Tauku aknu slimība: cēloņi, simptomi, ārstēšana

Tauku deģenerācija taukos, ko sauc arī par taukaino hepatozi, rodas taukaudu uzkrāšanās rezultātā tās šūnās. Tā rezultātā aknas vairs nespēj normāli darboties un izvadīt toksiskas vielas..

Balstoties uz aknu šūnu bojājuma pakāpi un vienkāršo tauku uzkrāšanos tajās, izšķir trīs slimības stadijas. Ar pirmās pakāpes taukaino hepatozi veidojas šūnu uzkrāšanās perēkļi ar augstu tauku koncentrāciju. Kad šo klasteru laukuma palielināšanās dēļ saistaudi sāk augt starp šūnām, mēs varam teikt, ka patoloģiskais process ir pārgājis II pakāpē. III pakāpes tauku aknu slimību raksturo ievērojama tauku šūnu uzkrāšanās un izteiktu saistaudu joslu parādīšanās, kas beidzas ar fibroblastu šķipsnām.

Slimības cēloņi

Normālu šūnu deģenerācija tauku šūnās var notikt dažādu iemeslu dēļ. Patoloģijas, kas saistītas ar traucētu lipīdu metabolismu, noved pie tā: aptaukošanās, 2. tipa cukura diabēts, hipertrigliceridēmija. Toksīnu ietekme uz aknām galu galā var izraisīt arī tauku deģenerācijas attīstību. Aknām tiek noteikta sava veida filtra funkcija: tās neitralizē toksiskās un svešās vielas organismā. Bet, ja toksiskā iedarbība uz orgānu kļūst pastāvīga (piemēram, regulāri lietojot alkoholu), kādā brīdī viņš vairs nespēs ar to tikt galā. Taukskābju hepatozes attīstības varbūtība cilvēkiem, kas dzīvo apgabalos ar paaugstinātu radiāciju, ir diezgan augsta. Turklāt nepareizs uzturs (neregulāra barības uzņemšana, olbaltumvielu diētas trūkums, bada iestāšanās) noved pie slimības, kā rezultātā tiek traucēta lipīdu metabolisms. Aknu tauku deģenerācija var izraisīt arī ilgstoša antibiotiku lietošana. Endokrīnās slimības izraisa patoloģisku procesu aknās dažu hormonu pārmērīgas vai, tieši pretēji, nepietiekamas darbības dēļ..

Tauku aknu slimība: simptomi

Tā kā šūnas tiek ietekmētas, simptomi sāk parādīties. Tie visspilgtāk kļūst slimības III stadijā, kad ārstēšanu vairs nav iespējams veikt. Šajā gadījumā personai var palīdzēt tikai viena lieta - aknu transplantācija. Tātad galvenie taukainās hepatozes simptomi ir: smagums vēderā no augšas (tajā vietā, kur atrodas aknas), disbioze, redzes asuma samazināšanās, ādas blāvums, slikta dūša un vemšana. Šie simptomi parādās akūtā slimības formā, savukārt hroniskā gaita norit bez izteiktiem simptomiem..

Tauku aknu slimība: ārstēšana

Ārstēšanas pamats ir atbilstība īpašai diētai, kuras mērķis ir maksimāli ierobežot tauku uzņemšanu. Sakarā ar to ir iespējams panākt, ka aktīvi tiek izmantoti jau uzkrāti tauki, kas ietaupīs aknas no tā. No uztura jāizslēdz taukainas zivis un gaļa, gaļas buljoni, pupiņas un pupiņas, sēnes, tomāti, sīpoli un ķiploki (svaigi), redīsi, skābs krējums un biezpiens ar lielu tauku saturu procentos, konservi, kūpināti ēdieni, gāzētie dzērieni. Kafija jāaizstāj ar nesaldinātu tēju. Atbilstība šādai diētai ir obligāta, tas ir visas ārstēšanas pamats!

Taukskābju aknas

Tauku aknu deģenerācija (taukainā hepatoze, taukainu aknu slimība) ir patoloģisks process, kurā hepatocīti deģenerējas tauku šūnās un uzkrāj taukus organismā. Rezultātā tas viss noved pie deģeneratīvām izmaiņām aknās un nopietnu komplikāciju attīstības. Nāve nav izslēgta..

Aknu distrofija tās klīniskajā gaitā ir līdzīga citām šī orgāna slimībām, tāpēc patoloģijas attīstības raksturu var noteikt tikai veicot nepieciešamās laboratorijas un instrumentālās pētījumu metodes.

Taukainu aknu slimību ārstēšana ietvers medikamentu lietošanu pēc diētas ievērošanas. Šīs slimības attīstības sākumposmā var iztikt bez konservatīviem pasākumiem, pat izmantojot tautas līdzekļus.

Ja aknu distrofija tiek diagnosticēta agrīnā attīstības stadijā un pacients iziet pilnu ārstēšanas kursu, prognoze ir salīdzinoši labvēlīga. Tauku aknu deģenerācija novārtā atstātajā formā noteikti izraisīs nopietnu komplikāciju attīstību, ieskaitot nāvi.

Etioloģija

Šādas slimības attīstības mehānisms ir diezgan vienkāršs. Iekļūstot kuņģa-zarnu traktā, tauki tiek sadalīti triglicerīdos un taukskābēs. Ja šīs vielas lielos daudzumos nonāk aknās, citu nelabvēlīgu faktoru ietekmē, sākas apgrieztā reakcija - notiek tauku sintēze.

Turklāt tauku veidošanās aknās var notikt, kad ķermenī nonāk milzīgs daudzums ātru ogļhidrātu. Šajā gadījumā aknas vienkārši nespēj apstrādāt visus elementus, un notiek lipīdu uzkrāšanās. Tā rezultātā attīstās tauku tipa aknu distrofija.

Taukainu aknu slimību cēloņi ir šādi:

  • ātro ogļhidrātu pārpalikums organismā un olbaltumvielu trūkums - tas notiek gadījumos, kad persona ļaunprātīgi izmanto ātrās ēdināšanas, ēdienu gatavošanas pārtiku, treknus ēdienus;
  • ilgstoša bada vai, gluži pretēji, sistemātiska pārēšanās;
  • iedzimta nosliece uz aknu slimībām;
  • gan iegūtā, gan iedzimta metabolisma traucējumi;
  • 2. tipa cukura diabēts;
  • fiziska bezdarbība;
  • mazkustīgs dzīvesveids;
  • sistemātiska tādu ēdienu lietošana, kas bagāti ar konservantiem, ar marinādēm, mērcēm un tā tālāk;
  • ilgstoša un nekontrolēta noteiktu zāļu lietošana;
  • hormonālie traucējumi;
  • alkohola lietošana;
  • darbs bīstamās nozarēs, proti: pastāvīgs kontakts ar ķīmiskām vielām, indēm, toksīniem utt.;
  • veģetārisms;
  • hipofīzes audzēji;
  • narkotiku lietošana;
  • aptaukošanās.

Akūta aknu tauku deģenerācija grūtniecēm visbiežāk rodas nepietiekama uztura un samazinātas fiziskās aktivitātes dēļ.

Cilvēkiem, kuriem ir bijušas sistēmiskas slimības, hroniskas šī orgāna slimības, mikropreparāti ir jutīgāki pret šāda veida patoloģiskiem procesiem, tāpēc viņiem ir jābūt īpaši uzmanīgiem attiecībā uz savu veselību un sistemātiski jāveic medicīniska pārbaude..

Klasifikācija

Balstoties uz morfoloģiskām izmaiņām, izšķir šādas šādas patoloģijas formas:

  • izkliedēta fokālā distrofija - nav klīnisku patoloģijas izpausmju, tauku nogulsnes ir sporādiskas;
  • izplatīta plaši izplatīta distrofija - tauku uzkrāšanās ir blīvāka, kas atrodas aknās, ir slimības klīniskais attēls, bet ne īpaši smagā formā;
  • zonālais - tauku uzkrāšanās notiek stingri ierobežotās vietās;
  • izkliedēta - tauki pilnībā pārklāj vienu no aknu daivām vai visu orgānu.

Turklāt pastāv klasifikācija atbilstoši attīstības pakāpei:

  • pirmkārt, atrodas tauku šūnas, bet tas neietekmē orgāna darbību;
  • otrais - notiek hepatocītu deģenerācija;
  • trešais - neatgriezeniski iznīcinoša rakstura procesi, attīstās nekroze.

Slimības stadijas un formas noteikšana tiek veikta tikai ar diagnostikas pasākumu palīdzību.

Simptomatoloģija

Pirmais, tas ir, sākotnējais patoloģiskā procesa attīstības posms, vairumā gadījumu ir asimptomātisks. Šajā posmā slimību var atklāt tikai izmeklējot..

