B (B) vīrusu hepatīta ārstēšana

C hepatīts ir nopietna vīrusu slimība, kas ietekmē aknas. To pārraida ar asins pārliešanu, akupunktūru, tetovēšanu un reizēm arī seksuāla kontakta ceļā. Ja neārstē, vīruss ir letāls. Ja atveseļošanās sākas laikā, ir iespējams izārstēt C hepatītu. Tomēr terapijas periods un tā veiksme ir atkarīgi no noteiktiem faktoriem. Ne visi pacienti varēs pilnībā atbrīvoties no slimības.

Terapijas

Hepatīts jāārstē visaptveroši. Tūlīt tiek izmantotas trīs terapeitiskās metodes:

Narkotiku terapija

  • Zāļu lietošana. Tiek ieviestas zāles, kuru galvenais mērķis ir atjaunot inficēto imūnsistēmu un sākt aknu šūnu atjaunošanos.
  • Diētiskais uzturs. Īpaša diēta samazina nāves iespējamību un palielina terapijas panākumus. Ārstēšanas izvēlne ļauj izslēgt tos produktus, kas bojā aknu šūnas vai imunitāti.
  • Etnozinātne. Tradicionālos līdzekļus izmanto tikai kā papildpasākumu. To lietošana ir atļauta pēc vienošanās ar ārstu. Šī metode var izraisīt komplikācijas..

Terapijas laikā pacientam jāvada pareizākais dzīvesveids, lai palielinātu veiksmīga iznākuma varbūtību. Ir svarīgi izvairīties no garīga un fiziska stresa. Pazeminātas imunitātes dēļ nav ieteicams atrasties pārpildītās vietās, jo tas noved pie infekcijas ar papildu slimībām. Nav iespējams pārdzesēt un tikt pakļautam negatīviem faktoriem..

Narkotiku lietošana

Mūsdienās terapija tiek veikta ar pretvīrusu zāļu palīdzību. Viņu darbības princips ir ļoti vienkāršs. Medikamenti kavē patogēna darbību, neļaujot tam turpināt aknu šūnu sadalīšanos. Viņi arī palielina paša organisma imunitāti. Zāļu terapijas galvenais mērķis ir sākt skartās vietas atjaunošanos. Ja tas nesākas, pacientam var rasties fibroze, ciroze un pēc tam letāls vēzis..

Ribavirīna un interferona lietošana

Terapijas pamatā ir divas zāles - Ribavirīns un Interferons. Krievijā ārstēšanu veic valsts līmenī, tas ir, pacientam nav jāmaksā par zālēm. Tomēr šīs pretvīrusu vielas izraisa dažādas blakusparādības, kas var nelabvēlīgi ietekmēt pacienta veselību. Dažreiz viņu dēļ visa terapija tiek atcelta. Pašlaik ir pieejami maigāki preparāti bez interferona. Viņi darbojas šauri, palīdz ātri nomākt vīrusu un tajā pašā laikā neizraisa negatīvas reakcijas. Vienīgais mūsdienu zāļu trūkums ir augstā cena. Pēc dažiem gadiem progresējoši prethepatīta medikamenti kļūs biežāki un lētāki, tad to varēs ārstēt bez blakusparādībām..

Pašlaik pretvīrusu zāles tiek ievadītas subkutānas injekcijas veidā, kas netiek veiktas pašas. Injekcijas slimnīcā veic kvalificēti ārsti. Precīza terapija tiek noteikta, pamatojoties uz vairākiem faktoriem:

  • infekcijas izrakstīšana;
  • hepatīta attīstības pakāpe;
  • imūnās reakcijas līmenis;
  • grīda;
  • vecums;
  • vienlaicīgu aknu slimību klātbūtne.

Atkarībā no uzskaitītajiem faktoriem efektivitāte mainās par 40-50%.

Diētas maiņa

Ārstējot C hepatītu, ir ļoti svarīgi saglabāt veselīgu dzīvesveidu, tai skaitā ēst sabalansētu uzturu. Nepietiekams uzturs saasina patoloģijas simptomus un noved pie paātrinātas cirozes un fibrozes attīstības. Precīzu uzturu nosaka ārstējošais ārsts. Tas mainās atkarībā no vienlaicīgām slimībām. Piemēram, pacienti ar taukaino hepatozi ēd biežāk, bet nelielās porcijās, lai nebūtu bada sajūtas. Ja inficētā persona ir aptaukojusies, viņam jāatsakās no trekniem un augstas kaloritātes pārtikas produktiem, jo ​​liekais svars samazina par 40% veiksmīgas izārstēšanas iespējamību..

Arī uzturs ir atkarīgs no tā, kāda slimības stadija tiek atrasta pacientam. Smagākie ierobežojumi ir raksturīgi akūtas hepatozes ārstēšanai. Diētas pamatprincipi ir šādi:

  • Dzīvnieku tauku atteikums. Var patērēt tikai nelielu daudzumu sviesta..
  • Ierobežojiet sāls daudzumu. Tam vajadzētu būt ne vairāk kā 4 grami dienā. Šī viela noved pie šķidruma stagnācijas organismā, kas veicina cirozes attīstību..
  • Dzeriet daudz. Pacientam vajadzētu dzert 2-2,5 litrus ūdens dienā, atkarībā no ārstu ieteikumiem. Pieaugot kravām, jūs varat patērēt 3 l.
  • Atteikums no ceptiem, trekniem, konservētiem, kūpinātiem produktiem.
  • Atteikšanās no alkoholiskajiem dzērieniem, dzirkstošā ūdens.
  • Dārzeņu skaita palielināšanās uzturā. Ja kāda iemesla dēļ pacients tos nelieto, ēdienkarte tiek bagātināta ar minerālu un vitamīnu piedevām. Viņi paātrina audu reģenerāciju un palielina imunitāti..
  • Pieejamo ogļhidrātu ēšana no rīta.
  • Dzīvnieku olbaltumvielu izmantošana vārītas gaļas, olu (ne vairāk kā 1 gabals dienā), zema tauku satura zivju pāris. Ir svarīgi atbrīvoties no vistas ādas vai zvīņām - tajās ir daudz lipīdu.
Tvaicēti gaļas kotleti

Inficētai personai ar akūtu hepatīta stadiju vajadzētu atteikties no ātrās ēdināšanas un gatavot ēdienu mājās, sautējot vai izmantojot divkāršu katlu. Ir pieļaujama arī grauzdēšana. Ja slimība nekļūst hroniska, pēc terapijas beigām uzturu var pakāpeniski atcelt.

Hroniskā hepatīta formā tiek noteikta diēta vai tabulas numurs 5. Šī ir īpaša diēta, no kuras izslēdz bagātīgus miltu produktus, alkoholiskos dzērienus, ceptus, sāļus un treknus. Tas pacientam uzliek nedaudz mazāk stingrus ierobežojumus nekā akūta hepatīta ēdienkarte.

Diētiskais uzturs (lai arī vienkāršāks) tiek noteikts pat tiem pacientiem, kuriem ir antivielas pret hepatīta vīrusu, bet citām slimības klīniskajām izpausmēm nav. Tādus cilvēkus sauc par nesējiem. Viņiem ir aizliegts lietot alkoholiskos dzērienus, konservus, īpaši taukainus ēdienus.

Pareiza uzturs palīdz ne tikai apturēt aknu šūnu sadalīšanos, bet arī sākt reģenerācijas procesus. Pateicoties sabalansētam uzturam, ķermenī sāk iekļūt dziedināšanai nepieciešamie vitamīni un minerālvielas.

etnozinātne

Tautas līdzekļu pamatā ir ārstniecības augu un dārzeņu attīrošā iedarbība. Galvenās ārstnieciskās īpašības hepatīta ārstēšanā ir burkāni un medus..

Dzēriens no ūdens ar tajā atšķaidītu bišu produktu tiek ņemts hroniskā formā. 1 ēdamkaroti medus sajauc ar 200 ml silta ūdens. 1,5 stundas pirms ēšanas šis sastāvs ir jādzer vienā glāzē. Tas atjaunos aknas un palielinās žults izdalīšanos.

Burkānu sula arī uzlabo sekrēciju. Ir pareizi dzert to no rīta. Šo produktu nevajadzētu ļaunprātīgi izmantot, jo tas noved pie ādas dzeltenuma..

Preventīvie pasākumi

C hepatīta profilakse ietver higiēnu un seksuālo aizsardzību. Jāievēro šādi ieteikumi:

  • Apmeklējot tetovēšanas salonus un manikīra darbnīcas, pārliecinieties, ka speciālisti izmanto vienreizējās lietošanas rīkus un dezinfekcijas līdzekļus. Tātad, lai izmantotu atsevišķas adatas, ir nepieciešams tetovēšanas meistars, bet nagu kopšanai - nagu vīles. Cimdiem jābūt arī vienai procedūrai.
  • Ja partneris ir inficēts ar hepatītu, ar viņu var nodarboties ar seksu tikai tad, ja lietojat prezervatīvu.
  • Nelietojiet citu cilvēku higiēnas līdzekļus. Zobu sukās, skuvekļos un pat ķemmēs var būt asins pilieni ar patogēnu.
  • Pieaugušo zobārstniecības klīnikas jāizvēlas tikpat rūpīgi kā tetovēšanas saloni. Viņiem speciālistiem ir jāizmanto vienreizlietojami instrumenti.
Vienreizlietojamu instrumentu izmantošana tetovēšanas salonos

Pašlaik Krievijā ir inficēti apmēram 3% iedzīvotāju. Šis skaitlis samazināsies, ja cilvēki ievēro profilaktiskus pasākumus..

C hepatīta terapija ir ilgstoša, taču daudzos gadījumos veiksmīga procedūra. Lai slimība tiktu likvidēta vienreiz un uz visiem laikiem, ir svarīgi konsultēties ar ārstu pie pirmajām vīrusa pazīmēm.

B hepatīts: ārstēšana, jaunas zāles, prognozes 2019.-2020.

Šī problēma uztrauc ne tikai jūs, bet arī vēl 1 miljardu pacientu, kuriem diagnosticēts vīrusu B hepatīts.

Papildus šim jautājumam mūsu pacientus uzdod citi:

  • Vai jāārstē B hepatīts?
  • Ko ārstēt?
  • Kas notiks, ja B hepatīts netiks ārstēts?
  • Būs jauns medikaments B hepatīta ārstēšanai?
  • Vai es esmu bīstams savai ģimenei??

Mēs atbildam uz visiem raksta jautājumiem.

Vai jāārstē B hepatīts?

Šo jautājumu bieži uzdod pacienti, kuri neapzinās B hepatīta bīstamību..

  • Ārstēšana dod sirdsmieru jūsu tuvinieku veselībai, jo B hepatīts tiek viegli izplatīts ikdienas dzīvē.
  • Sākot ārstēšanu, jūs novērsīsit vēzi, kas 86% gadījumu rodas no vīrusa pārnešanas.
  • Ja jūs vadāt sociālu dzīvesveidu, strādājat un neinformējat darba devēju par savu slimību, tas ir kriminālpārkāpums, jo jūs tīši inficējat cilvēkus.
  • Terapija ļaus izvairīties no citu inficēšanās. Zāļu lietošanas laikā PCR analīze attiecībā uz B hepatītu ir negatīva, patiesībā jūs esat vesels cilvēks. Lasiet vairāk par narkotikām ārstēšanai..
  • Terapijas laikā jūs varat iedomāties bērnu ar pārliecību, ka viņš būs pilnīgi vesels.

Kā ārstēt B hepatītu?

Pirms ārstēšanas jāveic pilnīga pārbaude. Diemžēl mūsu slimnīcas izraksta ārstēšanu bez visaptverošas pārbaudes, kas rada nopietnas blakusparādības un pacientus, kuri atsakās no ārstēšanas.

Mūsdienās B hepatīta ārstēšanu veic ar dažādām zālēm:

Tenofovira grupas narkotikas:

Entekavīra zāles:

Imūnstimulējoši medikamenti:

Zāļu apraksts B hepatīta ārstēšanai

Tenofovira zāles

Plaši izmanto B hepatīta ārstēšanā, mūsu valstī nav plaši izplatīta prakse ārstēties ar šīm zālēm, jo ​​pacientiem ir zema izglītība..

Mūsu hepatologu uzraudzībā ārstējas vairāk nekā 350 pacienti no dažādiem Krievijas reģioniem, kuri ir atbildīgi par savu un tuvinieku veselību.

