Kas ir aknu encefalopātijas sindroms un cik daudzi no tā dzīvo?

Aknu encefalopātija ir simptomu komplekss, kas norāda uz centrālās nervu sistēmas problēmām, kas rodas aknu mazspējas dēļ.

Savukārt aknu mazspēja ir simptomu komplekss, kas norāda uz aknu normālas darbības pārkāpumu parenhīmas bojājuma rezultātā..

Visbiežāk aknu encefalopātija ir asiņošanas no varikozām vēnām, dažādām infekcijām un citām lietām sekas pacientiem ar aknu darbības traucējumiem.

Aknu encefalopātijas sindroms - kas tas ir?

Aknu encefalopātijas sindroms visbiežāk tiek novērots pacientiem ar aknu slimībām. Tas izpaužas kā neiropsihiski traucējumi, kas visaptveroši jā diagnosticē ar citām neiropsiholoģiskām patoloģijām.

Ja pacientam ir sindroms, viņš cieš no:

  • mainās kā indivīdam;
  • problēmas ar intelektuālo darbību;
  • pastāvīgi nomākts.

Viena no svarīgām aknu encefalopātijas sindroma pazīmēm, eksperti apsver portāla asins plūsmas problēmas.

Ir vispārpieņemts, ka sindroms visbiežāk tiek diagnosticēts pacientiem ar cirozi, taču tas nav pilnīgi taisnība. Aknu encefalopātija var brīvi attīstīties portokavalāla anastomožu vai portosistēmisku šuntu rezultātā, ko rada operācija. Mūsdienu medicīnā nav metožu sindroma diagnosticēšanai un smaguma noteikšanai laboratorijas apstākļos.

Aknu encefalopātija cirozes gadījumā

Aknu encefalopātija - smadzeņu darbības traucējumi un problēmas ar centrālo nervu sistēmu, kas ir atgriezeniski pat ar cirozi. Visbiežāk šī slimība ir aknu mazspējas un citu patoloģiju sekas..

Ar aknu cirozi aknu encefalopātija attīstās šādu iemeslu dēļ:

  • Paaugstināta aknu mazspēja;
  • Starp portāla sistēmas traukiem un citiem asinsrites sistēmas kuģiem rodas manevri;
  • Patērētajā pārtikā paaugstinās olbaltumvielu līmenis;
  • Parādās iekšēja asiņošana;
  • Tiek izmantots daudz alkohola;
  • Nekontrolēta medikamentu lietošana;
  • Paracentēze;
  • Infekcijas procesu attīstība.

Faktiski aknu mazspēja ir aknu normālas darbības pārkāpums, tas ir, tā nepilda savas funkcijas pilnībā, proti:

  • Pārtrauc metabolisko produktu apstrādi;
  • Notīriet toksīnu ķermeni, cirkulējiet tos asinīs.

Toksiska aknu encefalopātija

Pastāv teorija, ka attīstās toksiska aknu encefalopātija, jo tur tiek savākti un uzglabāti toksiski savienojumi, kas smadzenēs nonāk caur hematoencefālisko barjeru..

Uzkrāšanās procesā tie ietekmē smadzeņu šūnas, izraisot dažādas problēmas, izraisot centrālās nervu sistēmas traucējumus. Amonjaks tiek uzskatīts par nāvējošāko smadzeņu šūnām..

Kad cilvēkam ir hroniska aknu slimība, lielākā mērā ar cirozi, aktīvo hepatocītu daudzums tiek ievērojami samazināts, radot visus apstākļus hiperammonēmijas attīstībai. Tātad, kad notiek ostas sistēmisks apvedceļš, amonjaks tieši nonāk asinsritē. Tās pārpalikums organismā un izraisa hiperammonēmiju.

Pacientu ar cirozi un portosistēmisku manevru ķermenis, cīnoties ar uzkrāto amonjaku, sāk samazināt muskuļu masu, vienlaikus provocējot arī hiperammonēmijas attīstību. Tie paši procesi ietekmē nieres..

Smadzeņu astrocītos glutamīna sintetāze, kas ir iesaistīta iepriekš aprakstītajos procesos, veic aizsargājošu funkciju. Ar hiperammonēmiju glutamsintetāze tiek ražota īpaši slikti, kas nozīmē, ka smadzeņu šūnas paliek neaizsargātas un neaizsargātas pret amonjaku.

Amonjaka ietekmē smadzeņu šūnās rodas dažādi bojājumi:

  • Pastāv problēma ar aminoskābju, ūdens un elektrolītu kustību;
  • Tiek nomākta enerģijas nomākšana;
  • Tiek traucēta aminoskābju metabolisms;
  • Postsinaptiskā potenciāla attīstība palēninās.

Lai novērstu encefalopātijas attīstību, pietiek ar to, lai samazinātu amonjaka daudzumu asinīs un vienlaikus samazinātu patoloģijas izpausmes un smagus simptomus..

Aknu encefalopātijas stadijas un pakāpes

Ir aknu encefalopātijas klasifikācija atbilstoši smaguma pakāpei un simptomiem:

  • Akūta forma;
  • Latentā forma;
  • Klīniski izteikta forma.