Kopumā slimības klīnisko ainu raksturo šādi:

  • diskomforta sajūta un sāpes labajā hipohondrijā;
  • mēle ir pārklāta pelēkā un baltā krāsā;
  • slikta dūša un vemšana;
  • rūgtuma sajūta mutē;
  • samazināta ēstgriba, citos gadījumos tā pilnīga neesamība;
  • meteorisms;
  • zarnu kustības biežuma pārkāpums, un dažos gadījumos mainās fekāliju konsekvence;
  • vēnas paplašinās priekšējā vēdera sienā;
  • šķidruma veidošanās vēdera dobumā;
  • miega traucējumi;
  • asas garastāvokļa svārstības, aizkaitināmība;
  • ādas, sklēras, gļotādu dzelte;
  • niezoša āda.

Pēdējos posmos vispārējo simptomatoloģiju papildina šādas klīniskās pazīmes:

  • ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
  • aknu elpa;
  • aizdusa;
  • augsts asinsspiediens;
  • deguna asiņošana.

Sakarā ar to, ka taukaino aknu simptomi nav specifiski (dažas klīniskā attēla izpausmes ir raksturīgas citām aknu slimībām, kā arī noteiktiem gastroenteroloģiskiem patoloģiskiem procesiem), steidzami jākonsultējas ar ārstu, nevis jāveic pašārstēšanās..

Diagnostika

Sākumā tiek veikta pacienta fiziska pārbaude, kuras laikā ārsts noskaidro pašreizējās klīniskās ainas raksturu, apkopo personīgo vēsturi un ģimeni.

Tālākās diagnostikas programmas var ietvert:

  • aknu testi;
  • vispārējs un detalizēts bioķīmiskais asins tests;
  • aknu biopsija, kam seko mikroskopija;
  • laparoskopija;
  • Aknu ultraskaņa;
  • Aknu CT, MSCT;
  • Vēdera dobuma ultraskaņa.

Balstoties uz diagnozes rezultātiem, ārsts nosaka terapeitisko pasākumu taktiku attiecībā uz aknām un atrisina hospitalizācijas jautājumu.

Ārstēšana

Ja slimība tiek diagnosticēta sākotnējā stadijā, tad īpaša ārstēšana nav nepieciešama - ārsts sniedz ieteikumus par dzīvesveidu un izraksta diētu.

Aknu distrofijas terapijas farmakoloģiskā daļa var balstīties uz šādām zālēm:

  • aminoskābes;
  • neaizvietojamie fosfolipīdi;
  • augu hepatoprotektori;
  • ursodeoksiholskābes preparāti;
  • vitamīnu un minerālu kompleksi.

Noteikti piešķiriet diētu. Uztura pamatā ir šādi ieteikumi:

  • izslēgšana no uztura vai samazināšana līdz minimumam (ja tas ļauj slimības attīstības stadijai) ātri pagatavot ogļhidrātus;
  • bagātināt uzturu ar olbaltumvielu pārtiku;
  • tauku samazināšana līdz minimumam;
  • ceptu, taukainu, pārāk sāļu, alkoholisku dzērienu atteikums;
  • dzerot pietiekami daudz tīra ūdens dienā.

Turklāt, lai samazinātu ķermeņa svaru, pakāpeniski, ja tāda ir, ir jāuzrauga jūsu svars. Tikai ārsts izraksta diētu. Jums jāievēro arī daži vispārīgi ieteikumi - mērena fiziskā slodze, ikdienas pastaigas svaigā gaisā.

Aknu tauku deģenerācijas ārstēšanu neatkarīgi no tā, kurā stadijā tā notiek, veic tikai kombinācijā. Īpaši smagos gadījumos nepieciešama orgāna transplantācija..

Iespējamās komplikācijas

Iespējamās komplikācijas ietver šādus patoloģiskos procesus:

Ja to neārstē, pacients mirst..

Profilakse

Tauku aknu hepatozes profilakse ir šāda:

  • pareiza uztura - sabalansēta, organismā ir pietiekami daudz olbaltumvielu;
  • atteikšanās no pārmērīgas dzeršanas;
  • aktīva dzīvesveida saglabāšana;
  • stingra narkotiku lietošanas kontrole;
  • aptaukošanās novēršana;
  • slimību etioloģiskajā sarakstā ārstēšana un pasākumi to attīstības novēršanai.

Turklāt sistemātiski ir jāveic medicīniskā pārbaude, un pie pirmajiem simptomiem nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība, nevis jāveic ārstēšana pēc jūsu ieskatiem. Jāatceras, ka aknu distrofija ir bīstama slimība, kas diezgan ātri progresē..

Aknu distrofija

Aknu distrofija ir slimība, kas rodas vielmaiņas traucējumu rezultātā organismā. To raksturo izmaiņas orgāna struktūrā. Patoloģiskā procesa attīstības galvenie cēloņi ir cilvēka ķermeņa adaptīvās reakcijas uz ārējās un iekšējās vides faktoru nelabvēlīgo iedarbību.

Aknu distrofija - kas tas ir?

Tas ir vielmaiņas traucējumi aknu šūnās, izraisot to bojājumus. Iekšējo vai ārējo faktoru ietekmē tiek kavēta dziedzera šūnu spēja pašregulēties un transportēt vielmaiņas produktus, un tā vairs nepilda savas funkcijas. Metabolisma produkti uzkrājas tā šūnās, izraisot to bojājumus - attīstās aknu deģenerācija. Turpmāka bojājuma progresēšana izraisa komu dziedzerī un nopietnas komplikācijas..

Atbildot uz jautājumu, aknu distrofija, kas tas ir, jāsaprot, ka patoloģija var būt iedzimta vai iegūta dabā. Pirmajā gadījumā mēs runājam par jebkura enzīma, kas iesaistīts vielmaiņas procesos, ģenētisko deficītu. Tas noved pie tā, ka pilnībā nesadalīti tauku, ogļhidrātu vai olbaltumvielu metabolisma produkti pakāpeniski uzkrājas aknu audos. Šāda aknu distrofija ir uzkrāšanās slimība. Jo lielāks fermenta deficīts un jo toksiskāks ir uzkrājošais starpprodukta metabolīts, jo ātrāk tas attīstīsies un dziedzera koma notiks agrāk.

Kas attiecas uz iegūto patoloģiju, tās rašanās cēloņi var būt dažādi.

Slimības cēloņi

Hepatocītu (aknu šūnu) struktūras pārkāpums rodas tieša kaitīgo faktoru ietekmē uz orgānu vai netiešā veidā uz nervu sistēmas aknām. Patoloģiskā procesa smagums tieši ir atkarīgs no tā, kāda veida audos ir notikušas izmaiņas, sprūda faktoru un reakcijas uz vielmaiņas traucējumiem cilvēka ķermenī īpašībām.

Galvenie metabolisma traucējumu cēloņi aknu audos:

  • Iekaisuma procesi - vīrusu hepatīts, infekcijas slimības.
  • Nesabalansēts uzturs - uzturā pārsvarā ir tauki un ogļhidrāti, kas bagāti ar taukiem.
  • Toksisks hepatocītu audu bojājums - pārmērīgs alkoholisko dzērienu, nekontrolētu medikamentu patēriņš, kaitīgu vielu uzņemšana cilvēka ķermenī (piemēram, kaitīgā produkcijā).
  • Žults aizplūšanas pārkāpums (ar žultspūšļa iekaisumu vai žultspūšļa aizsprostojumu ar akmeni).
  • Saistaudu (sarkanās vilkēdes) sistēmiskās slimības.
  • Endokrīnās slimības (cukura diabēts).
  • Ģenētiskās slimības (saistītas ar noteiktu enzīmu trūkumu).

Aknu distrofija nerodas no nulles - tā attīstās jebkādu traucējumu rezultātā cilvēka ķermenī. Tāpēc ir ļoti svarīgi noteikt precīzu tā rašanās cēloni. Turpmāka ārstēšana ir iespējama tikai pēc patoloģiskā procesa cēloņa novēršanas.

Simptomi

Problēma ir tā, ka aknu distrofiju raksturo lēns, latents kurss. Parasti tam nav pievienota izteikta klīniskā aina. Bieži pacienti pat nezina par savu slimību un nesniedz īpašas sūdzības par savu veselību.

Īpaši simptomi parādās, kad slimība sāk aktīvi progresēt. Šajā posmā parādās pazīmes, kas raksturīgas aknu slimībām..

  • Diskomforts labajā hipohondrijā - sāpes, pilnība, smagums, dedzināšana.
  • Slikta dūša, vemšana, sajukums izkārnījumos.
  • Svara zudums.
  • Sklēras un ādas dzelte.
  • Nelieli, daudzkārtīgi asiņojumi uz ādas vai gļotādām.
  • Izsitumi un ādas nieze

Ar turpmāku patoloģijas progresēšanu pacienti sūdzas par vispārējās labklājības pasliktināšanos, savārgumu un samazinātu sniegumu. Viņi kļūst letarģiski, bieži cieš no sezonālām slimībām, dažādām alerģijām un garastāvokļa svārstībām..