Ārstēšanā mēs izmantojam narkotiku Viread. Mēs 2016. gadā atteicāmies ārstēt pacientus ar Krievijas kolēģiem pēc sūdzībām par blakusparādībām, jo ​​īpaši 56 pacientiem tika novērotas komplikācijas (tika bojātas nieres), sirds un asinsvadu sistēmas tahikardija.

Oriģinālo zāļu ražotāji īpašu uzmanību pievērš zāļu sastāva tīrībai, aktīvās vielas daudzumam. Generisko zāļu ražotāji Krievijā nevar atļauties papildu testēšanas un kvalitātes komponentu izmaksas.

Entekavīra zāles

Tos izmanto daudz retāk. Cēloņi:

  • vīrusa izturība (izturība) pret šīm zālēm;
  • zemāka efektivitāte;
  • liels skaits viltotu zāļu Krievijā.

Imūnstimulējoši medikamenti

Pieejams Izraēlas klīnikā, pamatojoties uz vienošanos ar pacientu, kas apliecina piekrišanu klīniskajiem pētījumiem..

Lai iegūtu sīkāku informāciju, sazinieties ar mums. Kontaktinformācija raksta beigās.

Kas notiks, ja B hepatīts netiks ārstēts?

Iepriekšējos rakstos mēs rakstījām par hepatīta bīstamību. Izlasiet B hepatītu.

Mūsu ārsti saka sekojošo: B hepatīts jāārstē tūlīt, neuzsākot tā formu. Tieši pirmapstrāde ļaus jums 2019.-2020. sākt ārstēšanu ar jaunu medikamentu B hepatīta ārstēšanai - Myrcludex B, kas tiek pakļauts klīniskajiem pētījumiem Krievijā.

Par Myrcludex B mēs rakstīsim nākamajā rakstā. Jums jāzina, ka ārstēšana ar šīm zālēm dod rezultātus tikai pēc Viread terapijas..

Terapija neļauj vīrusam iekļūt ķermeņa slēgtās sistēmās, sagatavo imunitāti ārstēšanai ar jaunu medikamentu.

Vai jūs gaida izārstēt B hepatītu, vēlaties izveidot veselīgu ģimeni un novērst vēzi? Sāciet terapiju tūlīt!

Jaunas zāles pret B hepatītu

Saskaņā ar daudziem cienījamiem avotiem, pārdošanā jau parādījās novatoriskas zāles B hepatīta ārstēšanai. Sīkāka informācija atrodama ŠEIT.

Vai es esmu bīstams savai ģimenei??

Šo jautājumu pacienti bieži uzdod, baidoties par saviem radiem un paziņām..

Šīs bailes balstās uz:

  • B hepatīta vīruss ir atrodams visos ķermeņa šķidrumos;
  • inficēšanās iespēja ar sadzīves līdzekļiem - varbūtība ir maza;
  • seksuāla transmisija - ļoti liela varbūtība;
  • caur asinīm - ļoti liela varbūtība;
  • no mātes bērnam - ļoti liela varbūtība.

B hepatīta veidi un kursi

Jums ir sagatavoti īsi katra B hepatīta veida apraksti. Vienkārši noklikšķiniet uz vajadzīgā raksta saites:

Kas ir bīstams C hepatīts un kā to atpazīt

No šīs nāvējošās infekcijas atbrīvojieties līdz 90% gadījumu. Galvenais, lai būtu laiks sākt ārstēšanu.

C hepatīts ir viena no mānīgākajām slimībām. Ne velti viņu sauc par “maigu slepkavu”: viņš bieži neizpaužas gadiem un pat gadu desmitiem ilgi. Un, kad tas jūtams, ir jau par vēlu.

Saskaņā ar PVO C hepatītu C hepatīts ietekmē vairāk nekā 70 miljonus cilvēku visā pasaulē. Katru gadu no šīs infekcijas un tās komplikācijām mirst līdz 400 tūkstošiem.

Kas ir C hepatīts un kāpēc tas ir bīstams?

Par C hepatītu sauc aknu iekaisumu, ko izraisa viens no hepatīta infekcijām - C tipa vīruss. Ir arī citi veidi, taču tie nav tik mānīgi..

Vairumā gadījumu C vīruss tiek pārnests caur asinīm. Turklāt infekcija var notikt diezgan ikdienišķi. Piemēram, kad manikīrs, pīrsings vai moderns tetovējums tiek slikti sterilizēts pēc iepriekšējā klienta rīkiem.

Pēc šādām manipulācijām nekas īpašs nenotiek. Vīruss gandrīz nemanāmi uztver aknas. Tādēļ aptuveni puse no C hepatīta. Simptomi un cēloņi cilvēkiem ar hronisku C hepatītu par to pat nezina. Tikmēr slimība progresē.

C hepatīts ir galvenais aknu vēža cēlonis.

Saskaņā ar C hepatīta jautājumiem un atbildēm Amerikas slimību kontroles un profilakses centru auditorijai cilvēkiem ar hronisku C hepatītu:

  • attīstīsies hroniska aknu disfunkcija, tās risks ir 60–70%;
  • būs aknu ciroze (parasti tas notiek 20-30 gadus pēc inficēšanās), risks ir 10-20%;
  • attīstīsies aknu mazspēja, risks ir 3–6%;
  • tiks atklāts aknu vēzis, risks ir 1–5%.

Nedaudz medus šajā darvas mucā: apmēram 15–25% slimo paši izārstē. Dažreiz pat nezinot, ka viņi vispār ir inficēti. Ārsti šo parādību sauc par spontānu vīrusa klīrensu un vēl pilnībā neizprot tās cēloņus..

Tomēr kādā grupā jūs iekritīsit - nevar prognozēt tos, kuri pēkšņi izārstēja, vai tos, kuri ir nopelnījuši cirozi, vai vēl sliktāk. Tāpēc labāk nejokot ar C hepatītu.

Kā atpazīt C hepatītu

Slimībai ir divas fāzes: akūta un hroniska. Pirmais sākas 1-6 mēnešus pēc inficēšanās un ilgst no 2 līdz 12 nedēļām. Un tad vīrusa mānīgums liek sevi manīt.

Lielākajā daļā C hepatīta (līdz 80% inficēto) akūtā fāze ir gandrīz asimptomātiska..

Precīzāk, var būt pazīmes. Bet tie bieži atgādina parasto savārgumu, ko ir viegli sajaukt ar aukstu vai sezonālu nogurumu..

Kā atpazīt C hepatīta akūto fāzi

  • Smagums kuņģī. Parasti labajā pusē, zem ribām.
  • Dzeltenā vai gaišā izkārnījumos.
  • Tumšs urīns.
  • Nogurums, nespēks.
  • Regulāra slikta dūša. Dažreiz pirms vemšanas.
  • Pazemināta ēstgriba. Bieži vien tā iemesls ir kuņģa pilnuma sajūta pat pēc nelielas porcijas.
  • Sāpes muskuļos un locītavās. Tāpat kā ar gripu.
  • Temperatūras paaugstināšanās. Dažreiz nenozīmīgs līdz subfebrīla līmenim.
  • Neliela ādas un acu olbaltumvielu dzeltēšana.

Šie simptomi ne vienmēr parādās kopā. Turklāt tie var ilgt burtiski dažas dienas. Ja šis laiks sakrīt ar citas slimības periodu - to pašu SARS, C hepatīta pazīmes parasti paliek nepamanītas. Tad akūta fāze beigsies, un sāksies nākamā - hroniska.

Kā atpazīt C hepatīta hronisko fāzi

Tas ilgst gadiem un pat gadu desmitiem, līdz aknu bojājumi kļūst tik plaši izplatīti, ka tie skaidri izpaudīsies. Atzīt C hepatītu šajā posmā ir vēl grūtāk nekā akūtu. Bet tomēr, ja esat uzmanīgs pret sevi, tas ir iespējams.

Papildus iepriekšminētajiem simptomiem, šie simptomi var parādīties:

  • Viegli zilumi. Asins koagulācijas faktori (tā saucamās vielas, kas nodrošina šo tā īpašību) tiek ražoti aknās. Ja tā darbojas neparasti, sarecēšana pasliktinās..
  • Asiņošana. Vismazākās skrambas ilgstoši var izdalīties. Iemesls ir tāds pats kā iepriekš..
  • Nezināmas izcelsmes nieze un izsitumi. Var tikt ietekmēta jebkura ķermeņa daļa, bet, visticamāk, cieš mugura, krūtis, pleci un rokas..
  • Bieža kāju pietūkšana.
  • Nepamatots, no pirmā acu uzmetiena, svara zudums.
  • Zirnekļa angiomas. Tas ir nosaukums asinsvadu kopām, kas parādās zem ādas un kas no viena punkta atšķiras kā zirnekļa tīkls.

Ja pamanāt vismaz divus vai trīs no šiem simptomiem, tas ir skaidrs signāls - jums jāpārbauda.

Ko darīt, ja ir aizdomas par C hepatītu

Vispirms sazinieties ar ģimenes ārstu. Viņš uzklausīs jūsu sūdzības un, ja nolems, ka tās ir motivētas, norādīs uz vairākiem pētījumiem. Visticamāk, tie ietvers asins analīzi - tā saucamos “aknu testus” un antivielu noteikšanu pret hepatīta vīrusiem, kā arī vēdera dobuma orgānu ultraskaņu.

Ja jūsu aizdomas apstiprināsies, terapeits nosūtīs jūs pie infekcijas slimību speciālista vai hepatologa - speciālistiem, kuri ir tieši iesaistīti hepatīta ārstēšanā.

Labās ziņas: C hepatīts ir ārstējams.

90% cilvēku atgūstas no C hepatīta jautājumiem un atbildēm sabiedrībai pēc narkotiku kursa, kas prasa tikai dažus mēnešus..

Bet ņemiet vērā: šādu terapiju var izrakstīt tikai ārsts. Fakts ir tāds, ka C hepatīta vīrusam ir vairāki genotipi, no kuriem katrs prasa individuālu zāļu izvēli.

Un vēl viens svarīgs punkts: pirms aknu bojājumi kļūst neatgriezeniski, ir nepieciešams laiks, lai sāktu ārstēšanu.

Kam jāpārbauda C hepatīts

Jums ir augsts risks, ja:

  • darbs medicīnas iestādē tiešā saskarē ar citu cilvēku asinīm un adatām;
  • dzimumdzīve ir daudzveidīga - jūs maināt partnerus, jums patīk fistēt C hepatīta informāciju par MSM (un tajā pašā laikā jūsu partnerim ir kutikulas bojājumi - āda ap nagiem) vai dodiet priekšroku neaizsargātam seksuālajam kontaktam ar anālo seksu;
  • jums ir pīrsingi vai tetovējumi, un jūs precīzi nezināt, vai kapteiņa instrumenti bija sterili vai vienreizlietojami;
  • veikt manikīru vai pedikīru salonos ar apšaubāmu higiēnu;
  • Jums tika veikta asins pārliešana;
  • Jūs veicat dialīzi (iespējams, ka inficējāties no iekārtām, kuras nebija atbilstoši sterilizētas vai, tā kā tās bija vienreiz lietojamas, tika atkārtoti izmantotas);
  • jums ir laulātais vai seksuālais partneris ar C hepatītu;
  • dzimis mātei ar C hepatītu;
  • dzimuši laika posmā no 1945. līdz 1965. gadam - šai paaudzei ir visaugstākais saslimšanas biežums ar šāda veida hepatītu (vismaz saskaņā ar ASV statistiku);
  • atradās cietumā;
  • lietot narkotikas ar adatām vai šņaukāties kokaīnu un dalīties ar citiem inhalatoriem.

Ja atpazīstat sevi kādā no šī saraksta priekšmetiem, noteikti vismaz vienu reizi pārbaudiet C hepatītu. Ārstiem, dialīzes pacientiem, pīrsingu, tetovējumu un manikīra cienītājiem ieteicams šo procedūru atkārtot vismaz reizi gadā. Tomēr ne tikai viņiem: ārsts ieteiks pārbaužu biežumu, ņemot vērā jūsu ieradumus, profesiju un dzīvesveidu.

Kā neiegūt C hepatītu

Galvenais C hepatīta pārnešanas ceļš ir ar inficētas personas asinīm. Dažreiz vīruss var iekļūt ķermenī seksuāla kontakta ceļā, kā arī no mātes bērnam, taču šādi gadījumi ir retāk sastopami..

C hepatīts netiek pārnēsāts:

  • caur ēdienu, ūdeni, mātes pienu;
  • izmantojot sociālos kontaktus, ķērienus, skūpstus, parasto trauku izmantošanu;
  • odi un citi kukaiņi.