Īpašās slimības gaitas formās ietilpst:

  • Hroniska
  • Atkārtots;
  • Aknu smadzeņu deģenerācija;
  • Spastiska paraparēze.

Savukārt klīniski izteiktajai aknu encefalopātijas formai ir 4 gaitas posmi:

  • Prodromālais posms:
  1. Dienas stāvoklis tikai pasliktinās.
  2. Novērojot pacientu, jūs varat pamanīt nelielu uzmanības novēršanu, personība mainās nenozīmīgi, ir problēmas ar miegu.
  3. Pacients kļūst neuzmanīgs, pazūd iespēja koncentrēties uz konkrētu gadījumu vai subjektu, tiek novērota viegla ataksija, plaukstošs trīce un apraksija;
  • Psihisko traucējumu un neiroloģijas stadija:
  1. Pacients ātri nogurst, pastāvīgi miegains, cieš no apātijas, parādās cilvēka uzvedības paradumi un rakstura iezīmes, kas nav raksturīgas viņa personībai.
  2. Iespējamais zaudējums telpā un laikā.
  3. Kliedzošs trīce kļūst pamanāmāka, tiek aktivizēti dažādi refleksi, runa kļūst lēna un vienmuļa.
  4. Cilvēks parasti pārstāj būt orientēts telpā un laikā, runa kļūst nesakarīga un bezjēdzīga, parādās agresija.
  5. Encefalopātiju raksturo stupors, elpošana aknās, trīce, kramtveida lēkmes, muskuļi ir augstā tonī.
  6. Jutīgums ievērojami samazinās, var parādīties nesaturēšana, zobu slīpēšana kļūst pamanāma;
  • Pēdējais posms ir koma:
  1. Šajā posmā apziņas trūkums tiek uzskatīts par raksturīgu, reakcija uz stimulu darbību pilnībā izzūd.
  2. Skolēni ievērojami palielinās, spiediens samazinās, elpošana ir reta, bet dziļa elpa.
  3. Paredzēts pakauša muskuļu un ekstremitāšu noklusējuma tonuss..
  4. Pacienta seja izpaužas kā maska.
  5. Var parādīties pazīmes, kas pēc būtības ir līdzīgas aknu šūnu mazspējai.

Ir vairākas šķirnes:

  • Eksogēna koma - raksturīga pacientiem ar hroniskām aknu slimībām;
  • Jaukta koma - ir rezultāts ar izteiktu nekrotisku procesu aknās blakusparādības cirkulācijas ietekmē.

Encefalopātijas cēloņi

Aknu encefalopātija var rasties akūtas aknu mazspējas formas fona dēļ:

  1. alkoholisks, vīrusu, toksisks hepatīts;
  2. saindēšanās ar alkoholu;
  3. saindēšanās ar rūpniecības indēm;
  4. saindēšanās ar sēnēm vai zālēm.

Tas var rasties arī aknu išēmijas, Vestfāles-Vilsona-Konovalova slimības rezultātā ar akūtu tauku deģenerāciju sievietēm grūtniecības laikā, kā arī ar smagām baktēriju infekcijām.

Aptuveni 15% gadījumu notiek neizskaidrojamu iemeslu dēļ. Akūta encefalopātija var attīstīties aknu šūnu nekrozes rezultātā, kurās dominē parenhimēmas mazspējas faktori. Visbiežāk akūtas encefalopātijas iznākums ir pacienta nogrimšana komā.

Ja pacientam ir hroniski aknu darbības traucējumi, encefalopātija var rasties:

  • piespiedu diurēze;
  • kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
  • paracentēze;
  • ķirurģiska operācija;
  • infekcijas slimība.

Attīstība ir iespējama arī:

  • olbaltumvielu uzņemšanas palielināšanās;
  • iekaisuma procesi zarnās;
  • portosistēmiska manevrēšana.

Mēs noskaidrojām, ka vairumā gadījumu aknu encefalopātija ir aknu darbības traucējumu rezultāts.

Bet papildus tam ir arī citi faktori, kas provocē slimības attīstību:

  • Slikti ieradumi, pārmērīga smēķēšana un atkarība no alkohola;
  • Reakcija uz anestēziju, ko izmanto operācijā;
  • Hronisku slimību klātbūtne un to saasināšanās;
  • Iekšēja asiņošana.

Simptomi

Aknu encefalopātiju vidēji atzīst šādi simptomi:

  • Parādās garīgi traucējumi;
  • Laika zaudēšana, pacients jauc dienu un nakti;
  • Atpūtas un nomodā ritms noklīst;
  • Pastāv neiromuskulāri traucējumi;
  • EEG izmaiņas.

Ja jūs iedziļināties encefalopātijas simptomos, varat atšķirt:

  • Ekstremitāšu apzinātu negaidītu kustību skaita samazināšanās;
  • Pacienta skatiens tiek pastāvīgi vērsts uz noteiktu punktu;
  • Persona dzīvo pastāvīgā apātijas stāvoklī;
  • Reakcijas uz ārpasauli nav vai tā ir ievērojami kavēta;
  • Pacients īsi atbild uz uzdotajiem jautājumiem;
  • Ar komplikācijām - attīstās delīrijs.