Aknas ne tikai aizsargā mūsu ķermeni no intoksikācijas, bet arī atbalsta tā enerģijas potenciālu - regulē ogļhidrātu metabolismu un glikogēna līmeni. Tajā pašā laikā dziedzeris ir ļoti pacietīgs orgāns - kad tas tiek ietekmēts, tas reti sāp vai nemaz nesāp. Bet par tajā notiekošajiem patoloģiskajiem procesiem var spriest pēc vispārējā cilvēka veselības stāvokļa, snieguma un garastāvokļa. To pasliktināšanās ir daiļrunīgs signāls, ka jums jāpārbauda saraksts.

Aknu distrofijas klasifikācija

Šī slimība var būt ne tikai iegūta, bet arī iedzimta..

Atbilstoši bojājuma līmenim aknu distrofija tiek sadalīta parenhimīmā (kas rodas no orgānu parenhīmas bojājuma), stromas-asinsvadu (mazo trauku normālas struktūras un šūnu struktūras pārkāpums) un sajaukta.

Slimība var rasties olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku un minerālu metabolisma traucējumu rezultātā. Attiecīgi šāda aknu distrofija tiks klasificēta kā “olbaltumvielu distrofija”, “ogļhidrātu distrofija” utt..

Saskaņā ar patoloģiskā procesa izplatību aknu distrofija ir lokāla vai sistēmiska.

Taukskābju aknas

Šī patoloģiskā aknu bojājuma forma ir visizplatītākā. Ar tauku deģenerāciju palielinās lipīdu sintēze (tauku veidošanās) hepatocītos, kam seko to nogulsnēšanās aknās. Jāatzīmē, ka iegūtajiem taukiem ir neraksturīga struktūra. Lielākā daļa sintezēto lipīdu ir neitrāli tauki. Patoloģiskā procesa sākumā veidojas mazi pilieni, kas galu galā saplūst milzīgā vakuolā.

Vairāki stāvokļi, piemēram, aptaukošanās, alkoholisms, cukura diabēts, patoloģisks process gremošanas sistēmā un ģenētiskas slimības (fermentopathies), var izraisīt tauku deģenerācijas attīstību..

Ar savlaicīgu diagnostiku un adekvātu ārstēšanu tauku deģenerācija ir atgriezenisks process. Pirmkārt, slimiem cilvēkiem ir jāizslēdz provocējoša faktora ietekme, jāizslēdz alkoholisko dzērienu lietošana, jāpāriet uz veselīgu uzturu, vienlaikus samazinot taukus saturošu pārtikas daudzumu. Cukura diabēta slimniekiem periodiski jāapmeklē endokrinologs, lai slimība tiktu kontrolēta.

Aknu ogļhidrātu distrofija

Aknu ogļhidrātu distrofijai raksturīgi struktūras traucējumi un ogļhidrātu nogulsnēšanās (nogulsnēšanās) netipiskās vietās. Šis patoloģiskais process visbiežāk attīstās uz diabēta fona.

Glikogēna palielināšanos sauc par glikoģenēzi. Šis stāvoklis rodas iekaisuma procesos, leikēmijā un anēmijā. Glikoģenēze var izraisīt elpošanas un sirds mazspēju, kas galu galā var izraisīt nāvi.

Aknu toksiskā distrofija

Aknu distrofijai ir raksturīga akūta gaita un nekrotisko vietu veidošanās dziedzera audos. Galvenie attīstības iemesli:

  • toksisko vielu iedarbība;
  • vīrusu hepatīts;
  • tirotoksikoze grūtniecības laikā.

Sakāve notiek vairākos posmos un var kļūt hroniska, kurā var attīstīties aknu mazspēja un līdz ar to nāve.

Alkoholiskā aknu distrofija

Šāda veida patoloģijas nosaukums pats par sevi runā - sakāve attīstās ilgstošas ​​alkoholisko dzērienu ļaunprātīgas izmantošanas rezultātā, kā likums, tas ir 10 gadi vai vairāk.

Aknu alkoholiskā distrofija iziet vairākos posmos - no atgriezeniskas steatozes līdz terminālai stadijai, kurā nepieciešama dziedzera transplantācija. Ārstēšana ietver pilnīgu alkohola noraidīšanu un ilgstošu rehabilitācijas terapiju..

Difūzā aknu distrofija

Difūzs bojājums ietekmē aknu parenhīmu, un to raksturo dziedzera šūnu nespēja neitralizēt toksīnus un vielmaiņas produktus, kas tajā nonāk. Liela mēroga intoksikācijas rezultātā viņi mirst, un tos pakāpeniski aizvieto šķiedraini audi - jo vairāk to ir, jo vairāk tiek nomāktas aknu funkcijas. Laicīgas ārstēšanas un dziedzera remonta trūkums noved pie aknu mazspējas.

Fokālā aknu distrofija

Šīs sugas aknu distrofija diagnozes ziņā ir zināma sarežģītība, kas apgrūtina tās savlaicīgu atklāšanu. Ilgu laiku atsevišķās dziedzera šūnās uzkrājas bojājumi, ko izraisa intoksikācija vai regulāra alkoholisko dzērienu uzņemšana. Bez rehabilitācijas terapijas pacienta stāvoklis pakāpeniski pasliktinās un noved pie nopietnām komplikācijām..

Aknu granulārā distrofija

Aknu granulārā distrofija ir visizplatītākais patoloģijas veids, kas raksturīgs traucētam olbaltumvielu metabolismam. Pateicoties tā attīstībai, aknu šūnās parādās graudiem līdzīgi olbaltumvielu nogulsnes. Galvenie sakāves cēloņi:

  • nesabalansēts uzturs;
  • iepriekšējās infekcijas;
  • asinsrites un limfātiskie traucējumi.

Slimībai progresējot, dziedzeris kļūst ļengana, tiek traucēta asinsrite tajā, attīstās aknu mazspēja. Bez savlaicīgas ārstēšanas un aknu funkcijas atjaunošanas var attīstīties nekroze.

Aknu olbaltumvielu distrofija

Patoloģija attīstās olbaltumvielu metabolisma pārkāpuma rezultātā. Tas var izpausties granulētā formā, amiloidozes vai hialinozes formā - visām bojājumu formām ir raksturīgas olbaltumvielu struktūras, kas var apvienot, aizstāt aknu šūnas, izraisot to nāvi.

Parenhimālā aknu distrofija

Aknu parenhimēmas distrofiju var izraisīt olbaltumvielu, tauku vai ogļhidrātu metabolisma pārkāpums, kas noved pie destruktīviem procesiem aknu šūnās. To attīstības rezultātā notiek sausas vai mitras nekrozes veidošanās..

Diagnostika

Bieži vien patoloģija attīstās asimptomātiski, kas apgrūtina tās diagnozi. Vairumā klīnisko gadījumu aknu distrofija tiek atklāta nejauši - plānotās vai ārkārtas vēdera dobuma orgānu ultraskaņas laikā. Pētījuma laikā tā lieluma palielināšanās vai zonu klātbūtne ar paaugstinātu (samazinātu) ehogenitāti.

Lai precizētu provizorisko diagnozi, tiek veikta datortomogrāfija un MRI. Turklāt, lai rūpīgāk izpētītu dziedzera audu stāvokli, ir iespējama biopsija.

Aknu distrofijas ārstēšana

Kas ir aknu distrofija un kā to ārstēt - atbilde uz šo jautājumu ir atkarīga no patoloģijas veida un tās smaguma pakāpes. Jebkurā gadījumā ārstēšana tiek veikta visaptveroši. Tas ietver šādus soļus.

  • Patoloģijas cēloņa novēršana - nepieciešams pārskatīt dzīves veidu, uzturu un ārstēt pamata slimību, kurai viņiem tiek parakstītas zāles.
  • Aknu funkcijas atjaunošana - dabisko hepatoprotektīvo zāļu lietošana - Leviron Duo, aknu eliksīrs, fosfolipīdu preparāti.
  • Zarnu normalizēšana un pacienta vispārējā stāvokļa uzlabošana - dabiska kompleksa ņemšana ķermeņa dziļajai attīrīšanai.

Aknu distrofija agrīnā slimības stadijā ir atgriezeniska. Tāpēc, jo ātrāk tiek meklēta palīdzība, jo mazāks ir komplikāciju risks. Turklāt katram cilvēkam objektīvi jānovērtē savs dzīvesveids, uzturs un veselības stāvoklis - jebkādu negatīvu faktoru klātbūtnē patstāvīgi jārūpējas par aknām un jāuztur tā funkcijas.

Diēta

Atveseļošanās priekšnoteikums ir diētas ievērošana. Ieteikumi tam ir atkarīgi no patoloģijas veida, piemēram, aknu tauku deģenerācijai būs nepieciešams izslēgt no uztura taukainus ēdienus, un ar granulētu patoloģijas formu jāsamazina olbaltumvielu uzņemšana utt..

Kopumā uzturam vajadzētu sastāvēt no viegli sagremojamiem ēdieniem. To pagatavošanai labāk izvēlēties šādus ēdienus.

  • Dārzeņi un augļi ar zemu cukura līmeni.
  • Pilngraudu putra.
  • Klijas.
  • Gaļa un zivis ar zemu tauku saturu.
  • Piena produkti ar zemu tauku saturu.