Lai samazinātu infekcijas risku, ir svarīgi izvairīties no saskares ar citu cilvēku asinīm:

  • Esiet piesardzīgs, strādājot ar citu cilvēku šļircēm un biomateriāliem. Lietojiet medicīniskos cimdus.
  • Centieties nekrāpties publiskās vietās. Piemēram, ir bīstami sabojāt ādu uz margām sabiedriskajā transportā - galu galā cilvēks, kas inficēts ar C hepatītu, varēja to saskrāpēt pirms jums.
  • Izmantojiet prezervatīvus un smērvielas, lai seksa laikā izvairītos no jebkādas saskares ar asinīm..
  • Nedaliet zobu suku, skuvekli vai nagu griešanas līdzekļus ar citiem cilvēkiem..
  • Ja jūs nodarbojaties ar manikīru, tetovēšanu vai pīrsingu, pārliecinieties, ka meistars izmanto vienreiz lietojamo instrumentu vai rūpīgi sterilizē atkārtoti lietojamo.
  • Nemēģiniet eksperimentēt ar narkotikām.

Un atkal, C hepatīts ir ārstējama slimība. Bet labāk to viņam nenodot. Esiet uzmanīgs un apdomīgs..

Hepatīts

Galvenā informācija

Aknu galvenā funkcija ir detoksikācija (neitralizācija). Aknas visus toksīnus pārvērš nekaitīgās vielās, kuras pēc tam nonāk asinsritē. Šīs funkcijas zaudēšana, kas cieš no aknu slimībām, ir ievērojama organismam. Aknu bojājumi ir plaši izplatīti un ieņem galveno vietu starp kuņģa-zarnu trakta slimībām. Tas ir saistīts ar toksiskās, vīrusu, ārstnieciskās un autoimūnās iedarbības palielināšanos uz aknām, saistībā ar kuru izšķir dažādas hepatīta formas. Wikipedia definē hepatītu kā iekaisīgu aknu slimību, kurai visbiežāk ir vīrusu izcelsme.

Bez šaubām, infekcijas izraisītāji ir galvenais iemesls šī orgāna bojājumiem pieaugušajiem un bērniem. Sergejs Petrovičs Botkins pirmo reizi ierosināja slimības infekciozo raksturu, ko tajos laikos sauca par "katarālu dzelti", un uzskatīja, ka inficētie avoti ir piesārņoti pārtikas produkti. Viņa slimības apraksts ir datēts ar 1865. gadu, un tajā pašā gadā viņš ierosināja izveidot epidemioloģisko sabiedrību, lai apkarotu infekcijas slimību izplatību. Gadsimtu vēlāk O. B. Blumbergs 1963. gadā izolēja “Austrālijas antigēnu”, kas pierādīja hepatīta vīrusu raksturu. 1970. gadā D. Dane atklāja B hepatīta vīrusu raksturu - vīruss viņu atklāja asinīs un aknu šūnās. A hepatīta vīrusu raksturs tika pierādīts tikai 1973. gadā, delta hepatīts 1977. gadā un E hepatīts 1983. gadā..

Ja pirms daudzām desmitgadēm ārsti saskārās tikai ar A hepatītu (Botkina slimību), nesen ir svarīgi vīrusu C, B, D, E, G vīrusi. Vīrusu hepatīta mānība ir tāda, ka pacientam var nebūt sūdzību (70% B hepatīta gadījumi ir asimptomātiski) un slimība tiek diagnosticēta nejauši, mainot aknu testus vai atklājot aknu palielināšanos un ja jau ir fibroziskas izmaiņas. Hroniskuma līmenis šajā hepatīta gadījumā ir 10-20%, un ar intrauterīno infekciju sasniedz 90%. Pat universālas vakcinācijas programmas nenovērš B hepatīta gadījumu novēršanu augsta riska grupās. Hroniskas slimības gaita ir saistīta ar aknu cirozes un hepatocelulāras karcinomas attīstību, no kuras mirstības līmenis palielinās. C hepatīts, kam ir ilgs inkubācijas periods un neizpaužas, bieži izpaužas un tiek atklāts cirozes stadijā. E hepatīts ir bīstams grūtniecēm, 25% gadījumu izraisot nāvi.

C un B hepatīts ir visneatliekamākā medicīniskā un sociālā problēma, jo tas notiek slepeni un bieži ir hronisks. Šajā sakarā tiek solīts uzlabot epidemioloģiskās uzraudzības sistēmu un ieviest uzraudzības sistēmu pacientiem ar šo patoloģiju Krievijas Federācijā. Lai iegūtu datus par infekcijas izplatību valstī, izveidots "Vīrusu hepatīta slimnieku reģistrs".

Papildus vīrusu aknu bojājumiem hepatīts attīstās uz vielmaiņas traucējumu (aptaukošanās, insulīna rezistences un cukura diabēta), alkohola lietošanas un medikamentu fona. Lietojot narkotikas, vienmēr pastāv komplikāciju risks.

Patoģenēze

Kā galveno orgānu bojājumu mehānismu C hepatīta gadījumā tiek ņemti vērā imūnsistēmas bojājumi. Šāda veida hepatīta gadījumā aknas ir galvenais orgāns, kurā vīruss replicējas, turklāt tā reprodukcija notiek aizkuņģa dziedzerī, limfmezglos un daudz mazākā mērā liesā, virsnieru dziedzeros un kaulu smadzenēs. C hepatīta vīrusam ir vāja imunogenitāte, tāpēc tiek atzīmēta aizkavēta humorālā un T-šūnu reakcija uz infekciju - tas izkļūst no “imunoloģiskās uzraudzības”. Pēc 2-10 nedēļām no slimības sākuma tiek noteiktas antivielas pret antigēniem M un G, bet tām ir vāja vīrusu neitralizējoša iedarbība. Vāja imūnā atbilde un strauja vīrusa mainība rada augstu hroniskā procesa risku.

B hepatīta vīruss ar asinīm nonāk aknās, kur notiek replikācija. Pati vīrusam nav citotoksiskas iedarbības, bet tas atstāj savu antigēnu uz hepatocītu virsmas. Šie hepatocīti ir pakļauti agresijai, jo T šūnas tos atzīst par svešiem. Tas ir, aknu šūnu bojājums, tāpat kā iepriekšējā gadījumā, tiek imunizēts. Hroniskā gaitā tiek iesaistīti T nomācēji, kas rada apstākļus autoimūnām reakcijām, kas vērstas pret viņu pašu antigēniem. Šo procesu rezultāts ir nekroze un aknu parenhīmas iekaisums.

GE vīruss iedarbojas tieši uz aknu šūnām - tas tos sabojā ar sekojošu nekrozes attīstību. Smagas formas gadījumā ir raksturīga masīva aknu šūnu nekroze ar aknu mazspējas attīstību. Šāda veida hepatīta īpatnība ir smaga gaita grūtniecēm III trimestrī ar letālu iznākumu aknu-nieru mazspējas dēļ..

Ir divas teorijas autoimūna hepatīta attīstībai. Saskaņā ar pirmo, uz šūnām balstītas citotoksiskas reakcijas ir pamats, bet otrajā - no antivielām atkarīgas reakcijas. Šo teoriju vispārējā nostāja ir paaugstināta pacienta imūnreaktivitāte, kas tiek noteikta ģenētiski. Kā ierosinātājs patoģenētiskai reakcijai darbojas infekcijas, narkotikas un kaitīgi vides faktori. Mērķa autoantigēni, kuriem ir loma autoimūna procesa attīstībā, nav zināmi. Visticamāk, tie ir mikrosomāli fermenti, kas metabolizē zāles.

Zāļu iedarbības mehānisms nav vienāds - daži tieši ietekmē aknu šūnas, bet citi - netieši. Fosfors, hloroforma, paracetamols, oglekļa tetrahlorīds tieši ietekmē aknu šūnas, veidojot kovalentās saites ar molekulām. Toksisko bojājumu patoģenēzē visbiežāk notiek vielas tieša iedarbība uz aknu mikrosomu sistēmu. Vielu metabolisma rezultātā veidojas brīvie radikāļi, kas aktivizē lipīdu peroksidāciju, kas izraisa ievērojamas izmaiņas hepatocītos (funkcionālos un strukturālos). Ražošanas apstākļos, ja toksiskas vielas tiek pakļautas mazās devās, šūnu līze un nekroze neattīstās..

Klasifikācija

Atkarībā no cēloņa izšķir šādus hepatītus un to veidus:

  • Infekciozi (A, B, C, D, E, F, G hepatīts).
  • Baktēriju (ar sifilisu un leptospirozi).
  • Parazītu (ar šistosomiāzi, amoebiasis, fascioliasis, toksoplasmosis, opisthorchiasis).
  • Toksisks (alkoholisks, ārstniecisks, saindēšanās gadījumā ar rūpnieciskām indēm, sēnēm un augu indēm).

Hronisks notiek arī:

  • Vīrusu.
  • Zāles.
  • Autoimūna.
  • Kriptogēns.
  • Steatohepatīts.

Vīrusu hepatīts

Vīrusu hepatīts ir infekcijas slimība, kas izraisa dažāda veida vīrusus. Vīrusiem ir atšķirīgas īpašības, pārnešanas ceļi, tie izraisa hepatītu, kas atšķiras ar klīniskajām izpausmēm, smagumu, iznākumu un pārejas iespēju uz hronisku formu. ICD kods 10 vīrusu hepatīts B15-B19.

Vienojošs visiem ir:

  • Smagi aknu bojājumi, iznīcinot tās šūnas.
  • Pārnešana no cilvēka uz cilvēku, izmantojot fekālo un perorālo ceļu (A un E hepatītu, tos sauc par enterālo hepatītu) vai caur asinīm (parenterāls B, D, C hepatīts).
  • Līdzīgi ārstēšanas principi.

Vīrusu hepatīta klasifikācija

Pēc izpausmju smaguma pakāpes:

  • Asimptomātiski (subklīniska forma rodas ar jebkuru hepatītu, vīrusu nesēji visbiežāk ar B, C, D hepatītu).
  • Acīmredzamas formas (icteric un anicteric).

Procesa ilgums izšķir:

  • Akūta (ilgums līdz 3 mēnešiem - A, E).
  • Garš (ilgums līdz 6 mēnešiem - B, C).
  • Hroniska (ilgst vairāk nekā 6 mēnešus - B, C, D).

Hronisks hepatīts

Hronisku vīrusu hepatītu izraisa B, C un D vīrusi, tāpēc šie trīs veidi ir minēti klasifikācijā. Šiem trim vīrusiem ir vienādi infekcijas ceļi: asinis un tās produkti, kontakts ar ģimeni un seksuāls kontakts. Arī ilgstoša uzturēšanās ķermenī ir raksturīga atšķirībā no A un E vīrusiem, kas neiziet hroniskā formā.

Hronisks B hepatīts ir infekcija, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus. To var kontrolēt ar tiešas darbības pretvīrusu zālēm, bet vīrusa pilnīga izvadīšana nenotiek. Letāla komplikācija vīrusu etioloģijas hroniska hepatīta progresēšanā ir hepatocelulāra karcinoma (HCC). Palielināts HCC risks B hepatīta gadījumā ir saistīts ar faktoriem: jaunāku vecumu infekcijas laikā, vīriešu dzimumu, alkohola patēriņu, lielu vīrusu daudzumu, vienlaikus inficētu ar HIV, D hepatīta vīrusu (tas bieži noslāņojas), kā arī ar infekciju ar A un C genotipu, kurā smagi histoloģiski aknu bojājumi. D genotips ir saistīts ar akūtu gaitu.

Vecajās histoloģiskajās klasifikācijās pēc aktivitātes pakāpes tika izdalīts hronisks pastāvīgs hepatīts, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus un šobrīd nerada aktīvus aknu audu bojājumus, bet var nonākt aktīvajā stadijā. Kā arī hronisks aktīvs hepatīts, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus un rada aktīvus aknu audu bojājumus. Mūsdienu klasifikācijā pirmo formu sauc par CG bez periportālās nekrozes, bet otro - attiecīgi par CG ar periportālo nekrozi.