Sīkāk apsvērsim, kādas ir personības izmaiņas:

  • Pacients neatbilst viņa vecuma kategorijai;
  • Bez iemesla kļūst aizkaitināms un rupjš;
  • Tas vairs neizrāda interesi par radiem un draugiem;
  • Palieciet sabiedriski, bet dodiet priekšroku viegliem sociāliem kontaktiem.

Intelektuālās nobīdes var būt vieglas (gandrīz nemanāmas) vai izteikti izteikti traucējumi apziņas traucējumu formā. Pēdējo var viegli pārbaudīt, veicot vienkāršu pārbaudi. Vienkārši apskatiet rokrakstu, palūdziet novilkt taisnu līniju vai uzbūvēt jebkuru formu.

Ja mēs uzskatu latento aknu encefalopātiju, raksturīgo simptomu klīniskās izpausmes praktiski nav. Tikai pēc ilgstošu izmeklējumu sērijas speciālists var redzēt neiropsihiskos traucējumus. Aptuveni 70% šāda veida slimību var precīzi noteikt ar cirozi.

Cik daudzi dzīvo ar šo slimību?

Aptuveni 80% gadījumu, kad ārstēšana netika noteikta laikā, pārgāja komā un beidzās ar pacienta nāvi, jo jau nebija iespējams mainīt notiekošos procesus. Statistika saka, ka visbiežāk izdzīvo pacienti, kuriem aknu encefalopātija sāka attīstīties hroniskas aknu mazspējas rezultātā. Neskatoties uz to, ka encefalopātijas attīstība šajā gadījumā ir ievērojami paātrināta.

Cirozes slimniekiem dzīves ilgumu var samazināt, ja ir dzelte, ascīts, ievērojami pazeminās olbaltumvielu līmenis asinīs un vēl daudz vairāk. Tāpēc nav iespējams precīzi pateikt, cik ilgi dzīvos pacients ar aknu encefalopātiju, jo šo periodu nosaka laiks, kad sākās ārstēšana. Jo ātrāk ir iespējams noteikt slimību, jo ātrāk sāksies ārstēšana un jo ilgāks laiks pacientam būs.

Diagnostika

Vairumā gadījumu aknu encefalopātiju var diagnosticēt, pamatojoties uz anamnēzi un acīmredzamiem simptomiem, veicot noteiktus psihomotoriskos testus. Tiek noteiktas arī dažas bioķīmiskās analīzes. Piemēram, asins analīze parādīs ievērojamu vairāku rādītāju samazināšanos. Veicot šķidruma biopsiju no muguras smadzenēm, var diagnosticēt olbaltumvielu līmeņa paaugstināšanos asinīs..

Retos gadījumos to veic:

  • Datortomogrāfija;
  • kodolmagnētiskā spektroskopija;
  • magnētiskās rezonanses spektroskopija.

Vēlākajos posmos izmanto diferenciāldiagnozes metodes, ja pacientam ir šādas slimības:

  • Ir noteikti asinsrites traucējumi smadzenēs;
  • Pastāv vielmaiņas procesu traucējumi;
  • Atrasta Vestfāles-Vilsona-Konovalova slimība;
  • Iepriekš noteikta toksiska encefalopātija;
  • Hroniskas alkohola intoksikācijas klātbūtne.

Ārstēšana

Pareiza ārstēšanas atslēga ir savlaicīga diagnostika. Pirmais ārstēšanas noteikums ir precīzi noteikt iemeslu, kāpēc sāka attīstīties aknu encefalopātija.

Līdz šim aknu encefalopātijas ārstēšanai tiek izmantotas vairākas metodes:

  • Ietekmes faktoru identificēšana;
  • Atbilstība īpašām diētām pārtikā;
  • Ārstēšana ar zālēm.

Lai pielāgotu skābes bāzes stāvokli, pacientiem nepieciešama ikdienas infūzijas terapija, izmantojot glikozes šķīdumu. Lai attīrītu toksisko vielu ķermeni, tiek izmantoti hepatoprotektori. Bieži vien ārstēšanai ar medikamentiem tiek nozīmēta periodiska kuņģa skalošana..

Pēc noteikta laika pacientu ārstēšanai tiek izrakstītas antibiotikas, kas samazina olbaltumvielu sadalīšanās produktu uzsūkšanos. Krampju apturēšanai tiek izmantoti sedatīvi līdzekļi. Ja šādas terapijas sērija nepalīdz, aknu encefalopātiju var izārstēt, tikai pārstādot pacientam donora aknas..

Diēta

Pirmkārt, aknu encefalopātijas slimnieku uzturā jābūt vērstam uz amonjaka samazināšanu zarnās un asinīs, attiecīgi, tajā vajadzētu būt mazāk uztura olbaltumvielu. Turklāt uzturam vajadzētu nodrošināt pacientam nepieciešamo enerģijas enerģiju un motivēt ķermeni samazināt olbaltumvielu sadalīšanos..