Vislabāk produktus tvaicēt, cept vai vārīt. Jums jāēd bieži, bet mazās porcijās - 5-6 reizes dienā. Pēdējā maltīte ir ne vēlāk kā plkst. 19.00. Kā ikdienas dzērienu, lai remdētu slāpes, labāk izvēlēties zaļo tēju bez cukura vai minerālūdeni bez gāzes.

Profilakse

Racionāla uztura, veselīga dzīvesveida un fizisko aktivitāšu ievērošana ir labākā aknu distrofijas novēršana. Jums vajadzētu atteikties no sliktiem ieradumiem, uzraudzīt ķermeņa svaru un vispārējo labsajūtu. Profilakses ietvaros jums regulāri jāveic ķermeņa pārbaude, jo īpaši, lai veiktu vēdera dobuma orgānu ultraskaņu..

Kādas var būt komplikācijas?

Aknu distrofija ir atgriezeniska patoloģija, īpaši agrīnās slimības stadijās. Tomēr bez ārstēšanas un dziedzera funkcijas saglabāšanas tā progresē. Tāpēc bez ārstēšanas ir iespējama cirozes, aknu komas, iekšējas asiņošanas un aknu vēža attīstība.

Taukskābju aknas

Aknu tauku deģenerācija (taukainā hepatoze, taukainas aknu slimības) ir slimība, ko provocē tauku veidošanās organismā. Tauku slimība tiek uzskatīta par tad, kad tauku daudzums aknās kļūst lielāks par 5%. Ārsti šo slimību saista ar aptaukošanos un ar to saistītajiem stāvokļiem - hipertensiju, diabētu, sirds un asinsvadu patoloģijām..

DZĪVNIEKU FATĀLĀS DIDROFIJAS IEMESLI

Galvenais tauku aknu riska faktors tiek uzskatīts par lieko svaru. Lai noteiktu šīs slimības attīstības iespējamību, pietiek ar ķermeņa masas indeksa aprēķināšanu: jums ir jāsadala svars ar auguma kvadrātu. Ja sievietes vērtība pārsniedz 25, viņai ir liekais svars vai aptaukošanās.

Citi tauku hepatozes riska faktori:

  • palielināta tauku vai holesterīna uzkrāšanās asinīs;
  • iedzimta nosliece;
  • nesabalansēta uztura organizēšana: daudz “ātro” ogļhidrātu, tauku, ar nelielu daudzumu olbaltumvielu pārtikas;
  • diētas ar stingriem noteikumiem, kas tiek ievēroti jau ilgu laiku, ieskaitot veģetārismu, jēlas pārtikas diētu;
  • regulāra pārēšanās;
  • hormonālā nelīdzsvarotība, vielmaiņas traucējumi, cukura diabēts;
  • neveiksmes aknu lipīdu pārnešanā uz citām ķermeņa šūnām;
  • regulāri lietojot lielu daudzumu alkoholisko dzērienu;
  • zems hemoglobīna līmenis, ilgstoša toksīnu, jaunveidojumu iedarbība;
  • ilgi un nepamatoti medikamenti;
  • narkotisko vielu un to atvasinājumu ņemšana;
  • vīrusu hepatīts;
  • smaga saindēšanās ar toksiskām vielām, piemēram, svinu, dzīvsudrabu, arsēnu;
  • iebrukums ar parazītiem, piemēram, lamblija;
  • slikti vides apstākļi.

DZĪVNIEKU TAUKU DISTROFIJAS ZĪME UN KLASIFIKĀCIJA

Aprakstītas 4 aknu tauku deģenerācijas pakāpes:

  • 0 - sīku taukaudu daļiņu parādīšanās dažās šūnās;
  • 1 - tauku daļiņas aug, veidojot mazus laukumus;
  • 2 - līdz 60% ķermeņa šūnu ir mijotas ar taukiem;
  • 3 - tauku masa ir iespaidīgi sadalīta un pārveidota ārpusšūnu veidojumos.

Saskaņā ar simptomātisko ainu taukaino hepatozi klasificē šādās formās:

  1. Akūta, kurai ir strauja neparedzēta izpausme ar simptomu palielināšanos. Notikumu attīstība ir bīstama, jo tā rada komplikāciju draudus, ieskaitot cirozi. Visbiežāk uzliesmo smagas ķermeņa intoksikācijas, gausa hepatīta dēļ. Nepieciešama tūlītēja hospitalizācija, jo pacienta veselība ir nestabila.
  2. Hroniska, kurai raksturīga lēna tauku uzkrāšanās aknu šūnās. Sūdzības parasti parādās tikai vēlīnā stadijā - steatohepatīts.

DZĪVNIEKU TAUKU DISTROFIJAS SIMPTOMATIKA

Ilgu laiku patoloģija attīstās latentā formā, cilvēks pat nezina par šo slimību. Laika gaitā (var paiet vairāki gadi) parādās šādi simptomi:

  • sāpes, vilkšanas sajūtas hipohondrijā labajā pusē, kas pastiprinās pēc junk pārtikas, alkohola;
  • pastāvīgas nelabuma sajūta, rūgta garša mutes dobumā;
  • apetītes trūkums, naidīgums pret taukainu pārtiku, svara zudums;
  • vēlākajos posmos āda un gļotādas kļūst dzeltenas, ir vispārēja asiņošana, arī mutes dobumā;
  • vemšana
  • atmiņas izmaiņas, nestabils garastāvoklis;
  • ascīts;
  • pastāvīgs savārgums un vājums;
  • izsitumi uz ādas, alerģijas;
  • samazināta imūnsistēmas aizsargfunkcija.

DZĪVNIEKU TAUKU DISTROFIJAS DIAGNOSTIKA

Sakarā ar to, ka sākotnējos posmos slimība norit bez spilgta simptomātiska attēla, diagnoze ir sarežģīta. Parasti vēdera dobuma orgānu ultraskaņas diagnostikā aknu distrofija kļūst par spontānu atradumu, kas atklāj ehogenitātes pārkāpumu un aknu lieluma palielināšanos..

Lai apstiprinātu diagnozi, ārsts var izrakstīt pacientam šādus pētījumus:

  • bioķīmiskais asins tests, lai novērtētu ķermeņa stāvokli un orgānu darbību;
  • urīna un fekāliju analīze;
  • endoskopiskās procedūras: FGDS, FGS;
  • elastogrāfija - lai noteiktu aknu bojājuma pakāpi;
  • datorizēta un magnētiskās rezonanses attēlveidošana;
  • aknu audu biopsija.

DZĪVNIEKA FATĀLĀS DIDROFIJAS APSTRĀDE

Aknu tauku deģenerācija labi reaģē uz ārstēšanu. Šī slimība ir pilnībā ārstējama, ja pacients ievēro šādus ārsta ieteikumus:

  • Diēta un svara zaudēšana. Šie priekšmeti ir cieši saistīti viens ar otru. Pacientam ir normalizēt savu svaru. Ir pierādīts, ka svara zaudēšana par 10% no sākotnējās jau dod ievērojamu terapeitisko efektu. Lai sāktu zaudēt svaru, jums, pirmkārt, ir nepieciešams pareizi veidot ēdienu. Ar aptaukošanos gastroenterologi parasti iesaka terapeitisko diētu 5. tabula.
  • Zāles. Ursodeoksiholskābe (ursosan) tiek plaši izmantota, lai atjaunotu un aizsargātu aknu šūnas..
  • Fiziskā slodze. Pacientiem ar aknu tauku slimībām ieteicams veikt vismaz 30 minūšu pastaigas katru dienu. Jūs varat nodarboties ar skriešanu, peldēšanu, tenisu, volejbolu un tā tālāk..

DZĪVNIEKU TAUKU DISTROFIJAS KOMPLIKĀCIJAS

Tauku aknu slimība var izplatīties tuvākajos orgānos, piemēram, aizkuņģa dziedzerī. Sakarā ar to aizkuņģa dziedzerī attīstās iekaisuma process, un pastāv hroniska pankreatīta attīstības risks.

Ja nav savlaicīgas kompetentas ārstēšanas, treknas aknas var pārveidoties arī par cirozi un aknu vēzi.

DZĪVNIEKU TAUKU DIDROFIJAS NOVĒRŠANA

Tauku aknu slimību profilakse ir aknu un vispārējās veselības ievērošana:

  • patstāvīgi izvērsties par veselīga un sabalansēta uztura paradumiem;
  • palielināt fiziskās aktivitātes, uzraudzīt svaru;
  • pie mazākiem simptomiem nekavējoties konsultējieties ar ārstu, ievērojiet visus norādījumus un nekavējoties, pirms tie kļūst hroniski, izārstējiet funkcionālos gremošanas traucējumus;
  • cītīgi ierobežot toksisko vielu iedarbību uz ķermeni;
  • hormonu terapija jāapvieno ar tādu zāļu lietošanu, kas atbalsta aknu stāvokli un nodrošina to aizsardzību (ursodeoksiholskābe);
  • katru gadu veic profilaktisku vēdera dobuma ultraskaņas izmeklēšanu.