Saskaņā ar 1994. gada klasifikāciju hronisks kriptogēns hepatīts ir slimība, kuras etioloģiju nevar noteikt, bet ir hroniska hepatīta pazīmes (laboratorijas, klīniskā un instrumentālā). Šī diagnoze tiek noteikta, ja tiek izslēgta slimības vīrusu, autoimūna, alkoholiska un narkotiska etioloģija. Šajā gadījumā pacients var aizēnot alkohola un hepatotoksisku zāļu lietošanu vai toksiska iedarbība uz aknām nav zināma. Tādējādi kriptogēns hepatīts ir “izņēmuma” diagnoze. Tāpat kā jebkurš cits, tas var nonākt aknu cirozē un izraisīt smagu aknu mazspēju, kas ir norāde uz transplantāciju.

Taukskābju aknu hepatīts

Vispieņemamākais termins ir steatohepatīts, kas ir nākamais taukaino aknu slimības attīstības posms (taukainas hepatozes vai aknu steatozes sinonīms). Šī slimība ir saistīta ar aptaukošanos un metabolisko sindromu, kas papildus vēdera aptaukošanās ietver arī traucētu ogļhidrātu metabolismu (rezistenci pret insulīnu) un traucētu lipīdu metabolismu (paaugstinātu kopējo holesterīna un triglicerīdu līmeni). Ar taukainu aknu steatozi tauki uzkrājas aknu šūnās, bet nav iekaisuma procesa. Taukainā hepatīta (steatohepatīta) stadijā pievienojas aknu iekaisums.

Autoimūns hepatīts (AIH)

Šī ir salīdzinoši reta slimība, kas rodas zīdaiņiem un 80 gadus veciem cilvēkiem. Tā ir hroniska slimība, kas biežāk skar sievietes. Galvenās tā laboratoriskās pazīmes ir hipergammaglobulinēmija (paaugstināts gamma globulīnu līmenis asinīs), cirkulējošu autoantivielu (IgA, IgM, IgG) un orgāniem specifisku antivielu (ANA, SMA, LKM1, LKM3, LC-1) klātbūtne. IgG palielināšanās tikai ar normālu IgA un IgM ir raksturīga AIG. IgG vai γ-globulīna norma neizslēdz diagnozi. Svarīga klīniskā īpašība ir laba reakcija uz imūnsupresīvu terapiju (prednizons un tā analogi azatioprīns). Bez ārstēšanas attīstās ciroze un aknu mazspēja..

Autoimūnajam hepatītam var būt nemanāms (subklīnisks) kurss un akūts ar tūlītēju aknu mazspējas attīstību. Visbiežāk tai ir hroniska gaita ar remisijas periodiem, kam seko asi saasinājumi. Šo slimību var saistīt ar citām aknu slimībām: primāru žults cirozi, sklerozējošu holangītu, narkotiku un alkohola bojājumiem aknās, steatohepatītu un vīrusu hepatītu..

Reaktīvs hepatīts

Aknu sakāve šajā gadījumā ir sekundāra, tas ir, tā notiek ar dažādām slimībām. Mēs varam teikt, ka tā ir aknu audu reakcija uz dažādām ekstrahepatiskām slimībām. Tās var būt gan kuņģa-zarnu trakta slimības (peptiska čūla, žultsakmeņu slimība), gan elpošanas ceļu slimības, ieskaitot infekcijas slimības (tuberkuloze). Piemēram, reaktīvs hepatīts rodas pacientiem ar plaušu tuberkulozi, un to bieži uzskata par ārstniecisku. Patiešām, daudzas zāles tuberkulozes ārstēšanai ir hepatotoksiskas, taču šis hepatīts attīstās pirms pacients sāk saņemt anti-TB terapiju.

Reaktīvais hepatīts bērniem ir arī sekundārs iekaisuma process aknās, taču tā cēloņi šajā vecuma kategorijā var būt atšķirīgi. Papildus kuņģa-zarnu trakta slimībām to provocē anēmija, helmintiāzes, bronhiālā astma, endokrīnās sistēmas disfunkcija, glomerulonefrīts, artrīts, alerģiskas reakcijas. Šī slimība bērniem ir viegli. Izpaužas ar bērna nogurumu un letarģiju, biežām galvassāpēm, rūgtumu mutē, tumšu urīnu un ādas krāsošanos ar ikonu. Ārstēšana sastāv no pamatcēloņa novēršanas, diētas izrakstīšanas un sorbentu un hepatoprotektoru lietošanas.

Narkotiku bojājumi aknām (LPP)

Aknas ir galvenais zāļu metabolisma orgāns, īpaši, ja tās lieto iekšķīgi. Akūtu zāļu bojājumu attīstības iemesls ir vairāk nekā 1200 zāļu, no kurām 200 sākotnēji ir hepatotoksiskas. Ārstnieciskais hepatīts attiecas uz toksisku hepatītu. ICD 10 toksiskā hepatīta kods K71.2. Visbiežāk tas attīstās, lietojot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, antibiotikas, pretepilepsijas līdzekļus.

Ārstnieciskais hepatīts 13-25% gadījumu izraisa aknu cirozi un aknu mazspēju. Zāļu hepatotoksiskā iedarbība var būt atšķirīga: tā variē no subklīniskajām izpausmēm līdz fulminantam hepatītam.

Fulminants hepatīts ir akūta hepatocītu nekroze ar aknu encefalopātijas pazīmēm. Tas ir letāls 13-25% gadījumu un prasa aknu transplantāciju. Paracetamols, kura toksicitāte ir atkarīga no devas, ir viens no toksiskākajiem aknu medikamentiem. Ja terapeitiskās devās tas ir drošs, tad, palielinot devu līdz 4 g, zāļu metabolītu ietekmē bieži attīstās toksisks aknu bojājums, un 50% gadījumu tas izraisa pilnīgu nepietiekamību..

5% pacientu, kuri regulāri lieto NPL, transamināžu līmenis palielinās 2–5 reizes. Saskaņā ar pētījumiem, jebkura šīs grupas narkotika, ieskaitot jaunu klasi (ciklooksigenāzes-2 inhibitori), var izraisīt aknu bojājumus. NPL-hepatopathy izpaužas kā holestāzes sindroms (ādas nieze, dažreiz dzelte), kas bieži attīstās, lietojot sulindaku, nimesulīdu, diklofenaku un ibuprofēnu, retāk - meloksikāmu un celekoksibu. Diklofenaka nātrijs ar ilgstošu lietošanu izraisa visvairāk hepatotoksisko reakciju - citolītiski-holestātisko hepatītu. Šajā sakarā tiem, kas lieto šo narkotiku, jāpārbauda aknu enzīmi pēc 2-3 mēnešiem no ārstēšanas sākuma. Estrogēns, citostatiskie līdzekļi, anti-TB zāles, anaboliskie steroīdi, pretvēža zāles, makrolīdi (klaritromicīns, azitromicīns) arī izraisa aknu bojājumus..

Sievietēm ir 2–3 reizes lielāka nosliece uz narkotisko hepatītu, jo ir liela nosliece uz autoimūniem bojājumiem. Alerģiskas vai imūnoallerģiskas reakcijas nav atkarīgas no zāļu devas un ilguma, un tās nevar paredzēt. Šādi aknu bojājumi attīstās nedaudzos gadījumos, ja ir jutība pret šīm zālēm. Atkārtota zāļu lietošana izraisa audu iekaisuma reakciju attīstību ar autoantivielu parādīšanos, un aknas šajā gadījumā darbojas kā mērķis. Slimība norit ar izsitumiem, drudzi, paaugstinātu eozinofilu daudzumu, un, izmeklējot biopsijas materiālu, aknās tiek konstatēti granulomatozi bojājumi..

Pēc hlorpromazīna lietošanas bieži attīstās alerģisks holestātisks hepatīts. Reakcija nav atkarīga no devas un var rasties pēc vienas tabletes ieņemšanas, bet visbiežāk tā notiek 10. dienā, un to papildina alerģijas simptomi. Pacientam attīstās niezoša āda, kas apsteidz dažāda intensitātes dzelti. Pēdējais ilgst no vienas nedēļas līdz mēnesim. Dažreiz aknas palielinās. Asinīs paaugstinās saistītais bilirubīna līmenis, sārmainās fosfatāzes līmenis, aminotransferāžu līmenis paaugstinās mazāk nekā ar jebkuru vīrusu hepatītu.

Toksiski alerģisks hepatīts tiek novērots medicīnas darbiniekiem, kuriem ir saskare ar inhalācijas anestēziju un antibiotikām. Tiesa, vairākas zāles inhalācijas anestēzijai šobrīd vairs netiek lietotas. Ilgstoša veselības aprūpes darbinieku darba pieredze ar halotānu (fluorotānu) un zāļu hroniskā iedarbība izraisa difūzus aknu parenhīmas bojājumus un traucētu bilirubīna metabolismu. Aknu bojājumi attīstās ar 15-20 gadu darba pieredzi.

Toksisko hepatītu izraisa arī ķīmiskas vielas, ar kurām cilvēks sastopas darbā un mājās: sadzīves ķimikālijas, pesticīdi, fungicīdi, insekticīdi, kaitīgas rūpnieciskas vielas. Šo vielu iekļūšanas ceļi: galvenokārt ieelpošana vai norīšana nolaidības dēļ. Tomēr neatkarīgi no ieiešanas ceļa attīstās izmaiņas aknu audos.

Svarīgu vietu ieņem eksogēnie ksenobiotiķi - tie ir svešie ķīmiskie toksīni. Viņu profesionālā iedarbība palielina taukaino aknu slimību izplatību, kurai noteiktos apstākļos ir tendence uz steatohepatītu. Pie hepatotoksiskiem ksenobiotikiem pieder trihloretilēns, difenils, benzols, metāli (dzelzs), mangāns, svins, hidrazīna monomēri, kurus izmanto polimēru materiālu, dioksīna un radionuklīdu iegūšanai. Trichloretilēns (ko izmanto kā rūpniecisku šķīdinātāju) ir vislabāk izpētītais eksotoksīns, kas izraisa hronisku toksisku hepatītu..

Starp ksenobiotikām īpaša nozīme tiek piešķirta zili zaļo aļģu toksīniem. Tie nonāk ķermenī, dzerot ūdeni no rezervuāriem ar zaļu ūdeni un peldoties tajos, nejauši uzņemot ūdeni. Mangānu var saturēt kā piedevu benzīnā, kā rezultātā ar šo elementu tiek piesārņots gaiss un ceļa virsma, tas nonāk ūdenī. Mangāns ir hepatotoksīns, kura ietekmē aknu šūnu mitohondrijās veidojas brīvie radikāļi, veicina fibrozi un cirozi.

Īsi izpētot hepatīta veidus, var atbildēt uz jautājumu, kurš ir vissliktākais hepatīts?

Uz šo jautājumu noteikti ir grūti atbildēt, jo jebkuram parenterālam hepatītam ir tendence uz hroniskumu un pāreju (agrāk vai vēlāk) uz cirozi. Piecu gadu laikā 20% pacientu hepatīts pāriet cirozē. Varbūt visbīstamākais, kuru seksuālā kontakta laikā ir daudz vieglāk noķert nekā AIDS, ir B hepatīts. Tas notiek, ja neņem vērā parenterālo pārnešanas ceļu. Tā lipīgums ir 100 reizes lielāks, tāpēc tas ieņem vadošo vietu infekcijas saslimstības ziņā. AIDS + hepatīta kombināciju ir grūti ārstēt vai tā nav pilnībā izārstēta.

Apmēram 250 miljoni cilvēku ir hroniski HBsAg nesēji, un, tā kā narkotiku lietošana arvien pieaug, vīrusa izplatības risks tāpēc ir ļoti augsts. No otras puses, B hepatīts bieži izpaužas akūtās formās (lai arī ir arī bez icteriskām un subklīniskām formām), tāpēc to atklāj un sāk ārstēšanu. Cits jautājums ir, kāds būs pacienta kurss un smagums un kā viņš reaģēs uz ārstēšanu. Turklāt ir iespējams sevi pasargāt, vakcinējoties pret šāda veida hepatītu. C hepatīta bīstamība ir tāda, ka 80% gadījumu tas norit bez simptomiem, nonākot hroniskā stadijā un beidzot ar cirozi vai aknu vēzi. Sakarā ar novēlotu diagnostiku un atklāšanu cirozes stadijā, C hepatīta vīrusu sauc par “sirsnīgu” slepkavu. Pašlaik nav izgudrota neviena vakcīna..

Daži no vīrusu etioloģijas hepatītiem daži autori uzskata, ka narkotisko vielu hepatīts ir vissliktākais. Tas izskaidrojams ar bezcerīgo situāciju pacientiem, kuriem viņu slimību dēļ (sistēmiskās slimības, sirds un asinsvadu slimības, tuberkuloze, epilepsija) ir nepieciešami pastāvīgi medikamenti.