Pacientu galvenais uzturs ir:

  1. Ēdot vieglus augu ēdienus ar pietiekamu daudzumu ogļhidrātu, kālija sāļu un daudz vitamīnu, kas ātri uzsūcas..
  2. Ir atļauts izmantot dabiskās sulas no ogām un augļiem, noderīgi ir dārzeņi, dzērieni no žāvētiem augļiem, novārījumi, medus, želeja un želeja.
  3. Ir atļauts ēst graudaugus šķidrā stāvoklī, ieskaitot mannu.
  4. Vienlaicīgi ar uzturu jāizraksta zāles, kas satur laktulozi, kas kavē amonjaka izdalīšanos.
  5. Papildus prebiotikām ikdienas uzturā jābūt arī probiotikām, kas atrodas piena produktos. Jo vairāk uzlabojas pacienta vispārējais stāvoklis, jo vairāk olbaltumvielu tiek atļauts patērēt.
  6. Nevar arī pilnībā izslēgt olbaltumvielu pārtiku, jo tas ir pilns ar paša organisma olbaltumvielu sadalīšanās paātrināšanu, kas nozīmē, ka amonjaka līmenis asinīs tikai palielināsies. Līdz ar uzlabojumiem ir atļauts uzturā ieviest arī taukus..
  7. Dārgas zāles var izrakstīt tikai gadījumos, kad pacients vairākas dienas nevar ēst pats par sevi.

Profilakse

Lai novērstu jebkādas slimības attīstību, ieskaitot aknu encefalopātiju, ir vērts pilnībā atteikties no sliktiem ieradumiem, īpaši no alkohola lietošanas. Pie mazākās aizdomām par slimību jums jāmeklē palīdzība, lai apstiprinātu vai atspēkotu aizdomas. Jo ātrāk jūs varat atklāt problēmu, jo vieglāk to novērst, atcerieties to.

Aknu encefalopātija ar aknu cirozi izraisa simptomu ārstēšanu

Aknu encefalopātija cirozes gadījumā: simptomi un ārstēšana

Slimās aknas izraisa vairākas komplikācijas. Viens no bīstamākajiem ir encefalopātija. Ja ārstēšana tiek uzsākta laikā, patoloģiju var pārtraukt, mainīt. Bet tam jums savlaicīgi pamanīt pārkāpumu, meklēt palīdzību. Pacienti ar smagiem orgānu bojājumiem ar obstruktīvas dzeltes klīniskām pazīmēm cieš no aknu encefalopātijas aknu cirozes gadījumā.

Sākotnējā posmā izdzīvošanas rādītājs sasniedz 100%. Ja palīdzība netiek sniegta laikā, persona nonāk komā, nāves varbūtība ir 80%. Slimība ietekmē spēju skaidri domāt, tuviem radiniekiem jāzina simptomi, gaita. Daudz kas ir atkarīgs no viņu savlaicīgas iejaukšanās mīļotā cilvēka liktenī.

Ko es uzzināšu? Raksta saturs.

Kas ir aknu encefalopātija??

Organiski smadzeņu bojājumi, kas rodas saindēšanās ar toksīniem dēļ. Stāvoklis attīstās ne tikai ar cirozi. Zinātnieki ir identificējuši trīs slimības veidus.

Encefalopātijas veidsKas izraisīja
UNAkūta aknu mazspēja
ATToksīni no zarnām nonāk asinīs.
ARAknu ciroze

Lūdzu, ņemiet vērā, ka centrālās nervu sistēmas traucējumi, neskaidra apziņa ne vienmēr ir gremošanas dziedzera darbības traucējumu rezultāts. Stress, pārslodze, iekaisuma procesi izraisa nervu sabrukumu un aizkaitināmību. Pat cirozes klātbūtnē ar aizdomām par encefalopātiju ārsts rūpīgi izskata anamnēzi, apkopo testa rezultātus.

Komplikāciju cēloņi

Gremošanas dziedzeris netiek galā. Arvien vairāk toksīnu uzkrājas asinīs. Smadzenēm letāls: bilirubīns, amonjaks. Viņu ietekmē pelēkās vielas šūnas pakāpeniski atrofējas, pārstāj normāli darboties. Turklāt problēmas ar kuņģi, zarnas samazina apetīti. Tas, kas tika apēsts, netiek sagremots līdz galam. Smadzenes saņem nenozīmīgas barības vielas. Attīstās šūnu distrofija.

C tipa aknu encefalopātijas galvenais cēlonis ir neārstēta vai nekontrolēta ciroze..

Faktori, kas pasliktina pacienta stāvokli:

  • Pārmērīga olbaltumvielu uzņemšana. Kad tie sabrūk, izdalās amonjaks, kuru ir grūti izvadīt uz slimā dziedzera.
  • Alkohols.
  • Pārtika ar augstu tauku saturu.

Slimības pazīmes ar cirozi

Cirozei ir hroniska, ilgstoša iezīme. Ja encefalopātija parādījās slimības 2-3 stadijā, pielāgojot ārstēšanu un uzturu, attīrot zarnas, jūs atbrīvosities no encefalopātijas, ja ne pilnībā, tad uz ilgu laiku.

Akūta komplikācijas forma ar strauju gaitu un augstu mirstības līmeni attīstās 4 cirozes stadijās.