PROGNOZE

Pat steatohepatīta stadijā slimība ir ārstējama. Lai to izdarītu, ir nepieciešams normalizēt uzturu, samazināt svaru un sākt lietot aknu aizsargājošās zāles. Ja pacients stingri ievēro gastroenterologa ieteikumus, drīz notiks pilnīga izārstēšana.

Tauku aknu distrofija: lielu pilienu un mazu pilienu veidā

Kas ir aknu tauku deģenerācija, kādas pazīmes pavada slimību un kā tiek ārstēta patoloģija. Aknu tauku deģenerācija ir patoloģisks stāvoklis, kas attīstās tauku pārsnieguma dēļ dziedzera audos..

Tauku uzkrāšanās ķermeņa audos var notikt dažādu iemeslu dēļ, kas var būt saistīti ar vienlaicīgu slimību vai toksisku bojājumu rašanos..

Tauku uzkrāšanās aknu audos noved pie aknu parenhīmas deģenerācijas procesu progresēšanas.

Aknu lipodistrofija rodas hepatocītu deģenerācijas rezultātā taukaudu šūnās, deģeneratīvi-distrofisku procesu attīstība noved pie tā, ka organisms zaudē savas funkcionālās iespējas. Šādas izmaiņas aknās noved pie metabolisma procesu neveiksmju parādīšanās visā ķermenī..

Tauku distrofijas cēloņi

Taukainā hepatoze ir hroniska patoloģija, kas nav saistīta ar iekaisumu. Slimības attīstība notiek pakāpeniski, visbiežāk to novēro pieaugušā vecumā.

Sievietes pārstāves daudz biežāk nekā vīrieši cieš no patoloģiskām izmaiņām aknu parenhīmā.

Aknās vienmēr atrodas neliels daudzums tauku šūnu, to skaits normālā orgāna stāvoklī nepārsniedz 5%.

Patoloģiskā procesa klātbūtne tiek apspriesta, ja tauku šūnu skaits pārsniedz 10% no kopējā skaita. Progresējošas slimības formas gadījumā šī vērtība var pārsniegt 50%.

Galvenie slimības sākuma cēloņi ir:

  • iedzimtas noslieces klātbūtne;
  • ēst nesabalansētu pārtiku, ja trūkst olbaltumvielu lieko ogļhidrātu un tauku klātbūtnē;
  • pārtikas kultūras pārkāpums - pārēšanās vai ilgstoša badošanās;
  • ēst kaitīgus ēdienus - ātrās ēdināšanas, ēdienu pārtiku un pārtikas produktus, kas satur lielu daudzumu konservantu un citu piedevu;
  • pacientam ir vienlaicīgas slimības, piemēram, aptaukošanās un diabēts
  • lipīdu transportēšanas procesa no aknām uz ķermeņa audiem pārkāpums;
  • alkohola lietošana
  • tauku palēnināšanās reakciju palēnināšana anēmijas un ķermeņa hroniskas intoksikācijas gadījumā, kā arī audzēja procesos aknu parenhīmā;
  • nekontrolēta un ilgstoša ārstniecisko mikropreparātu lietošana, provocējot toksisku hepatocītu distrofiju;
  • profesionālās darbības, kas saistītas ar biežu saskari ar toksiskiem savienojumiem;
  • narkomānijas klātbūtne;
  • hormonālo un ģenētisko traucējumu rašanās;
  • infekciozā hepatīta attīstība organismā;
  • saindēšanās ar hepatotoksiskiem savienojumiem - attīstās toksiska aknu distrofija;
  • parazitāro infekciju attīstība;
  • dzīvo nelabvēlīgos vides apstākļos, kuriem ir toksiska ietekme uz hepatocītiem.

Turklāt slimību var izraisīt podagra, arteriālā hipertensija, endokrīnās un imūnās kaites, kā arī traucējumi aizkuņģa dziedzerī.

Raksturīgi patoloģijas simptomi

Slimība ilgstoši neizpaužas..

Sākotnējā posmā, kad aknās uzkrājas tauki, ārējas pazīmes netiek novērotas.

Nākamajā posmā taukainie ieslēgumi kļūst lielāki, tie mēdz saplūst, kas provocē hepatocītu nāvi.

Otrajā posmā parādās pirmās patoloģiskā procesa pazīmes;

  1. Ir vājuma sajūta.
  2. Periodiski cilvēks izjūt nelabumu.
  3. Aknu rajonā parādās smaguma pakāpe.
  4. Gāzēšana palielinās.
  5. Pacients sāk izjust nepatiku pret trekniem ēdieniem.
  6. Vēderā ir smaguma sajūta.
  7. Labajā hipohondrijā bez redzama iemesla ir sāpes.

Trešajā patoloģijas progresēšanas posmā, kas tiek uzskatīts par cirozes ierosinātāju, sākas aknu parenhīmas iznīcināšana. Aknās iznīcinātu hepatocītu vietā notiek saistaudu veidošanās, kas pasliktina orgāna darbību un noved pie žults evakuācijas pārkāpuma.

Šajā periodā pacientam ir šādi simptomi:

  • acs ābolu sklēras dzeltēšana;
  • ķermeņa dzeltenuma dzelte;
  • ir sliktas dūšas lēkmes, ko papildina vēlme vemt;
  • tiek novēroti izsitumi uz ādas.

Turklāt pacientam ir vispārējs ķermeņa aizsargājošo īpašību samazinājums, kas provocē infekcijas un saaukstēšanās attīstību.

Slimības formas un šķirnes

Pathanatomijā ārsti izšķir vairākas dažādas slimības formas atkarībā no slimības izpausmes īpašībām un tās gaitas.

Turklāt treknas aknas klasificē atkarībā no procesa formas..

Etioloģiskajā klasifikācijā tiek izdalīti divi taukainās hepatozes veidi - alkoholiskie un bezalkoholiskie.

Taukaino hepatozi klasificē kā primāro - endogēno metabolisma traucējumu dēļ un sekundāros, kuru cēloņi ir ārēja ietekme uz dziedzeru, kā rezultātā rodas vielmaiņas traucējumi.

Atkarībā no slimības izpausmes pazīmēm viņi izšķir:

  1. Fokālā deminēta aknu distrofija.
  2. Smaga izkliedēta tauku patoloģija.
  3. Zonas distrofija.
  4. Izkliedēta tauku patoloģija.
  5. Alkoholisko tauku distrofija.

Atkarībā no patoloģijas formas ir:

Hroniskā patoloģijas formā aknu šūnās tiek fiksēta mazu pilienu lipīdu infiltrācija dziedzera parenhīmas šūnās. Pakāpeniski mazi pilieni sāk saplūst, veidojot lielu pilienu tauku uzkrāšanos. Lieli pilieni veido vakuolus, kas gandrīz pilnībā aizņem šūnas tilpumu. Kad šūnas ir piepildītas ar taukiem, to nekroze notiek ar taukainu cistu veidošanos. Histoloģiskie pētījumi reģistrē parenhīmas audu aizstāšanu ar saistaudiem.

Akūto slimības formu raksturo strauja attīstība ar strauji augošiem simptomiem. Šāda veida patoloģiskais process var pārvērsties par cirozi un citām komplikācijām, kas traucē parenhimēmas aknu audu darbību. Visbiežāk šī suga attīstās smagas vīrusu hepatīta gaitas un dziļas intoksikācijas rezultātā, ko izraisa saindēšanās ar sēnēm vai alkoholu.

Izteikta ir akūtas slimības formas simptomatoloģija, pacientam parādās aknu palielināšanās, ķermeņa temperatūras svārstības, maldinošu stāvokļu parādīšanās un pastiprināta asiņošana.

Akūtas aknu distrofijas akūtas formas attīstība var provocēt pacienta šoka stāvokļa rašanos, kamēr ir izteikta veselības pasliktināšanās, kurai nepieciešama tūlītēja specializēta medicīniska ārstēšana..

Laicīgas palīdzības trūkums pacientam slimnīcā var izraisīt cilvēka nāvi.

Diagnostikas metodes

Šīs taukainās hepatozes klīniskās izpausmes nav specifiskas. Apspriešanās ar gastroenterologu liecina par patoloģiskā procesa klātbūtni.

Lai veiktu precīzu diagnozi, tiek veikti pētījumi, kuru mērķis ir novērst citu patoloģiju klātbūtni pacientā, kas izjauc aknu parenhīmu..

Lai apstiprinātu taukaino hepatozi un izslēgtu citas patoloģijas, diagnostikas pasākumu protokols paredz laboratorisko un instrumentālo pētījumu ieviešanu.

Laboratorijas metodes ir:

  1. Asins un urīna vispārējā analīze.
  2. Asins bioķīmija.
  3. Antivielu analīze pret hepatovīrusiem, citomegalovīrusu, Epšteina-Barra vīrusu un masaliņām.
  4. Marķieru identificēšana aknu audu autoimūniem bojājumiem.
  5. Pētījumi par vairogdziedzera hormonu daudzumu asinīs.

Kā instrumentālās diagnostikas metodes tiek izmantotas:

  • Ultraskaņa
  • CT
  • MR
  • radionuklīdu skenēšana aknās;
  • aknu biopsija.