Hepatīta cēloņi

Ja mēs ņemam vērā neinfekciozā hepatīta veidus, tad to cēloņi ir:

  • Hroniska intoksikācija darbā un mājās.
  • Narkotiku toksiskā iedarbība.
  • Hroniska alkohola lietošana, kurā acetaldehīds (etilspirta oksidācijas starpprodukts) izraisa vienas no svarīgākajām membrānu struktūras sastāvdaļu - fosfolipīdu - disfunkciju..
  • Aptaukošanās un ateroskleroze, ko papildina hiperlipidēmija un veicina taukainu aknu darbību. Pēdējais laika gaitā pāriet uz steatohepatītu.

Ja mēs uzskatu infekciozo hepatītu, tad tā etioloģija (cēlonis) ir saistīta ar dažādiem vīrusiem, kas izraisa A, B, C, D, E, G. hepatītu. Tās ir neatkarīgas infekcijas slimības, taču to selektīvie aknu bojājumi apvienojas. Infekciozais hepatīts cilvēkiem atšķiras ar infekcijas mehānismu, klīniskajām izpausmēm, smagumu un iznākumu, hroniskuma iespējamību un atšķirīgu profilakses programmu. Infekciozo hepatītu suņiem izraisa pavisam cits vīruss - Mastadenoviras ģints adenovīrusu ģimene un tas nav bīstams cilvēkiem. Tajā pašā laikā GOE vīruss tiek izolēts dzīvniekiem (žurkām, mežacūkām, cūkām). Dzīvniekiem ir asimptomātiska gaita un tie uztur vīrusa cirkulāciju. Ir pierādīta E hepatīta nozīme dzīvniekiem akūta hepatīta attīstībā cilvēkiem. Tādējādi šī ir zooanthroponic infekcija..

Epidemioloģija

Vīrusu A hepatīts

Vienīgais infekcijas avots ir slims cilvēks ar anicterisku un icterisku formu, kas ar fekālijām izdala vīrusu no zarnām. Ja netiek ievērota personīgā higiēna (mazgāšana ar rokām), cilvēks vīrusu atstāj uz sadzīves priekšmetiem. Pacienta fekālijās vīruss parādās 2 nedēļas pēc inficēšanās. Tās ekskrēcijas maksimums ar fekālijām tiek novērots 7-10 dienas pirms klīniskajām izpausmēm. Vīrusa izdalīšanās icteric perioda sākumā ir samazināta. Bērni izdala vīrusu vairākus mēnešus pēc slimības sākuma.

Galvenie A hepatīta infekcijas ceļi (vispārpieņemts nosaukums ir Botkin's slimība): barības vielas (pārtikas produkti, kas satur vīrusu, jūras veltes, saldēti dārzeņi un augļi, kas nav termiski apstrādāti), ūdens un kontakts ar sadzīves produktiem. Infekcijas veidi caur ūdeni un pārtiku ir galvenie. Tādu ūdenstilpņu piesārņojums ar fekālijām, no kurām piegādā ūdeni, vai notekūdeņi, kas nonāk ūdensapgādes tīklā, izraisa lielus uzliesmojumus.

Infekcija notiek arī caur sadzīves priekšmetiem, ar kuriem pacients ir nonācis saskarē, un atstājuši vīrusu piesārņojuma pēdas. Slimība rodas sporādiski, maksimums iekrīt rudens-ziemas laikā. Kā casuistic transmisijas ceļš tas ir parenterāls. Tas ir iespējams tikai starp cilvēkiem, kuri pacientam lieto intravenozu zāļu ievadīšanu ar ilgstošu viremiju (5 nedēļas).

Vīrusu hepatīts E

Infekcijas avoti ir cilvēki un dzīvnieki - tā ir zooanthroponic infekcija. Slimības izraisītājs tiek pārnēsāts tikai ar fekāliju-orālā ceļā - tā ir tipiska zarnu infekcija. Dzīvniekiem slimība ir asimptomātiska, bet viņi izdala vīrusu vidē, saglabājot tā cirkulāciju. Pacienta fekālijās vīruss parādās nedēļu pirms klīniskajiem simptomiem un slimības pirmās nedēļas.

Akūts E hepatīts galvenokārt rodas pusaudžiem un jauniešiem vecumā no 15 līdz 40 gadiem, bērni un vecāka gadagājuma cilvēki ir ārkārtīgi reti. E hepatīta inkubācijas periods ir ilgāks nekā ar A hepatītu - no 2 līdz 9 nedēļām. Inkubācijas perioda beigās vīrusu sāk atklāt asinīs, žulti un ekskrementi tāpat kā ar A hepatītu.

Kā tiek pārnēsāts E hepatīts? Infekcija notiek, ēdot piesārņotu pārtiku un ūdeni. Epidēmijas uzliesmojumi galvenokārt notiek uz ūdens. Turklāt kontakta pārnešana (no cilvēka uz cilvēku) ir daudz retāk sastopama - tas ir vairāk raksturīgs A hepatīta vīrusam. Vīrusu var pārnēsāt no grūtnieces augļa trešajā trimestrī. Ņemot vērā zooantroponisko infekciju, infekcijas riska grupas ir lopkopji, kaušanas darbinieki, kas iesaistīti liemeņu pārstrādē, kā arī tie, kas iesaistīti gaļas izciršanā..

Vīrusu hepatīts b

Slimības izraisītājs ir ļoti izturīgs pret ārējām ietekmēm. Istabas temperatūrā tas saglabā virulenci līdz 3 mēnešiem, saldētā veidā - 20 gadus un 25 gadus žāvētā plazmā. Tā inficētspēja tiek zaudēta autoklāvā uz 30 minūtēm. Šī ir parenterāla infekcija (kontakts ar asinīm) - vīrusa pārnešana notiek caur pacienta asinīm. Galvenie slimības gadījumi ir saistīti ar instrumentālo infekciju - nepietiekami apstrādātām šļircēm, zobārstniecības instrumentiem, adatām, pīrsinga un manikīra ierīcēm, uz kurām tiek glabātas asinis. Siekalās un spermā vīrusa koncentrācija ir daudz zemāka nekā asinīs, tāpēc jūs varat to iegūt seksuāla kontakta ceļā un siekalās ar skūpstiem un mātes un bērna ciešā saskarē..

Seksuāls kontakts ir otrs svarīgākais pārnešanas veids. Atsevišķas sociālās grupas (homoseksuāļi, narkomāni un prostitūtas) ir pakļautas augstam riskam..

Trešais veids - mājsaimniecība - ir reti sastopams, jo vīruss ir nelielā koncentrācijā urīnā, fekālijās, sviedros. Hemodialīzes pacienti ir pakļauti lielam riskam. Paaugstināts infekcijas risks ir medicīnas personālam, kas nonāk saskarē ar asinīm. Zīdaiņa inficēšanās risks dzemdību laikā no mātēm ir 70-90%, tāpēc šādus mazuļus vakcinē tūlīt pēc piedzimšanas vai saņem imūnglobulīnu pret vīrusu. Transplacentāra infekcija ir reti sastopama.

Vīrusu C hepatīts

Tā ir arī parenterāla infekcija. Inficēšanās notiek ar asins pārliešanu, plazmas produktu ieviešanu ar hemodialīzi, medicīnas darbiniekiem caur injekcijām ar inficētām adatām, narkomāniem ar intravenozām zālēm. Seksuālie un perinatālie ceļi (bērna inficēšanās dzemdību laikā) ar ciešu ģimenes kontaktu, kas raksturīgi B hepatītam, ir mazāk ticami.Hroniska gaita, kas ir bīstama cirozes attīstības ziņā, notiek 70–80% pacientu. C hepatīta kombinācija ar citiem hepatīta veidiem ievērojami saasina slimību..

Vīrusu D hepatīts

Vīrusa pārnešana notiek ar asins pārliešanu, caur inficētām adatām un ar kontaktu (dzimumorgāniem, ar ādas bojājumiem). Vairāk nekā 5% B infekcijas nesēju ir D hepatīts (sinonīms hepatīta deltā), kas attīstās tikai ar B hepatītu. Viņu izplatība sakrīt. Aizdomas par HD rodas smaga kursa gadījumā vai hroniska B hepatīta simptomu palielināšanās gadījumā. B un D hepatīta vīrusu kombinācija rada akūtu fulminantu formu - smagu bojājumu ar encefalopātiju un koagulopātiju. D hepatīts nav endēmisks, ir raksturīgi atsevišķi uzliesmojumi. Perinatālā transmisija (no mātes uz bērnu dzemdību laikā) nespēlē lielu lomu.

G hepatīta vīruss

Attiecas arī uz parenterālas infekcijas slimībām. Vīruss ir atrodams serumā un perifērajās asinīs. Infekcija notiek ar asins pārliešanu, intravenozu zāļu ievadīšanu, transmisiju no mātes bērnam dzemdību laikā, kā arī seksuāla kontakta ceļā. Izpausmju ziņā G hepatīts atgādina C hepatītu. Akūtais process ir viegls un asimptomātisks. Akūta procesa rezultāti: atveseļošanās, ilgstoša vīrusa pārnešana vai hroniska procesa veidošanās. Šī infekcija notiek kopā ar hronisku C un B hepatītu, kas sarežģī gaitu un bieži noved pie cirozes..

Iepazīstoties ar vīrusu hepatīta epidemioloģiju, jūs varat atbildēt uz jautājumu - kāda ir atšķirība starp A, B, C hepatītu. Pirmkārt, šīs slimības atšķiras transmisijā. A hepatīts ir zarnu infekcija, kurā vīrusu pārnēsā ar piesārņotu pārtiku un ūdeni vai sadzīves priekšmetiem, kuros ir vīruss, kuru atstājis pacients, ja viņš neievēro higiēnas pamatnoteikumus - mazgājot rokas pēc tualetes lietošanas. Pārējām salīdzinātajām sugām ir parenterāli transmisijas ceļi: tās tiek pārnestas manipulāciju laikā, kas saistītas ar asins pārliešanu, strādā ar asinīm, izmantojot inficētas šļirces vai orgānu transplantācijas no inficēta donora.

Asins kontakta infekciju risks ir medicīnas darbiniekiem un injicējamo narkotiku lietotājiem. Pastāv arī seksuālās inficēšanās iespēja ar B un C hepatītu (daudz retāk), bet ar A hepatītu tas ir izslēgts. Galvenā atšķirība ir tā, ka A hepatīts nerodas hroniskā formā, savukārt citām sugām tas ir raksturīgs.

Vai cilvēks ar B vai C hepatītu ir lipīgs?

B un C hepatīts netiek nodots kontakta ceļā, ja vien nav bojāta āda un gļotādas. Sarunas laikā tos nevar inficēt ar gaisā esošām pilieniņām. Šādi cilvēki nav bīstami apkārtējiem, un viņi neatrodas sociālajā izolācijā. Ikdienā jūs varat inficēties ar parastajiem skuvekļiem, manikīra ierīcēm vai zobu suku, ja tajās ir pacienta asiņu daļiņas, un vesels cilvēks skūšanās laikā tika ievainots vai viņam ir brūce uz mutes gļotādas. Tas ir, ģimenes locekļu inficēšanās var notikt tikai saskarē ar pacienta asinīm un veselīga cilvēka ādas bojājumiem. Ja nav ādas bojājumu, infekcija nenotiek.

B hepatīta vīruss tiek nodots caur siekalām, kad to skūpstās, un ar nosacījumu, ka ir bojāta mutes dobuma gļotāda. No mājsaimniecības kontaktiem un skūpstiem nav iespējams iegūt C hepatītu, jo vīruss nav atrodams siekalās. Tomēr mātēm, kas inficētas ar C hepatīta vīrusu ar nipeļu plaisām un asiņošanu no tām, jāatsaka zīdīšana. Ar asimptomātisku gaitu un nepietiekamu izpratni par savu slimību pacienti ar B un C hepatītu var inficēt savus seksuālos partnerus. Bet, ja B hepatīta vīruss tiek viegli pārnēsāts neaizsargātu dzimumaktu laikā, tad C hepatīta vīrusa infekcija notiek tikai 3% gadījumu. Risks ir palielināts, ja ir brūces, erozijas vai dzimumorgānu čūlas..