Encefalopātijas simptomi aknu cirozes gadījumā

Nav spilgtu simptomu, pēc kuriem mēs varam droši teikt par smadzeņu bojājumu attīstību. Ja jūs zināt ārējās sekrēcijas dziedzera problēmu, pievērsiet uzmanību garīgo funkciju stāvoklim. Sazinieties ar neirologu, hepatologu, tiklīdz pamanāt, ka:

  • Jums ir grūti koncentrēties.
  • Viņi sāka pieļaut kļūdas profesionālajā darbībā.
    Šuvēja griež līkumus, krievu valodas skolotājs pieļauj pareizrakstības kļūdas.
  • Trīce rokās.
  • Nespēj raudāt par un bez.
    Apkārtējie cilvēki kaitina.
  • Es pastāvīgi gribu gulēt.
    Vai arī otrādi - eiforijas stāvoklis. Vēlme veikt vispārēju tīrīšanu plkst. 3:00, tā tipiska izpausme.

2 izpausmju klātbūtne jebkurā kombinācijā - iespēja doties pie ārsta. Ne vienmēr pēc diagnozes noteikšanas tiks diagnosticēta aknu encefalopātija. Iemeslu ir daudz, taču šādus simptomus nevar atstāt bez uzmanības un korekcijas..

Aknu encefalopātija iziet 4 attīstības stadijas. Jo zemāks posms, jo lielāka ir atveseļošanās iespēja.

  1. Manifestācijas ir līdzīgas pārslodzei, ilgstoša stresa sekām..
    Miega cikla pārkāpumi - nomods, garastāvokļa svārstības, atmiņas traucējumi, uzmanība. Runa kļūst nabadzīgāka, dažreiz apjukusi.
  2. Simptomi pasliktinās 2 līdz 3 reizes.
    Aizkaitināmība pārvēršas agresijā. Persona pārstāj uzraudzīt izskatu. Vāji kontrolē uzvedību. Dažreiz tā veic nemotivētas asociālas darbības. Rokas trīc.
  3. Pacients ir dezorientēts.
    Runa, apziņa ir sajaukti. Parādās refleksi, kas raksturīgi jaundzimušajiem un bērniem līdz 1 gada vecumam..
  4. Aknu koma.
    Reakcija uz sāpēm, gaisma pakāpeniski izzūd. Iespēja izdzīvot nepārsniedz 20%

Aknu encefalopātijas ar cirozi ārstēšana

Smadzenes ir saindētas ar toksīniem, kas steidzami jāizvada no ķermeņa. Šim nolūkam ārsti izraksta:

  • Attīroša klizma.
  • Sorbenti.
  • Preparāti, kas satur laktulozi. Tas veicina regulāru zarnu tīrīšanu..

Izmantoto smadzeņu šūnu uzturā:

  • Glikoze. Ievadiet intravenozi. Viela baro pelēko vielu. Glikoze palīdz atbrīvoties no amonjaka, tā sabrukšanas produktiem.
  • Vitamīnu kompleksi.

Lai normalizētu zarnu mikrofloru, apturētu patogēno baktēriju augšanu, lietojiet antibakteriālas zāles kombinācijā ar probiotikām.

Uztura pielāgošana ir olbaltumvielu ierobežošana vai izslēgšana no uztura. Tas samazinās amonjaka daudzumu asinīs. Amonjaks ir olbaltumvielu sadalīšanās produkts. Veselīgas aknas to neitralizē. Ar cirozi funkcija tiek slikti veikta.

Encefalopātijas attīstība norāda uz neefektīvu cirozes ārstēšanu. Aknām ir nepieciešams papildu atbalsts. Apsveriet gremošanas trakta transplantācijas iespēju.

Profilakse un prognoze

Lai jūsu smadzenes būtu veselīgas:

  • Kontrolējiet cirozes attīstību.
  • Atrodiet ārstu, kuram uzticaties, ievērojiet ieteikumus.
  • Ievērojiet diētas numuru 5.
  • Nepieļaujiet alkoholu, pat brīvdienās.
  • Uzmanīgi izlasiet instrukcijas par narkotikām. Pārbaudiet, vai nav kontrindikāciju pacientiem ar aknu slimībām.

Prognoze ir atkarīga no slimības stadijas. Cirozes pēdējā posmā attīstās akūta encefalopātija, kurā dažu dienu laikā rodas koma. 1. – 2. Posmā komplikāciju, pat ja tā parādās, var pilnībā izārstēt.

Encefalopātijas prognoze un profilakse cirozes gadījumā ir hepatologa, neirologa pienākums. Daudz kas ir atkarīgs no paša pacienta. Rūpējoties par sevi, uzmanība simptomu izpausmei palīdzēs novērst komplikāciju attīstību.

Skolā bērniem māca dabaszinātnes, uzvedības noteikumus. Tikai daži viņiem saka, ka jāuzrauga aknu veselība. Ne tikai hepatīts, alkohols provocē cirozi, aknu encefalopātiju. Populāras olbaltumvielu diētas, nekontrolēta perorālo kontracepcijas līdzekļu, pretsāpju līdzekļu lietošana, nepareiza ķimikāliju lietošana izraisa patoloģijas attīstību.