Vispopulārākā un izplatītākā metode ir aknu un citu vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana. Izmantojot ultraskaņu, var noteikt tauku nogulšņu klātbūtni aknu audos, noteikt sastrēgumu klātbūtni un dziedzera lieluma palielināšanos..

Kā papildu izmeklēšanas metodes izmanto MRI un CT. Aknu audu biopsija tiek veikta, ja ir aizdomas par ļaundabīgu audzēju procesu klātbūtni dziedzera audos..

Terapeitiskās aktivitātes

Galvenie ārsta ieteikumi terapeitisko pasākumu laikā ir vērsti uz negatīvu faktoru ietekmes novēršanu un parenhīmas dziedzera audu atjaunošanas spēju uzlabošanu, kā arī

Lai iegūtu maksimālu terapeitisko efektu, ieteicams izmantot integrētu pieeju ārstēšanai. Kā sastāvdaļas tiek izmantota īpaša diēta, medikamenti un tradicionālā medicīna.

Narkotiku ārstēšanas izmantošana

Narkotiku lietošanai jābūt sarežģītai.

Aknu tauku deģenerācijas konservatīvā terapija ietver tādu zāļu lietošanu, kas pieder dažādām farmakoloģisko preparātu grupām.

Ārstēšanas laikā ārsts izraksta dažāda veida hepatoprotective un choleretic narkotikas, zāles, kas veicina tauku sadalīšanos.

Populārākais choleretic medikaments ir Allahol..

Starp hepatoprotektoriem visbiežāk tiek izrakstīts:

Vadošā pozīcija starp šīm zālēm ir Heptral. Tas ir saistīts ar sarežģīto zāļu iedarbību uz pacienta ķermeni. Šīs zāles palīdz atjaunot aknu šūnas, novērš tauku oksidāciju, veicina to izvadīšanu no organisma un nodrošina stimulējošu efektu aknām nepieciešamā olbaltumvielu sintēzē. Šis līdzeklis ir ļoti noderīgs, ārstējot aknu bojājumus, ko izraisa alkohols..

Papildus šiem līdzekļiem ieteicams lietot multivitamīnu kompleksus, kas palīdz normalizēt vielmaiņas procesus organismā.

Slimības prognoze ir labvēlīga, jo īpaši sākotnējos patoloģiskā procesa attīstības posmos, kas ir saistīts ar aknu augsto spēju atjaunot funkcionālos audus. Saskaņā ar vairuma pacientu un ārstu pārskatiem, savlaicīga zāļu terapija ļauj gandrīz pilnībā atjaunot aknas.

Kā papildu terapeitiskos līdzekļus ieteicams izmantot novārījumus un uzlējumus, kas sagatavoti, pamatojoties uz ceļmallapa lapām, piena dadzis sēklām, calamus purva saknēm, lauka kosu un virkni.

Aknas

Aknu mikropreparātu aprakstīšanas algoritms un piemēri.

1. Asins piegādes stāvoklis:

- portāla traktu vēnas.

2. Asins reoloģijas pārkāpumi: eritrostāzes, leikostazes, asiņu sadalīšana plazmā un vienveidīgos elementos, plazmostāzes, mikrotrombi, asins recekļi.

3. Iepriekšminēto trauku sieniņu stāvoklis: skleroze, plazmas mērcēšana, hialinoze, nekroze, akūts strutains, produktīvs vai polimorfs šūnu vaskulīts. Perivaskulāras sklerozes klātbūtne ap centrālajām vēnām (perivenulārā skleroze, raksturīga alkoholiskām aknām).

Att. 1. Aknas. Perivenulārā skleroze ir viegla apļveida šķiedru audu augšana ap centrālo vēnu (bultiņa). Apmēram 1/8 hepatocītu tika veikta mazu, vidēju un lielu pilienu taukaudu deģenerācija. Stromā cilpas gar sinusoidālajiem kapilāriem ir mazi vāji izteiktas polimorfu šūnu infiltrācijas perēkļi (limfohistiocitiskā infiltrācija + segmentēti neitrofīlie leikocīti). Krāsviela: hematoksilinozīns. X250 palielinājums.

4. Perisinusoidal Disse telpu paplašināšanās (edēma).

Att. 2–5. Uz nevienmērīgi izteiktas kapilāru-venozās pārpilnības fona ar eritrostāzi perisinoidālo Disse zonu nevienmērīgā izplešanās (tūska), sākot no vieglas līdz smagai (bultiņām). Krāsviela: hematoksilinozīns. X250 palielinājums.

5. Aknu lobulu staru radara struktūra:

- saglabāts, skaidrs, izsekojams;

- izdzēš mērenas, smagas taukainas hepatozes, nelielas fokālās nekrozes klātbūtnē;

- tas ir traucēts ar tiltam līdzīgu (izplatās no lobulas līdz lobulei) un multilobular nekrozi, ar nepilnīgas starpsienas, mono- un multilobular, jauktas aknu cirozes attēlu, lieliem fibrozes perēkļiem.

6. Kraevsky šūnu klātbūtne (hepatocīti ar glikogēna mobilizācijas pazīmēm, ievērojami pietūkuši, ar apgaismotu citoplazmu, daudzstūra formu, ir kompakti, “bruģakmens bruģa” formā).

7. Dystrofiskas izmaiņas hepatocītos: olbaltumvielu granulēta distrofija, vakuola distrofija, hidriska distrofija, tauku deģenerācija (izkliedēta, maza fokusa, vidēja un liela fokusa, mērena un izteikta difūzā, starpsumma, kopsumma).

Att. 6, 7. Aknas. Hepatocītu (bultas) izteiktas hidriskās deģenerācijas kaites kombinācijā ar aknu šūnu tauku pilienveida deģenerāciju.

Krāsviela: hematoksilinozīns. X250 palielinājums.

8. Hepatocītu nekroze (mazas šūnu grupas, mazs / vidējs fokuss lobulā, tiltam līdzīgs - izplatās no lobulas uz lobulas, multilobular - uztver vairākas blakus esošas lobules).

9. Portālo traktu stāvoklis (nav paplašināts, bez sklerozes un iekaisuma pazīmēm; ar stromas edēmu, paplašināts sklerozes dēļ, ar vieglu, mērenu, smagu fokusa vai difūzu leikocītu vai limfohistiocitisku infiltrāciju ar atsevišķiem segmentētiem leikocītiem; novirze no sklerozēta portāla trakta fibrozes traktātiem biezums un garums).

10. Audu defektu klātbūtne (traumu gadījumā).

11. Netipisku audu izplatīšanās.

Att. 8, 9. Plakanšūnu plaušu vēža metastāzes aknu audos (bultiņas). Pārdzīvojušie aknu audi tiek saspiesti, hepatocīti ir deformēti. Krāsviela: hematoksilinozīns. X100 palielinājums.

13. Aknu kapsulas stāvoklis.

1. piemērs.

LIVER (1 objekts) - nevienmērīga vāja autolīze sekcijās. Nevienmērīga sinusoidālo kapilāru asinsapgāde, sākot no vājas un viegli vai vidēji smagas asiņu piegādes līdz fokusa pārpilnībai. Portāla traktu centrālo vēnu un vēnu pārpilnība. Lobuļu staru radara struktūra sāk nolietoties uz mēreni izteiktas fokālās difūzās lielās pilienveida hepatocītu deģenerācijas fona. Atlikušās aknu šūnas atrodas vidēji smagu mazu pilienu deģenerācijas stāvoklī. Portāla traktāti praktiski nav paplašināti, daudzās no tām stromā mērena limfohistiocītiska infiltrācija ar atsevišķām segmentētām baltajām asins šūnām. Šajās sadaļās aknu kapsula nav parādīta. Histoloģiskais secinājums: mēreni izteikta taukainā hepatoze. Nedaudz viegls hronisks pastāvīgs hepatīts.

10-17. Taukaina hepatoze ar dažāda smaguma pakāpi, atsevišķās daļās ar fokālo vakuolu, hepatocītu hidrisko deģenerāciju un hroniska iekaisuma perēkļiem, Mallory ķermeņiem (alkoholiskais hialīns, 17. att., Bultiņa). Krāsviela: hematoksilīns un eozīns. Palielinājums x100, x250 un x400. Viena fotogrāfija melnbaltā krāsā.

2. piemērs.

LIVER (1 objekts) - sekcijās izkliedēta viegla autolīze. Fokāli izkliedēta izteikta sinusoidālo kapilāru pārpilnība. Portāla traktu centrālo vēnu un vēnu pārpilnība. Lobuļu staru radara struktūra ir skaidra. Hepatocītu citoplazma ir granulēta, bez tauku deģenerācijas pazīmēm. Portāla traktāti nav paplašināti, vieninieku stromā ir ļoti vāja limfohistiocītiskā infiltrācija, lobulas stromā ir atrodami atsevišķi mazi apaļo šūnu infiltrāti. Sākotnējā triāde artēriju sieniņu skleroze. Aknu kapsula šajās sadaļās nav parādīta.