Pašlaik citomegalovīrusa aknu bojājuma epidemioloģiskie aspekti, kas ir svarīgi akūta un hroniska hepatīta attīstībā, joprojām ir vāji pētīti. Citomegalovīruss ir hepatotropisks efekts un dažos gadījumos bērniem izraisa hepatītu. Citomegalovīrusa hepatīts veidojas iedzimtu un iegūtu infekciju gadījumā, tam ir akūta un hroniska gaita, taču šodien nav vienotas pieejas šī hepatīta klasifikācijai un datiem par šīs slimības biežumu.

Simptomi un hepatīta pazīmes

No visiem infekciozajiem hepatītiem visizteiktākais ir akūts A hepatīts icteriskā formā (šī ir tipiska forma). Tomēr var būt arī netipiskas formas (anteriskas un subklīniskas), kurās pacients nekavējoties nekonsultējas ar ārstu. Pirmās hepatīta pazīmes pirmsvēža periodā ir vājums, drudzis, samazināta ēstgriba, periodiska slikta dūša, atraugas un muskuļu sāpes. Pacients savu stāvokli saista ar saindēšanos vai ar elpošanas ceļu slimības sākumu. Simptomi bērniem var nebūt vai parādās caureja. Preikteriskā perioda beigās parādās: niezoša āda, mainās urīna krāsa (tā kļūst tumši brūna) un ekskrementi mainās.

Icteric stadijā parādās ādas, sklēras un mutes gļotādas icteric krāsojumi. Vispirms tiek krāsota sklēra un gļotādas, vēlāk - āda. Dzeltes intensitāte atbilst slimības smagumam un palielinās 2-3 dienu laikā. Aknas palielinās, un aknu apvidū parādās diskomforts, pateicoties aknu izstiepšanai, smaguma sajūtai epigastrijā pēc ēšanas. Holangiohepatīta vai perihepatīta dēļ var rasties stipras sāpes. Sievietēm parādās miega traucējumi un aizkaitināmība. Pēc 7-10 dienām samazinās dzelte un intoksikācija, tiek uzlabota veselība. Tomēr dažiem pacientiem aknu palielināšanās un traucēta darbība paaugstinātas transamināžu aktivitātes veidā saglabājas līdz 3-4 mēnešiem.

80% pacientu ar C hepatītu slimība neizpaužas daudzus gadus, un, atklājot aknu fibrozi un veicot sīkāku laboratorisko izmeklēšanu, rodas aizdomas. Vīrusu C hepatīta simptomi akūtā infekcijas gaitā ir: vājums, drudzis, apetītes zudums, slikta dūša, sāpes vēderā, tumšs urīns, fekāliju krāsas maiņa un ādas dzeltēšana. Bet visbiežāk akūta infekcija ir asimptomātiska, kas ir šāda veida hepatīta briesmas.

Kā izpaužas B hepatīts? Simptomi akūtā slimības gaitā ir līdzīgi citiem vīrusu hepatītiem. Tikai asins analīze noskaidro vīrusa klātbūtni. Sākotnējā slimības periodā ir vājums, nespēks, apetītes zudums, sāpes labajā hipohondrijā, sāpes muskuļos un locītavās. Pīķa periodam raksturīga ādas iekrāsošanās, nieze, urīna un fekāliju krāsas maiņa - šīs pazīmes parādās pirmsvēža perioda beigās.

Icteric periods ilgst atšķirīgi visiem - no 2 nedēļām līdz 1,5 mēnešiem vai vairāk. Galvassāpes, vājums, aizkaitināmība, slikts miegs un apetīte, kā arī nelabums joprojām ir izteikti. Var notikt maldinošs stāvokļa uzlabošanās un eiforija, kas ir encefalopātijas ierosinātājs. Smaga slimības forma rodas ar smagu intoksikāciju (astēnija, galvassāpes, slikta apetīte, apziņas un miega traucējumi). Tajā pašā laikā ir izteikta dzelte, un uz tās fona parādās punktveida asiņošana (hemorāģiskais sindroms).

Dzeltes izzušana notiek ilgāk nekā tās augšana. Pakāpeniski uzlabojas vispārējais stāvoklis un tiek atjaunoti aknu testi. Neskatoties uz to, dažiem pacientiem saasinājumi rodas, bet tie notiek vieglāk. Atveseļošanās (atveseļošanās) periods ir no 2 līdz 12 mēnešiem. Šajā laikā pacientiem joprojām ir diskomforts vēderā (vairāk pa labi) un asthenovegetative sindroms. 1/3 gadījumu rodas anicteriskas un izdzēstas formas, kuras tiek diagnosticētas tikai ar imūnbioķīmiskajiem pētījumiem. Anicteric forma atgādina preicteric periodu.

Neskatoties uz samērā vieglo gaitu, šī forma ir ilgstoša un bieži beidzas hroniskā procesā.

Hronisks B hepatīts attīstās 5% inficēto. Varbūt neaktīvs pārvadājums, kurā slimība ir asimptomātiska, un vīruss tiek atklāts asinīs. Jo mazāks pacienta vecums akūtas infekcijas laikā, jo lielāka ir hroniskas infekcijas attīstības iespēja. Tātad hronisks B hepatīts ir atrodams 80% bērnu, kuri ir inficēti zīdaiņa vecumā. Slimībai ir pastāvīgs raksturs, tas ir, periodiski paasinājumi, kas atgādina akūtu procesu: pasliktinās stāvoklis, palielinās enzīmu aktivitāte un bieži tiek konstatēti ekstrahepatiski bojājumi: poliartrīts, nodia periarterīts, glomerulonefrīts vai dermatoloģiskas slimības (akrodermatīts)..

Laika gaitā palielinās vīrusa replikācija hroniskā C hepatīta gadījumā. Lielāks vīrusu slodzes līmenis ir saistīts ar nopietniem bojājumiem fibrozes un cirozes formā. Labajā hipohondrijā pacientiem rodas vājums, vienaldzība, caureja, asiņošana (no deguna un smaganām), galvassāpes, slikta dūša, samazināta ēstgriba un smagums. C hepatīts bieži ir saistīts ar holangītu, un ir raksturīgas ekstrahepatiskas izpausmes. Pacientiem attīstās ādas vaskulīts, locītavu un muskuļu sāpes, nervu sāpes, glomerulonefrīts, Sjogrena sindroms (acu sausais konjunktīvs, samazināta siekalošanās, sausa āda, gļotādas, klepus)..

Hronisks hepatīts 1/3 pacientu turpina smagu depresiju. Terminālajā stadijā parādās pastāvīga dzelte, ascīts, pietūkums uz kājām, asiņošana no barības vada paplašinātām vēnām. Tādējādi parenterālas hepatīta hroniskā gaita ir galvenais cirozes un vēža cēlonis. Faktori, kas palielina aknu cirozes risku:

  • vecāka gadagājuma vecums;
  • ilgstoša slimības gaita;
  • HBV genotips C;
  • augsta vīrusu slodze;
  • inficēšanās ar citu hepatītu un HIV vīrusiem;
  • alkohola lietošana.

Toksiskā hepatīta simptomi atšķiras ar hepatocelulāriem un holestātiskiem bojājumu veidiem. Hepatocelulārā tipa bojājumi norisinās salīdzinoši labdabīgi, bojājumu holestātiskā forma, kurai ir ilgstoša gaita, ir mazāk labvēlīga, un atveseļošanās kavējas vairākus mēnešus. Ar hepatobiliāro sindromu pacientiem ir sausums un rūgtums mutē, blāvas sāpes vēderā labajā pusē, samazināta ēstgriba, sklera dzeltenība, nogurums, vispārējs vājums. Sāpes žults ceļu diskinēzijas dēļ.

Holestāzes galvenais simptoms ir ādas nieze. Nieze jau sen ir palikusi vienīgais simptoms. Tas pastiprinās naktī, kļūst sāpīgs un izteiktāks ziemas sezonā. Niezoša āda ir saistīta ar holemiju un pārmērīgu prurigēnu (histamīna, žultsskābju) koncentrāciju asinīs. Dzelte ir vēlāks holestāzes simptoms, un tas ne vienmēr notiek. Dažos gadījumos tas rodas aknu šūnu metabolisma disfunkcijas dēļ. Žults deficīts, kas rodas ar holestāzi, izraisa uztura tauku gremošanu un absorbciju. Šajā sakarā parādās vēdera uzpūšanās, slikta tolerance pret taukainu pārtiku, apetītes pasliktināšanās, slikta dūša un fekāliju krāsa.

Aknu iekaisums zāļu lietošanas laikā sākas akūti vai pakāpeniski, un tas notiek arī anicteriskā un icteriskā formā. Šajā gadījumā ir iespējama gan neatkarīga reversā attīstība, gan progresēšana līdz fibrozei un cirozei. Ārstnieciskais hepatīts visbiežāk rodas ar dispepsijas traucējumiem (slikta dūša, vemšana, apetītes zudums, sāpes, caureja) un alerģiskiem traucējumiem. Aknu palpācija atklāj to sāpīgumu, gandrīz vienmēr parādās icteric sklera. Subklīniskajā kursā (anicteriskais variants) pacientam nav sūdzību, un aknu enzīmu līmenis paaugstinās un tiek atklāts nejauši.

Industriālā toksiskā hepatīta ilgums un smagums ir atkarīgs no pacienta darba ilguma un toksisko vielu koncentrācijas, ar kurām viņš saskārās darba zonā. HTG sākotnējo formu diagnostika ir grūta. Ir raksturīga pakāpeniska attīstība: slikta dūša, slikta apetīte, sāpes, nedaudz palielinātas aknas. Ja hepatītu apvieno ar traucētu žults ceļu darbību (holestāzi), tas notiek ilgu laiku. Sekundārā infekcija ir iespējama arī ar holecistīta attīstību.

Arī autoimūnajam hepatītam ir atšķirīgs kurss. 1/3 pacientu tas ir paslēpts, un ciroze tiek atklāta jau diagnozes laikā. Dažiem tas tiek izdzēsts, ja ir nespecifiskas pazīmes: nogurums, savārgums, vispārēja slikta veselība, slikta apetīte, miegainība, locītavu sāpes. Dažiem pacientiem rodas periodiska dzelte un sāpes labajā hipohondrijā, kas liek mums domāt par aknu slimībām. Pacienti atzīmē, ka pirms daudziem gadiem bija līdzīgi simptomi, bet tie pazuda paši. Dažreiz ir grūti apstiprināt laboratoriju - IgG līmenis var būt normāls, un antivielu antivielas (ANA un SMA) (var nebūt).

Pārbaudes un diagnostika

Visu veidu hepatīta diagnozei tiek noteikti:

  • AlAT (alanīna aminotransferāze).
  • AsAT (aspartāta aminotransferāze).
  • GGTP (gamma-glutamiltranspeptidāze).
  • Kopējais bilirubīns un tā frakcijas (tiešās un netiešās)
  • Sārmainā fosfatāze.
  • Alanīna transamināzes un sārmainās fosfatāzes attiecība (indekss R).

Fermenti AlAT un AsAT ir citolīzes (aknu šūnu iznīcināšanas) marķieri. Fermentu AlAT un AsAT palielināšanās norāda uz hepatocītu nekrozi, kā arī nosaka procesa aktivitātes pakāpi. Ja AlAT vērtība tiek palielināta> 5 reizes no normas, tas norāda uz hepatocelulāru bojājumu. Pārmērīgi augsts līmenis atspoguļo izteiktu imunoloģisko reakciju un plašu aknu šūnu bojājumu. Stabili paaugstināts AlAT līmenis - cirozes attīstības faktors.

Galvenie A hepatīta marķieri, kas ir ievērojami palielināti, ir bilirubīns un aknu enzīmi, kas norāda uz aknu šūnu iznīcināšanu. AlAT un AsAT līmenis ir 8-10 reizes augstāks nekā parasti. Enzīmu koncentrāciju izmanto, lai novērtētu aknu audu bojājuma pakāpi. Ārstēšanas laikā AlAt un AsAt dinamikā tiek noteiktas vairākas reizes..

Sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās norāda uz holestāzes attīstību. Alanīna transamināzes un sārmainās fosfatāzes attiecība - arī R indekss ir vērtīgs rādītājs. Ja AlAT tiek palielināts 5 reizes un indekss R ≥5 - tas norāda uz hepatocelulāru bojājumu. Ja alanīna transamināžu līmenis tiek palielināts 2 reizes, un indekss R ≤2 - holestātiskais bojājums. Ja AlAT un sārmainās fosfatāzes palielinājās 2 reizes, un R indekss diapazonā no 2 līdz 5 ir jaukts orgānu bojājums. Ar icterisku formu saistītā bilirubīna dēļ kopējais bilirubīna līmenis palielinās.