Padomājiet par savas rīcības sekām, izpētiet zāļu instrukcijas, sastāvu uz pārtikas iepakojumiem, regulāri veiciet testus. Ķermenis atbildēs ar pateicību, saglabās domu skaidrību, spēju vadīt aktīvu dzīvesveidu līdz sirmam vecumam.

Aknu encefalopātija cirozes gadījumā

Aknu encefalopātija cirozes gadījumā ir atgriezeniski smadzeņu darbības traucējumi, kas saistīti ar hronisku aknu mazspēju un citiem faktoriem.

Aknu encefalopātija šajā gadījumā ir saistīta ar:

  1. Aknu mazspējas palielināšanās
  2. Šuntēšanas parādīšanās starp portāla sistēmas traukiem un citiem plaušu asinsrites traukiem
  3. Augsts olbaltumvielu saturs
  4. Iekšēja asiņošana
  5. Alkohola patēriņš
  6. Nepareizas zāles (sedatīvi līdzekļi, diurētiski līdzekļi, kālija un magnija līmeņa pazemināšanās asinīs)
  7. Ķirurģija (paracentēze)
  8. Infekcijas procesu piestiprināšana

Aknu mazspēja ir izteikta kā aknu nespēja veikt savas funkcijas, jo īpaši, pārstrādāt vielmaiņas produktus un toksiskas vielas, tad to cirkulācija asinīs noved pie traucētas smadzeņu darbības.

Šādā situācijā palielināts olbaltumvielu patēriņš noved pie encefalopātijas pasliktināšanās, jo olbaltumvielu sadalīšanās rezultātā rodas toksiskas vielas (ieskaitot amonjaku), kas negatīvi ietekmē smadzenes.

Asins plūsmas pārkāpums portāla vēnu sistēmā savukārt noved pie tā pārkāpuma smadzenēs, kam ir arī destruktīva ietekme uz smadzeņu šūnām.

Aknu encefalopātijas simptomi cirozes gadījumā

Aknu encefalopātijai nav īpašu simptomu, pilnībā jāņem vērā viss klīniskais attēls.

Šī slimība var attīstīties ne tikai cirozes, bet arī akūtas aknu mazspējas rezultātā. Šajā gadījumā smadzeņu darbības traucējumi ātri progresē līdz komai.

Encefalopātijai ar aknu cirozi ir virkne iespējamo pazīmju, piemēram:

  • Psihiski traucējumi, kas var parādīties un izzust
  • Apziņas traucējumi
  • Personības iznīcināšana
  • Neiromuskulāri traucējumi
  • Elektroencefalogrammas (EEG) traucējumi

Viens no tipiskākajiem neiromuskulāriem traucējumiem ir asteriksis - tā saucamais "klavierēšanas trīce" vai "plandīšanās trīce".

Lai identificētu šo simptomu, pacientam ir nepieciešams izstiept rokas uz priekšu un iztaisnot rokas: parādās ļoti ātras kustības, tās tiek pārtrauktas, neregulāras. Aknu encefalopātijas gadījumā šis simptoms ir divpusējs, t.i. tiek skartas abas rokas.

EEG parādās lēni viļņi, kas sastāv no trim fāzēm. Šiem viļņiem ir liela amplitūda..

Lai iegūtu precīzāku diagnozi, ir jānosaka aknu encefalopātijas stadija. Katram posmam ir savi raksturīgie simptomi..

  1. Subklīniskais posms: ikdienas pārbaudē izmaiņas nav. Apziņa ir skaidra, parasta uzvedība. Var būt dažas grūtības, veicot parasto darbu, vadot automašīnu. Tiek pārkāpti tā saukto līniju un numuru testu rezultāti. Līnijas pārbaude: ir nepieciešams novilkt līniju ierobežotā koridorā. Paredzamais ceļojuma laiks, kļūdas. Skaitļu pārbaude: jums ir jāsavieno visi skaitļi secībā no 1 līdz 25. Parasti rezultāts ir mazāks par 30 s.
  2. Palielinās nogurums, parādās apliets, montāžas trūkums. Miega traucējumi (bezmiegs vai miegainība). Uzvedības izmaiņas: no vienaldzības pret vidi līdz eiforijai, aizkaitināmībai, zināmai agresijai. Kustību traucējumus raksturo asteriksu parādīšanās, traucēta koordinācija, nenozīmīgas pakāpes ekstremitāšu trīce.
  3. Slims cilvēks daudz guļ, ātri nogurst. Orientācijas pārkāpums telpā un laikā. Uzvedība kļūst neatbilstoša. No motoriem traucējumiem: asteriksis, runas grūtības, patoloģiski refleksi, kas raksturīgi jaundzimušajiem un bērniem līdz gadam (nepieredzējis, proboscis), smagi koordinācijas traucējumi.
  4. Sopora (stupora stāvoklis), runa ir izplūdusi, neskaidra. Cilvēks ir pilnīgi dezorientēts. Atmiņas traucējumi. Raksturīgi patoloģiski refleksi, muskuļu raustīšanās, paaugstināti normāli refleksi.
  5. Koma. Apziņa ir salauzta. Sākotnējā reakcija uz sāpju stimuliem saglabājas, pēc tam uz stimuliem nav reakcijas. Parādās "leļļu acu" parādība: īpaša reakcija uz gaismu - acis novirzās virzienā, kas ir pretējs gaismai. Decerebrālā stingrība ir raksturīga - roku un kāju muskuļi atrodas pagarinājuma stāvoklī.