Histoloģiskais secinājums: ļoti vieglas hroniska pastāvīga hepatīta pazīmes.

3. piemērs.

LIVER (2 objekti) - vāja asinsapgāde sinusoidālos kapilāros (kapilārus saspiež distrofiski izmainīti hepatocīti). Atsevišķi mazi fokālie diapedetiski-destruktīvie asiņojumi dziļi sarkanā krāsā, ar nelielu leikocītu skaitu. Centrālo vēnu mirdzumi lielākoties ir tukši. Daudzu portāla traktu vēnu pārpilnība. Lobuļu staru radara struktūra tiek izdzēsta uz izteiktas fokālās-difūzās hepatocītu tauku pilienveida deģenerācijas un to izteiktās hidriskās deģenerācijas fona. Nelielas konservētu aknu šūnu grupas ar kodolu dalīšanās pazīmēm. Atsevišķi portāla traktāti ir nedaudz paplašināti, to stromā izkliedēta viegla limfohistiocītiska infiltrācija, atsevišķu segmentētu balto asins šūnu. Aknu kapsula nav sabiezēta. Histoloģiskais secinājums: smaga taukainā hepatoze ar smagu hepatocītu fokālo hidrisko deģenerāciju. Nedaudz viegls hronisks pastāvīgs hepatīts.

18. att. Aknas ar izteiktu fokālās difūzās hepatocītu tauku pilienveida deģenerācijas un hidriskās deģenerācijas kombināciju.

Krāsviela: hematoksilīns un eozīns.

4. piemērs.

LIVER (1 objekts) - sekcijās nevienmērīga sākuma, vāja autolīze. Vāja un viegla vai mērena sinusoidālo kapilāru asinsapgāde (kapilārus saspiež distrofiski izmainīti hepatocīti). Dažādu centrālo vēnu asiņu piepildīšana (no tukšām spraugām līdz mērenai pārpilnībai). Daudzu portāla traktu vēnu pārpilnība. Lobuļu staru radara struktūra tiek izdzēsta uz mēreni izteiktas fokālās difūzās mazu / vidēja / liela piliena tauku deģenerācijas fona. Nelielas aknu šūnu grupas vakuolā, hidriskā distrofija. Atsevišķi portāla traktāti ir nedaudz paplašināti, to stromā ir vāja un vāji mērena fokālās limfohistiocītiskā infiltrācija. Aknu kapsula šajās sadaļās nav parādīta.

Histoloģiskais secinājums: mēreni izteikta taukainā hepatoze. Vieglas pastāvīga hroniska hepatīta pazīmes.

5. piemērs.

LIVER (1 objekts) - fokusa-izkliedētā sinusoidālo kapilāru pārpilnība. Vāji izteikta perisinusoidal Disse telpu paplašināšanās. Portāla traktu centrālo vēnu un vēnu pārpilnība, atsevišķos traukos asiņu atdalīšana plazmā un formas elementos. Lobuļu staru radara struktūra ir skaidra. Hepatocīti pārsvarā ir ievērojami pietūkuši, ja ir smaga olbaltumvielu granulēta distrofija. Vairāki Kraevsky šūnas atrodas difūzā vietā. Portāla traktāti nav paplašināti, bez sklerozes un stromas iekaisuma pazīmēm. Aknu kapsula šajās sadaļās nav parādīta.

Kraevsky šūnas - hepatocīti ar glikogēna mobilizācijas pazīmēm, aknu šūnas ir ievērojami pietūkušas, ar izteiktu citoplazmas apgaismojumu, daudzstūrainu formu, ir kompaktas, “bruģa bruģa” formā.

19.-21.att. Kraevsky šūnas dažāda lieluma kopu veidā (bultiņas).

Krāsviela: hematoksilīns un eozīns.

Palielinājums: x250 un x400.

6. piemērs.

LIVER (1 objekts) - sinusoidālo kapilāru asinsapgāde mainās no vājas asins piegādes līdz fokālai mērenai pārpilnībai. Šķiedru auklu zonā mērens daudzu mazu trauku pārpilnība. Aknu lobuļu staru radara struktūra ir traucēta, pateicoties mērenam dažāda biezuma un garuma rupju šķiedru audu auklu pieaugumam ar vāji izteiktu fokālo apaļo šūnu infiltrāciju, kas rodas no sklerotiskiem portāla traktātiem un perivenulārās sklerozes zonām (ap centrālajām vēnām), aptverot nelielas hepatocītu grupas vienā hepatocītā. daivas un lielas hepatocītu grupas vairākās blakus esošās aknu lobulās. Hepatocīti smagas olbaltumvielu granulu deģenerācijas stāvoklī, daži no tiem ir deformēti, atrofijas stāvoklī, ar reģenerācijas pazīmēm kodolu un pašu šūnu dalīšanās veidā. Līdz 2-3% aknu šūnu tika novērota liela apjoma aptaukošanās.

Histoloģiskais secinājums: monomultilobulāras cirozes attēls.

7. piemērs.

LIVER (2 objekti) - sinusoidālo kapilāru asinsapgāde variē no vājas un viegli-vidēji smagas asiņu piegādes līdz fokālai mērenai pārpilnībai. Aknu lobuļu staru radara struktūra lielās sekciju daļās tika pārkāpta, jo bija netipisku audu augšanas perēkļi ar hepatocelulārā vēža histoloģisko ainu. Nelieli audzēja audu perēkļi un nelielas hepatocītu grupas nekrozes stāvoklī ar vieglu reaktīvo leikocitozi. Mazie trauki ir redzami ar audzēja šūnu izplatīšanos gar to sienām un ar audzēja konglomerātu klātbūtni lūmenos (audzēja hematogēna izplatīšanās). Konservēti hepatocīti smagas un izteiktas olbaltumvielu granulētas distrofijas stāvoklī ar nepietiekama uztura, atrofijas, deformācijas pazīmēm. Mazi hepatocītu hidriskās distrofijas perēkļi. Līdz 15-20% aknu šūnu tika novērota mazu un lielu pilienu aptaukošanās. Mērens skaits hepatocītu ar to reģenerācijas pazīmēm to kodolu un pašu šūnu dalīšanās veidā. Portāla traktāti sklerozes dēļ ir nedaudz paplašināti, ar fokusa vāji izteiktu limfohistiocītisko infiltrāciju. Aknu kapsula ar nevienmērīgu vieglu un mērenu sklerozi, uz tās virsmas vāji izteikti plāni, sloksnei līdzīgi, brīvā fibrīna pārklājumi. Histoloģiskais secinājums: hepatocelulārs vēzis. Hroniska pastāvīga hepatīta attēls. Fibinoza peritonīta pazīmes.

22-25 att. Aknu šūnu vēzis (bultiņas) ar maziem sabrukšanas perēkļiem (22. att., Bultiņa), hematogēna izplatība un audzēja šūnu izplatīšanās pa asinsvadu sieniņām (25. att., Bultiņa).

Krāsviela: hematoksilīns un eozīns. X100 un x250 palielinājums.

Valsts veselības aprūpes iestāde

“SAMARAS REĢIONĀLĀS FORENISKĀS PĀRBAUDES BIROJS”

Uz "Tiesu histoloģisko pētījumu likumu" Nr. 09-8 / ХХХ 2007

1. tabulas numurs

Att. 1. Nepilnīgas aknu septālās cirozes attēls: portāla traktāti ir nedaudz mēreni paplašināti, to stromā mērena limfohistiocitiska infiltrācija, šauri dažāda izplatības fibrotiski auklas atkāpjas no traktātiem, ir pakļauti saplūšanai savā starpā un nelielu hepatocītu grupu pārklājumam..

Krāsviela: hematoksilīns un eozīns. X100 palielinājums.

Att. 2. Aknu kavernozās hemangiomas fragments (bultiņas), atsevišķi sinusoidālie dobumi ir piepildīti ar asinīm, daži ar trombozes elementiem..

Krāsviela: hematoksilīns un eozīns. X100 palielinājums.

Att. 3. Kavernozās hemangiomas apkārtmērā un tās izraisītajās izmaiņās aknu audos tika atklātas mazas granulomas bez nekrozes ar 1-2 milzu daudzkodolu makrofāgu klātbūtni (bultiņa).

Krāsviela: hematoksilīns un eozīns. X250 palielinājums.

Tiesu eksperte Filippenkova E. I.

Valsts veselības aprūpes iestāde

“SAMARAS REĢIONĀLĀS FORENISKĀS PĀRBAUDES BIROJS”

Uz "Tiesu histoloģisko pētījumu likumu" Nr. 09-8 / XXX 2008

2. tabulas numurs

Att. 1. Nelielas fokālās holangiogēnas adenomas fragments aknu audos. Krāsviela: hematoksilīns un eozīns.

Att. 2. Fokālās kutelīgās hemangiomas fragments ar pilnvērtīgiem sinusoīdiem dobumiem (bultiņām). Izteiktas hepatocītu reģenerācijas pazīmes to kodolu un pašu šūnu dalīšanās veidā.

Krāsviela: hematoksilīns un eozīns.