Vīrusu hepatīta noteikšanai papildus tiek veikti imunoloģiski un seroloģiski testi..
A hepatīta gadījumā tiek veikta antivielu pārbaude - imūnglobulīni IgM un IgG pret A hepatītu. Šī ir seroloģiska diagnoze. Sākotnējās infekcijas laikā pēc 2–3 nedēļām IgM organismā tiek ražots 2–6–12 mēnešus. Viņu klātbūtne norāda uz infekciju un hepatīta attīstību. Vēlāk IgG parādās un saglabājas visu mūžu. Viņu klātbūtne un pastāvīga izaugsme norāda uz atveseļošanos. Ar ilgstošu kursu IgG tiek ražots nepietiekamā daudzumā, tas ir, pacientam nav stabilas imunitātes.

B hepatīta pārbaudē nosaka konkrētajai infekcijai specifisko HBs antigēnu (Austrālijas antigēnu), kas asinīs tiek atklāts agri - līdz inkubācijas perioda beigām. Virsmas antigēns ir olbaltumviela, kas atrodas uz vīrusa virsmas. Šis antigēns cirkulē 4-7 nedēļas. Tās izzušana (neatkarīga vai ārstēšanas ietekmē) tiek uzskatīta par labvēlīgu prognozi. Ja antigēnu nosaka ilgāk par 6 mēnešiem, tas norāda uz slimības pāreju hroniskā formā. Dziļāks un rūpīgāks pētījums ietver daudzus marķierus, kas norāda uz aktīvu vīrusa pavairošanu akūtā hepatīta periodā, pāreju uz hronisku gaitu, iepriekšēju slimību, akūta procesa pabeigšanu vai atveseļošanos. Bez neveiksmes HBV nosaka kopējo antivielu daudzumu pret D hepatīta vīrusu, kas ir saistīts ar B hepatītu.

Arī C hepatīta infekcijas marķieri ir dažādi. Diagnozei tiek dota analīze ar nosaukumu “kopējo antivielu veidošanās pret C hepatīta vīrusu (anti-HCV)” un “C hepatīta vīrusa RNS (RNA-HCV) noteikšana”. Antivielu noteikšana ir seroloģiska metode, un tā ir primāra skrīningā, un RNS noteikšana ir molekulāri bioloģiska (PCR)..

Antivielas - specifiski imūnglobulīni IgM un IgG, parādās pēc 6-8 nedēļām. Viņu izskats norāda uz infekciju vai iepriekšēju infekciju. Bet uzticams vīrusa klātbūtnes kritērijs ir vīrusa RNS noteikšana, ko nosaka slimības pirmajā nedēļā. Vīrusu RNS noteikšana ir svarīga personām, kurām antivielas netiek atklātas. Vīrusa RNS noteikšana tiek uzskatīta par C hepatīta diagnozes standartu un norāda uz vīrusa klātbūtni un izplatību. Ir kvalitatīvi un kvantitatīvi HCV RNS testi.

Vīrusu slodze (kvantitatīvā analīze) tiek noteikta visiem hepatīta veidiem. Parāda vīrusa koncentrāciju asinīs. Jo lielāka ir vīrusu slodze, jo aktīvāka ir vīrusu replikācija. Arī vīrusu slodze spriež par ārstēšanas efektivitāti. Ja vīrusu kopiju skaits nesamazinās 3 mēnešos, ārstēšana jāpārskata.

HCV genotipa noteikšana. Tas ir nepieciešams, lai izvēlētos ārstēšanu un noteiktu ārstēšanas prognozi. Ir 6 genotipi: pirmo var ārstēt sliktāk nekā 2. un 3. genotipu. Ir svarīgi veikt aknu biopsiju ar 1. genotipu. Krievijā dominē 1.b genotips, pēc tam samazinošā secībā 3., 1.a, 2..

Mēs atbildēsim uz visbiežāk uzdotajiem jautājumiem par analīžu piegādi un to sagatavošanas laiku

Kā ziedot asinis?

Daudzi ir ieinteresēti to lietot tukšā dūšā vai nē. Visas bioķīmiskās analīzes (aknu funkcijas testi vai aknu testi, ieskaitot AlAT, AsAT, bilirubīnu, sārmainās fosfatāzes) jāveic tukšā dūšā. Attiecībā uz seroloģiskajiem testiem un molekulāri bioloģiskajiem (PCR) testus veic arī tukšā dūšā, taču tos var piegādāt piecas stundas pēc ēšanas. Dienu pirms testa trekni ēdieni un alkohols tiek izslēgti no uztura, un fiziskās aktivitātes tiek samazinātas. Divas stundas pirms asins paraugu ņemšanas analīzei nesmēķējiet.

Kāds bilirubīns jānosaka, ja ir aizdomas par hepatītu?

Kopējā bilirubīna līmenis ir tiešs un netiešs bilirubīna līmenis. Tiešās bilirubīna koncentrācijas palielināšanās norāda uz aknu slimībām.

No kurienes nāk asinis??

Asins paraugu ņem no vēnas.

Cik daudz bioķīmiskās analīzes tiek veiktas?

Atbildi var saņemt nākamajā dienā..

Cik dienu nepieciešams imunoloģiskas atbildes iegūšanai?

Pārbaužu veikšana parasti prasa 3-4 dienas. AIDS un hepatīta gadījumā jūs varat saņemt bezmaksas eksprespārbaudes tikai HIV profilakses centros, AIDS profilakses un kontroles centros, kas pieejami jebkurā pilsētā..

Hepatīta ārstēšana

E hepatīts ir akūta vīrusu infekcija. Ārstēšana tiek veikta tāpat kā ar A hepatītu:

  • detoksikācijas terapija (Ringera intravenozais šķīdums, Hlosol, glikozes šķīdums, Disol);
  • spazmolītiķi;
  • intravenozie hepatoprotektori: heptor vai heptral (aktīvā viela ademetionīns), Essential H ar pāreju uz perorālu ievadīšanu;
  • enterosorbents $
  • ar smagu holestātisko sindromu (smags nieze), ieteicams lietot ursodeoksiholskābes (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), A un E vitamīnus.

Smaga E hepatīta gadījumā pacientam nepieciešama intensīva aprūpe, lai novērstu encefalopātiju un hemorāģisko sindromu. Tiek izrakstīts ribavirīns, skābekļa terapija, ekstrakorporālās metodes (plazmaferēze, hemosorbcija). Ja pacients saglabā vīrusa replikāciju 3 mēnešus (atklāj HGE RNS), EASL iesaka ārstēt ar ribavirīnu 12 nedēļas.

Ja HEV RNS asinīs tiek atklāts pēc 12 ārstēšanas nedēļām, ribavirīnu izraksta vēl 3 mēnešus (kopā 6 mēnešus). Plānotā ārstēšanas perioda beigās HEV RNS jānovērtē asins serumā un izkārnījumos; ja HEV RNS netiek atklāts, EASL iesaka pārtraukt ribavirīna lietošanu.

Hroniska vīrusu hepatīta ārstēšanas galvenais mērķis ir samazināt cirozes, karcinomas un aknu mazspējas risku. Aktīva vīrusa replikācija ir galvenais mehānisms, kas noved pie bojājumiem un slimības progresēšanas. Nepārtraukta vīrusa nomākšana ir atslēga, lai apturētu slimības progresēšanu. Vīrusa aktivitātes nomākuma pakāpe ir galvenais ārstēšanas efektivitātes rādītājs, tāpēc ar hronisku hepatītu tiek veikta ilgstoša nomācoša terapija, pateicoties kurai pacienti uzvar dzīves gadus.

Vīrusu C hepatīta ārstēšana ilgu laiku tika veikta, izmantojot otrā un trešā genotipa interferonus, kā arī pirmo - interferonu un semiprevira kombināciju. 2016. gada Eiropas Aknu kongresa pētījumu asociācija EASL nolēma vairs nelietot interferonus, un interferonu terapijas laikmets ES ir beidzies. Pastāv režīmi, kas nesatur interferonu un kas ir vēlami efektīvas virusoloģiskās atbildes dēļ un ir labi panesami..

Saskaņā ar EASL 2016 ieteikumu hroniska C hepatīta ārstēšana ietver dažādu shēmu izmantošanu atkarībā no vīrusa genotipa. Eiropas eksperti iesaka lietot ribavirīnu shēmās pacientiem, kuri iepriekš ir ārstēti ar peginterferoniem. Visu genotipu ārstēšanai ieteicama 400 mg sofosbuvira + 100 mg velpatasvīra (Epcluse zāles) kombinācija - 1 tablete dienā 3 mēnešus. 2019. gadā šī narkotika tika reģistrēta Krievijā.

Sofosbuvīra + daklatasvīra (ar ribaverīnu vai bez tā) kombinācija ir arī universāla shēma visiem genotipiem. 1, 4, 5 un 6 genotipu ārstēšanai ieteicams kombinēt sofosbuviru un ledipasviru. Paritaprevīra shēmu var izmantot tikai ar pirmo genotipu kopā ar ritonaviru + ombitasvīru + dasabuviru, un ceturto genotipu iesaka paritaprevira shēmai ar ritonaviru + ombitasvīru + ribaverīnu. Pirmajam un ceturtajam - elbasvīrs / grazoprevīrs (Zepatir zāles). 2020. gadā ir paredzēts iegādāties daklatasvīru, grazopreviru + elbasviru, glekapreviru + prirentasviru, sofosbuviru dažādiem kursiem Krievijas Federācijā. Krievijā tika reģistrēta narkotika Maviret (glacaprevīrs 100 mg / pibrentasvīrs 40 m). Maviret lieto vienu reizi dienā pa trim tabletēm..

B hepatīta ārstēšanas mērķis ir arī ilgstoši nomākt vīrusa replikāciju. Ideālā gadījumā pastāvīgai vīrusa iznīcināšanai. Vīrusu daudzums vairāk nekā 2000 SV / ml ir ārstēšanas nepieciešamības indikators neatkarīgi no fibrozes pakāpes. Ārstēšana nepieciešama arī pacientiem ar cirozi un jebkura līmeņa vīrusu slodzi. Ar lielu vīrusu daudzumu ārstēšanu izraksta arī grūtniecēm, lai novērstu vīrusa pārnešanu bērnam. Pretvīrusu terapija jāturpina, līdz HBsAg ir pilnībā izvadīts (“funkcionālā izārstēšana”)..

Ar ilgstošu ārstēšanu tiek parakstītas zāles: Lamivudin, Gepsera, Entecavir, Telbivudin, Tenofovir. Saskaņā ar jaunākajiem EASL 2017 ieteikumiem nav ieteicams lietot telbivudīnu, lamivudīnu, adefoviru. Priekšroka tiek dota zālēm, kurām neattīstās vīrusu rezistence: Entekavīrs, Tenofovira dizoproksila fumarāts (Tenokar) un Tenofovira alafenamīda fumarāts (Vemlidi), ko izmanto kā monoterapiju. Šīs zāles izraisa izteiktu vīrusu slodzes samazināšanos, turklāt tos uzskata par drošiem. Tās tiek parakstītas arī pacientiem ar dekompensētu aknu stāvokli un ekstrahepatiskām komplikācijām. Tos lieto akūta B hepatīta un hroniska smaga kursa saasināšanās ārstēšanai. Vīrusa apspiešanas līmenis ir augsts. Laika gaitā lēnām palielinās HBsAg izvadīšana.

Ārstēšanu ar pegilētu (saistītu ar polietilēnglikolu) α-interferonu var izmantot ar vieglu vai vidēju smaguma pakāpi. Zāles ievada subkutāni, kurss ir 12 mēneši. Ļoti reti ir psihes, nervu sistēmas un endokrīnās sistēmas blakusparādības. Dekompensācijas stadijā ir daudz kontrindikāciju - vienlaicīgas slimības un hepatīts. Mērena vīrusa nomākšana.