Encefalopātijas ārstēšana ar cirozi

Pirmkārt, jums ir nepieciešama diēta ar olbaltumvielu ierobežojumu 20-50 g dienā. Labāk dodiet priekšroku augu olbaltumvielām.

Pacientam komā un pirmsdzemdību stadijā tiek noteikts pilnīgs olbaltumvielu izslēgšana, uzturs tiek veikts intravenozi vai caur kuņģa caurulīti (glikozes šķīdums)..

Narkotiku ārstēšana ietver:

  1. Zarnu tīrīšana (izmantojot klizmu) ir nepieciešama visu toksisko vielu izdalīšanai no organisma.
  2. Antibiotikas, kas ietekmē zarnu mikroorganismus, kas ražo amonjaku (rifampicīns, metronidazols, vankomicīns). Amonjaks toksiski ietekmē smadzenes, un tam ir liela loma aknu encefalopātijas attīstībā..
  3. Laktuloze nodrošina caureju veicinošu efektu, samazina amonjaka un citu toksisku produktu veidošanos baktērijās.
  4. Detoksikācijas terapija ietver glikozes ievadīšanu intravenozi, kā arī vitamīnus, kāliju, kalciju. Dienā ievada ne vairāk kā 3 litrus šķidruma.
  5. Glutamīnskābe neitralizē amonjaku jau organismā.
  6. Hepatoprotektori aizsargā aknu šūnas no turpmākiem bojājumiem (pirmās nepieciešamības, heptrālie utt.)
  7. Ornitīna ketoglukonāts palīdz no organisma izvadīt amonjaku.

Dažos gadījumos, kad ārstēšana nav efektīva un progresē aknu encefalopātija, nepieciešama aknu transplantācija..

Aknu encefalopātija

Aknu encefalopātija (turpmāk tekstā - PE) ir neiropsihiski traucējumi, kas attīstās uz jebkuras izcelsmes aknu mazspējas fona. Aknu encefalopātija sarežģī aknu slimības terminālo stadiju gaitu. Šis patoloģiskais stāvoklis ir potenciāli atgriezenisks, bet tajā pašā laikā tas var izraisīt komu un izraisīt cilvēka nāvi.

Attīstības mehānisms

PE attīstības mehānisms nav pilnībā skaidrs, tiek uzskatīts, ka tas ir daudzfaktorāls process. Ārsti norāda, ka galvenais sindroma attīstības faktors ir augsta amonjaka koncentrācija organismā.

Tiek pieņemts, ka pastāv trīs PE attīstības mehānismi:

  • Aknu šūnu iznīcināšana un pūšanas produktu iekļūšana asinsritē.
  • Toksīnu uzņemšana, ko veido zarnu flora, bet aknas neitralizēja.
  • Jaukts attīstības mehānisms, kurā asinsritē nonāk gan aknu audu iznīcināšanas produkti, gan zarnu toksīni.

Saskaņā ar pirmo mehānismu var attīstīties gan akūta, gan hroniska encefalopātija, bet saskaņā ar pārējiem diviem - tikai hroniska forma.

Tiek izvirzītas trīs hipotēzes, kas izskaidro smadzeņu disfunkcijas cēloni aknu audu nāves laikā:

  • Toksisks. Smadzeņu pasliktināšanās ir saistīta ar toksīnu iedarbību, kas veidojas zarnās, un jo īpaši amonjaku, olbaltumvielu sadalīšanās laikā. Ar aknu šūnu nāvi samazinās toksīnu neitralizācijas ātrums, un tie nonāk asinsritē un smadzenēs.
  • Viltus neirotransmiteri. Šī teorija saka, ka ar aknu mazspēju palielinās olbaltumvielu sadalīšanās resnās zarnās. Ķermenis mēģina izmantot aminoskābes kā enerģijas avotu, un aminoskābes, kas jāmatabolē aknās, sāk plūst asinsritē, pēc tam smadzenēs un stimulēt viltus neirotransmiteru veidošanos. Tā rezultātā fermenti tiek kavēti, un smadzenēs uzkrājas vielas, kas pasliktina tā darbību..
  • Neiroglijas teorija - smadzeņu papildu audi. Saskaņā ar šo versiju toksīni, kas veidojas aknu mazspējas laikā, un traucēts aminoskābju līdzsvars izraisa šo smadzeņu audu edēmu un traucē to darbību.

Cēloņi

Sindroma cēloņi atšķiras atkarībā no encefalopātijas varianta, kas ir trīs:

  • Akūta bez cirozes.
  • Akūta ar cirozi.
  • Hroniska portosistēma aknu slimības beigu stadijā.