Att. 3, 4. Liels aknu audu laukums ar izteiktu viendabīgas amorfas gaiši rozā vielas nogulsnēšanos starp aknu sijām (bultiņām). Pēdējie ir atšķaidīti līdz dažāda smaguma pakāpei līdz izteiktai atrofijai.

Krāsviela: hematoksilīns un eozīns.

X100 un x250 palielinājums.

Tiesu eksperte Filippenkova E. I.

Valsts veselības aprūpes iestāde

“SAMARAS REĢIONĀLĀS FORENISKĀS PĀRBAUDES BIROJS”

Uz "Tiesu histoloģisko pētījumu likumu" Nr. 09-8 / XXX 2008

3. tabulas numurs

Att. 1.-4. Kriptokokozes aknas aknās, aizstājot hepatocītus. Dažādas brieduma pakāpes kriptokoki (bultiņas). Sēnītes hematogēna izplatīšanās (atsevišķi kriptokoki un to uzkrāšanās sinusoidālajos kapilāros) ir redzama vairākos redzamības laukos. Hepatocīti ir pietūkuši, smagas olbaltumvielu granulu deģenerācijas, mazu un lielu pilienu deģenerācijas pilienu veidā. Vairāku makrofāgu citoplazma ir “piepildīta” ar sēnīšu elementiem (bultiņām).

Krāsviela: hematoksilīns un eozīns. X250 un x400 palielinājums.

Tiesu eksperte Filippenkova E. I.

Valsts veselības aprūpes iestāde

“SAMARAS REĢIONĀLĀS FORENISKĀS PĀRBAUDES BIROJS”

Uz "Tiesu histoloģisko pētījumu likumu" Nr. 09-8 / XXX 2008

4. tabulas numurs

Att. 1.-4. Aknu amiloidoze. Patoloģiskā amiloīdā proteīna nogulsnēšanās aknu lobu stromā gar sinusoidālajiem kapilāriem, portāla traktu stromā, gar asinsvadu sienām (bultiņām). Konservēti hepatocīti smagas olbaltumvielu granulētas distrofijas, nepietiekama uztura un atrofijas stāvoklī.

Krāsojums: Kongo sarkans. X100 un x250 palielinājums.

Stikla sagatavošanu nodrošina Grigorjeva Yu.V..

Tiesu eksperte Filippenkova E. I.

Valsts veselības aprūpes iestāde

“SAMARAS REĢIONĀLĀS FORENISKĀS PĀRBAUDES BIROJS”

Uz "Tiesu histoloģisko pētījumu likumu" Nr. 09-8 / XXX 2008

5. tabulas numurs

Att. 1.-4. Akūts eozinofīlais intersticiālais hepatīts. Izteikta stromas fokālās-difūzās leikocītu infiltrācija ar pārsvaru eozinofilu (bultiņu). Izteikta fokusa-difūzā kapilāru-venozo sastrēgumu veidošanās ar eritrostāzēm, diapedetiskas mikrohemorāģijas. Daļa hepatocītu atrodas nekrobiozes-nekrozes stāvoklī. Konservētas aknu šūnas smagas olbaltumvielu granulu deģenerācijas, mazu, vidēju un lielu pilienu deģenerācijas apstākļos.

Krāsviela: hematoksilīns un eozīns. X250 un x400 palielinājums.

Tiesu eksperte Filippenkova E. I.

Valsts veselības aprūpes iestāde

“SAMARAS REĢIONĀLĀS FORENISKĀS PĀRBAUDES BIROJS”

Uz "Tiesu histoloģisko pētījumu likumu" Nr. 09-8 / ХХХ 2009

6. tabulas numurs

Att. 1.-4. Aknas. Hepatocītu citoplazmas lipofuscinoze zeltaini dzeltenu graudu (bultiņu) klātbūtnes formā. Krāsviela: hematoksilinozīns. X250 un x400 palielinājums.

Tiesu eksperte Filippenkova E. I.

Valsts veselības aprūpes iestāde

“SAMARAS REĢIONĀLĀS FORENISKĀS PĀRBAUDES BIROJS”

Uz "Tiesu histoloģisko pētījumu likumu" Nr. 09-8 / ХХХ 2009

7. tabulas numurs

Att. 1.-4. Maskata aknas. Asas centrolobulāras pārpilnības sinusoidālie kapilāri ar eritrostāzēm, diapedetiski asiņojumi, hepatocīti ir ievērojami atšķaidīti, atrofiski (bultiņas). Izteikta centrālo vēnu pārpilnība ar eritrozi. Lobu perifērijā mērena asins piegāde sinusoidālajiem kapilāriem, normāla izmēra hepatocītiem ar granulētu citoplazmu.

Krāsviela: hematoksilinozīns. X100 un x250 palielinājums.

Tiesu eksperte Filippenkova E. I.

Valsts veselības aprūpes iestāde

“SAMARAS REĢIONĀLĀS FORENISKĀS PĀRBAUDES BIROJS”

Uz "Tiesu histoloģisko pētījumu likumu" Nr. 09-8 / ХХХ 2009

8. tabulas numurs

Att. 1-5. Aknas. Att. 1, 2 - saistaudu kapsula ar polimorfu šūnu iekaisumu, eozinofīlija, ierobežojot ehinokokozes fokusu.

Att. 3-5 - ehinokoku elementi (bultiņas), viens no tiem (5. att.) Ir daļēji nekrotisks.

Krāsviela: hematoksilinozīns. Palielinājums x100, x250 un x400.

Tiesu eksperte Filippenkova E. I.

KRIEVIJAS FEDERĀCIJAS AIZSARDZĪBAS MINISTRIJA

97 VALSTS CENTRS

FORENSISKĀ UN KRIMINALISTISKĀ PĀRBAUDE

CENTRĀLAIS MILITĀRS RAJONS

443099, Samara, st. Venseka, 48, tālr. 339-97-80, 332-47-60

SPECIĀLISTA NOSLĒGUMS Nr. XXX

9. tabulas numurs

Att. 1.-8. Aknas. HIV inficēts vīrietis, 25 gadi. Fokālā difūzā hemosideroze (bultiņas). Brūni brūna hemosiderīna graudu uzkrāšanās audu biezumā, makrofāgu citoplazmā (Kupffer šūnas).

Krāsviela: hematoksilinozīns. Palielinājums x100, x250, x400.

Speciāliste Filippenkova E. I.

KRIEVIJAS FEDERĀCIJAS AIZSARDZĪBAS MINISTRIJA

97 VALSTS CENTRS

FORENSISKĀ UN KRIMINALISTISKĀ PĀRBAUDE

CENTRĀLAIS MILITĀRS RAJONS

443099, Samara, st. Venseka, 48, tālr. 339-97-80, 332-47-60

SPECIĀLISTA NOBEIGUMS Nr. XXX

10. tabulas numurs

Att. 1.-4. Aknas. Tuberkulozes granulomas (gan bez iekaisuma pazīmēm, “vecām”, gan ar polimorfu šūnu iekaisumu) ar milzu daudzkodolu Pirogov-Langgans šūnām (bultiņām). Krāsviela: hematoksilinozīns. X250 palielinājums.

Speciāliste Filippenkova E. I.

KRIEVIJAS FEDERĀCIJAS AIZSARDZĪBAS MINISTRIJA

97 VALSTS CENTRS

FORENSISKĀ UN KRIMINALISTISKĀ PĀRBAUDE

CENTRĀLAIS MILITĀRS RAJONS

443099, Samara, st. Venseka, 48, tālr. 339-97-80, 332-47-60

SPECIĀLISTA NOSLĒGUMS Nr. XXX

11. tabulas numurs

Att. 1.-4. Iedzimta aknu fibroze ar izteiktu holestāzes attēlu (pēdējo apzīmē bultiņas).

Krāsviela: hematoksilinozīns. X250 palielinājums.

Stikla sagatavošanu nodrošina Iževskas Valsts medicīnas akadēmijas Tiesu medicīnas nodaļa.

Speciāliste Filippenkova E. I.

KRIEVIJAS FEDERĀCIJAS AIZSARDZĪBAS MINISTRIJA

97 VALSTS CENTRS

FORENSISKĀ UN KRIMINALISTISKĀ PĀRBAUDE

CENTRĀLAIS MILITĀRS RAJONS

443099, Samara, st. Venseka, 48, tālr. 339-97-80, 332-47-60

SPECIĀLISTA NOSLĒGUMS Nr. XXX

12. tabulas numurs

Att. 1.-4. Augļa aknas ar saglabātu asinsrades funkciju: mieloīdā dīgļa perēkļu klātbūtne, oksifīlie proeritrocīti (2. att., Bultiņas), megakariocīti (3., 4. attēls, bultiņas)..

Krāsviela: hematoksilinozīns. X250 un x400 palielinājums.

Stikla pagatavošanu nodrošināja Samaras pilsētas 1. klīniskās slimnīcas patoloģiskās nodaļas Nr. 27 vadītājs, kas nosaukts pēc N.I. Pirogovs,

galvenais Veselības departamenta patoloģiskās anatomijas speciālists, kas nav personāls Samara Larina T.V..