Ja ņemam vērā hroniska D hepatīta ārstēšanu, tad galvenā hepatīta šī narkotika ir pegIFN-alfa (pegasis), jo tā efektivitāte ir pierādīta. Tas nodrošina virusoloģisku reakciju pēc terapijas gada tikai 25% gadījumu, tāpēc visiem tiek nozīmēta ārstēšana vismaz gadu. Kontrolējiet slodzi pēc 12 un 24 nedēļām. Tikai 24. nedēļā vīrusu slodze samazinās. Ārstēšana ar nukleotīdu analogiem (Entecavir, Tenocar un Vemlidi) ir ieteicama tiem pacientiem, kuriem dominē vīrusu B hepatīts un HBV DNS pastāvīgi pārsniedz 2000 SV / ml. Pegasis terapijas efektivitāte mono režīmā un kombinācijā ar šīm zālēm ir diezgan zema, tāpēc recidīvi bieži rodas pēc ārstēšanas. Šajā sakarā steidzami jāizstrādā jauni D hepatīta ārstēšanas veidi. 2019. gada klīniskajos pētījumos izmantojamās zāles ir Mircludex B, Lonafarnib un REP 2139..

Ar nevīrusu etioloģijas hepatītu toksiskā hepatīta, bezalkoholiskā steatohepatīta, ārstniecisko, holestatisko un alkoholisko zāļu ārstēšana sastāv no ilgstošas ​​hepatoprotektoru lietošanas, kas vīrusu bojājumu gadījumā tiek izmantoti kā papildinājums galvenajai pretvīrusu terapijai. Hepatoprotektori - zāles, kas palielina aknu šūnu izturību pret nelabvēlīgo iedarbību, veicina to membrānu atjaunošanos un uzlabo aknu neitralizējošo funkciju..

Šo grupu narkotikām ir atšķirīgs darbības mehānisms. Būtiski fosfolipīdi ietekmē šūnu membrānu un samazina aknu citolīzi (iznīcināšanu), vienlaikus ietekmējot tauku infiltrāciju. Ursodeoksiholskābe un ademetionīns uzlabo traucētu žults sekrēciju no hepatocītiem. Šīs zāles lieto atsevišķi vai kopā..

Essential tiek uzskatīts par visvairāk izpētīto narkotiku no būtisko fosfolipīdu grupas. Lietojot to 3-6 mēnešus, ir pozitīva klīnisko un bioķīmisko parametru dinamika. Visefektīvākās zāles alkoholisko, vīrusu un toksisko aknu slimību ārstēšanai. Ļoti svarīga darbība ir fibrozes progresēšanas kavēšana, palēninot kolagēna sintēzi un palielinot kolagenazes aktivitāti. Šī būtisko fosfolipīdu iedarbība ir svarīga jebkura veida hepatīta gadījumā..

Ademetionīns ir dabīgs produkts, kas tiek sintezēts aknās un atrodas galvenokārt tajos. Tas aktivizē daudzus fermentus, un, ja to trūkst, tiek kavētas visas metabolisma reakcijas. Jebkura aknu patoloģija noved pie dabiskā ademetionīna līmeņa pazemināšanās organismā, tāpēc ieviešana zāļu formā tiek uzskatīta par aizstājterapiju. Tās preparāti pozitīvi ietekmē aknu šūnu un mitohondriju membrānas. Ademetionīnu var lietot visām aknu slimībām, īpaši alkoholiskajam hepatītam, tauku deģenerācijai un steatohepatitam. Pat ar cirozi tās lietošana dod pozitīvu rezultātu. Ar alkoholisko cirozi ieteicams vairāku mēnešu kurss - 2 gadi. Vispirms ademetionīnu ievada intravenozi 2-3 nedēļas, pēc tam iekšķīgi - 800 mg dienā. Turklāt adematinīns iedarbojas uz intrahepatisko holestāzi.

Ar holestāzi tiek nozīmēts ademetionīns vai UDCA, to kombinācija ir optimāla augsta procesa aktivitātes pakāpei. Palielinoties gamma-glutamiltranspeptidāzes un sārmainās fosfatāzes līmenim, tiek nozīmēta UDCA, kas vienlaikus ietekmē vairākas patoģenēzes saites. Zāļu dienas deva ir 10-15 mg / kg ķermeņa svara, kas ar holestāzi tiek sadalīta 2-3 devās.

Ja holestāzes nav un mērena aktivitāte (AlAT, AcAT palielināšanās ne vairāk kā 5 reizes), tiek izmantoti parenterāli svarīgi fosfolipīdi (vai ademetionīna vai tioktīnskābes preparāti). Pēc intravenozas ārstēšanas beigām ilgstošam kursam tiek izrakstīts UDCA vai neaizvietojamie fosfolipīdi. Pēc AlAT, AsAT normalizēšanas pacientam vajadzētu lietot parakstītās zāles vēl mēnesi.

Alkoholisko aknu bojājumu gadījumā ar paaugstinātu aktivitāti tiek noteikts prednizons, un no 2. nedēļas UDCA preparāti tiek lietoti 3 mēnešus, kā arī vitamīni B12, B1, B6, PP. Ar nelielu un mērenu aktivitāti prednizonu neizraksta. Ieteicams intravenozi ievadīt α-lipoicic jums vai ademetionīnu, un UDCA iekšpusē 3 mēnešus. Pacientiem ar bezalkoholisko steatohepatītu un metabolisma sindromu α-lipoic acid ieteicams līdz 600 mg dienā 1-2 mēnešus un pēc tam UDCA 2-4 reizes dienā no 3 līdz 6 mēnešiem. Vīrusu bojājumu gadījumā, kad pretvīrusu ārstēšana vairāku iemeslu dēļ nav iespējama, optimālas zāles ir UDCA (10 mg / kg dienā) un Phosphogliv 6 mēnešus. Lai sasniegtu antifibrotisku efektu, nepieciešama ilgstoša lietošana. Pārtikas sagremošanas pārkāpuma gadījumā papildus tiek izrakstīti fermentu preparāti.

Ja mēs uzskatu autoimūno hepatītu, tad pieejas ārstēšanai ir atšķirīgas. Aktīva ārstēšana ar imūnsupresantiem ir nepieciešama visiem, kam ir procesa aktivitāte (sūdzību klātbūtne un laboratorisko parametru izmaiņas). Pēc kursa pacientam, lai sasniegtu stabilu remisiju, nepieciešama pastāvīga atbalstoša imūnsupresīvā terapija. Ar kombinēto ārstēšanu pacientiem tiek nozīmēts prednizons 30 mg / dienā, samazinot devu līdz 10 mg / dienā (uzturošā deva) un azatioprīns - 50 mg / dienā. Prednizona + azatioprīna kombinācija ir ļoti efektīva un samazina blakusparādību rašanos. Ārstējot tikai ar azatioprīnu, kā uzturošā terapija tiek novērots augsts mirstības līmenis..

Pat smagas fibrozes un cirozes klātbūtnē šāda ārstēšana noved pie fibrozes izmaiņu regresijas. Lietojot imūnsupresīvu terapiju, tiek atzīmēts pacientu dzīves ilguma palielināšanās. Vēlamais ārstēšanas rezultāts ir pilnīga klīniska, histoloģiska un bioķīmiska remisija pēc ārstēšanas beigām. Tomēr lielākajā daļā pacientu to nevar panākt. Bioķīmiskā remisija - aminotransferāžu un IgG līmeņa normalizēšana. Histoloģiskā remisija - histoloģiskā attēla normalizēšana vai minimāli hepatīta simptomi. Autoimūnajam hepatītam nav nozīmīgi fosfolipīdi - priekšroka dodama ursodeoksiholskābes preparātiem.

Pacienti ar vieglu formu parasti nesaņem ārstēšanu, bet tie regulāri jāpārbauda un pat jāveic aknu biopsija, ja ALAT un IgG līmenis svārstās. Ārstēšanu var nebūt indicēta pacientiem ar dekompensētu cirozi. Ir diezgan saprātīgi atturēties no ārstēšanas, ja ir kontrindikācijas kortikosteroīdu lietošanai. Tajā pašā laikā šīs sugas neārstētajam hepatītam ir viļņiem līdzīga un neparedzama gaita, un daudzos gadījumos progresējoša fibroze daudzus gadus attīstās līdz terminālajai stadijai. Papildus narkotikām hronisku aknu slimību ārstēšana obligāti ietver diētas terapiju. Taukskābju un ceptu pārtikas produktu izslēgšana, tauku un olbaltumvielu ierobežošana (1,5 g uz 1 kg svara ar smagu fibrozi un cirozi), pilnīga alkohola un pārtikas izslēgšana ar ĢMO.

Ja mēs uzskatām zāļu hepatītu, tad, ņemot vērā dažu zāļu akūto toksisko iedarbību, ir izstrādātas īpašas ārstēšanas metodes:

  • Karnitīns tiek izmantots narkotiku bojājumiem aknām, ņemot valproātu.
  • Akūtu aknu bojājumu gadījumā, lietojot leflunomīdu, lai paātrinātu hepatotoksiskā metabolīta noņemšanu, ieteicams lietot narkotiku Cholestyramine 4 g ik pēc 6 stundām, kurss ņemot vismaz 2 nedēļas.
  • Hroniskas holestāzes novēršana, kas rodas, lietojot terbinafīnu, iespējams, lietojot holestiramīnu kopā ar antihistamīna līdzekli.
  • Saindēšanās gadījumos ar Paracetamolu un Catadalon ieteicams N-acetilcisteīns..

Visiem pacientiem ieteicama intravenoza detoksikācijas terapija un ilgstoša kursa hepatoprotektoru lietošana. Izrakstot zāles, kurām ir hepatotoksisks potenciāls, ieteicams profilaktiski izrakstīt hepatoprotektorus. Visbiežāk tiek izrakstīti svarīgi fosfolipīdi, kas aizsargā šūnu membrānu no bojājumiem, atjauno bojātas šūnu struktūras, "iestrādājot" fosfolipīdu molekulas membrānās, palielina membrānu detoksikācijas potenciālu, kavē iekaisuma citokīnu sintēzi un tai ir lipīdu līmeni pazeminoša iedarbība..

Apsverot dažādu veidu hepatīta ārstēšanas iespējas un ņemot vērā problēmas nopietnību, mēs varam teikt, ka aknu iekaisuma ārstēšana mājās, izmantojot tautas līdzekļus, nav efektīva. Protams, tas ir atkarīgs no hepatīta veida. Visu vīrusu hepatītu ilgstoši un nopietni ārstē ar tiešas iedarbības interferoniem un pretvīrusu zālēm. Ja aknu iekaisums aptaukošanās gadījumā sievietēm ir saistīts ar tauku deģenerāciju, uz kuras fona ir izveidojies steatohepatīts, tad svarīga ir svara zaudēšana un uztura korekcija - dzīvnieku tauku un ogļhidrātu samazināšanās uzturā. Priekšnoteikums, kas palīdzēs mazināt iekaisumu un uzlabot aknu darbību, ir ilgstoša hepatoprotektoru lietošana. Kā tos izvēlēties, norādīts iepriekš.

Zinātniskā medicīna ir apstiprinājusi rabarberu saknes īpašības. Pirmkārt, tā caureju veicinošā iedarbība, uroseptiska un nefroprotektīva. Augam ir izteiktas pretiekaisuma īpašības. Šī auga alvejas emodīnam ir pretvēža iedarbība. Lipofīlā antrahinona un emodīna klātbūtne saknē nodrošina hepatoprotective, pretiekaisuma, antioksidanta un pretaudzēju īpašības. Noteikts pretvīrusu efekts. Alkohola ekstraktiem ir kaitīga ietekme uz herpes vīrusu un B hepatītu. Šim nolūkam tinktūras pagatavošanai izmanto rabarberu sakni - 1 daļa sakņu un 10 daļas 70% alkohola. Ņem 1 tējkaroti trīs reizes dienā. Bet, ņemot vērā to, ka alkohola (pat nelielu devu) lietošana hepatīta gadījumā ir kontrindicēta, labāk ir lietot sakni buljonā. Lai pagatavotu buljonu, ņem 1 ēd.k. l sakni, kas ir labi sasmalcināta, un ielej 250 ml verdoša ūdens. Viņi 20 minūtes vāra uz ūdens vannu, nostāda, ietina sega līdz 5 stundām un filtrē. Ņem ēdamkaroti pirms ēšanas trīs reizes dienā. Ieteicams vismaz divu mēnešu kurss. Pēc mēneša ārstēšanu atkārto. Nevarēja atrast atsauksmes par šī auga izmantošanu vīrusu hepatīta gadījumā.

No šī auga negatīvajām īpašībām var saukt augstu skābeņskābes saturu, kas kopā ar kalcija sāļiem veido oksalāta sāļus, kas uzkrājas urīnceļos, izraisot urolitiāzes attīstību. Kalcijs, ko zarnās saista skābeņskābe, zarnās neuzsūcas un neieplūst asinsritē, tāpēc pastāv hipokalciēmijas un osteoporozes risks.