Akūts PE bez cirozes attīstās ar vīrusu un alkoholisko hepatītu, akūtu saindēšanos ar zālēm, bioloģiskām un ķīmiskām indēm.

Aknu encefalopātiju cirozes gadījumā var izraisīt paātrināta toksīnu izvadīšana palielināta urīna daudzuma dēļ (piespiedu diurēze), caureja, vemšana, aizcietējumi, gremošanas trakta asiņošana, abstinences simptomi, alkohola lietošana, ēdienkartē daudz olbaltumvielu pārtikas, nomierinošo līdzekļu lietošana un operācijas.

Portosistēmisks hronisks PE ir saistīts ar porainu sistēmisku manevrēšanu (portāla vēnas patoloģiski savienojumi ar sistēmisku asins plūsmu), olbaltumvielu pārpalikumu organismā un baktēriju augšanu zarnās (kontracepcija).

Simptomi un diagnostika

Simptomi sastāv no šādām izpausmēm:

  • mainīta personība;
  • apziņas traucējumi;
  • samazinātas garīgās spējas;
  • neiroloģiski traucējumi.

Ārstiem vislielākās grūtības rodas, nosakot intelekta un personības izmaiņu samazināšanos. Šajā gadījumā ir jānošķir PE no personības traucējumiem, kas attīstās uz hroniska alkoholisma fona (alkoholiskā encefalopātija)..

PE manifestācijām alkoholisma dēļ ir dažas pazīmes. Kopā ar bieži sastopamajām pazīmēm šādiem pacientiem ir muskuļu stīvums, pēdu patvaļīga ātra raustīšanās un paaugstināti refleksi. Turklāt PE pret alkoholismu raksturo augsta ANS (autonomās nervu sistēmas) aktivitāte; ilgstošas ​​motora ierosmes; mazs trīce, pastiprinās kustībās; bezmiegs, halucinācijas, vemšana, anoreksija.

Apziņas pārkāpums notiek vairākos posmos, no kuriem katram raksturīgi šādi simptomi:

  • Pirmajā - agrīnajā stadijā ir koncentrācijas pasliktināšanās, trauksme, eiforija.
  • Otrajā - neatbilstoša izturēšanās, personības izmaiņas, palielināta miegainība, slikta orientācija.
  • Trešajā posmā parādās apjukums, stupors, bet pacients joprojām spēj izrunāt un saprast vārdus, izpildīt vienkāršas komandas.
  • Ceturtajā posmā rodas koma, nav kontakta ar pacientu.

Neiroloģiskās izpausmes nav specifiskas. No raksturīgākajiem asimetriskiem neregulāriem saraustījumiem ar sukām vai plandīšanās trīci var izdalīt klapsēšanas sindromu, kurā cilvēks nespēj salabot pozu..

PE ir visvieglāk diagnosticēt pacientiem ar cirozi..

Pacientiem bez cirozes var būt grūti noteikt aknu encefalopātijas sākumu. Diagnoze pirms uzņemšanas slimnīcā ir grūta pacientiem ar akūtu PE bez tādām izpausmēm kā portāla varikozas vēnas, paplašināta liesa, ascīts, alkoholisma vēsture. Šajā gadījumā ir svarīgi pievērst uzmanību smalkām zīmēm un uzmanīgi izpētīt vēsturi. Pacientiem bez cirozes un bez portosistēmiskas manevrēšanas ir jāveic diferenciāldiagnoze ar vairākām slimībām, kurās novērota samaņas traucējumi:

  • Abstinences sindroms (alkohola lietošana).
  • Akūta alkohola intoksikācija.
  • Hipoglikēmija.
  • Akūta saindēšanās ar noteiktām vielām un narkotikām.
  • Patoloģiski procesi galvaskausa iekšpusē traumu, sirdslēkmes, meningīta, aneirisma dēļ.
  • Wernicke encefalopātija.
  • Endogēna intoksikācija (akūtas infekcijas, intoksikācija ar nieru mazspēju, akūta elpošanas distresa sindroms).

Diagnozējot PE pacientiem ar cirozi un portosistēmisku manevru, ir svarīgi noskaidrot cēloņus, kas izraisīja encefalopātiju. Šajā gadījumā izšķir šādus attīstības faktorus:

  • Metabolisms - elektrolītu līdzsvara traucējumi, kas rodas ar vemšanu, caureju un diurētiskiem līdzekļiem; alkohola abstinences sindroms (abstinences simptomi); bads; laparocentēzes procedūra (operācija ar vēdera sienas punkciju).
  • Farmakoloģiski un ķīmiski - alkohola lietošana, opiātu un barbiturātu lietošana.
  • Asins zudums - asiņošana no kuņģa un barības vada vēnām, no kuņģa-divpadsmitpirkstu zarnas čūlas, ar traumām un ķirurģiskām iejaukšanās, ar plīsumiem un plaisām barības vadā un kuņģī.
  • Infekcijas - urīnceļu infekcijas, baktēriju peritonīts (vēderplēves iekaisums), bronhopulmonāras infekcijas.
  • Diēta ar augstu olbaltumvielu daudzumu.
  • Aizcietējumi.

Visi šie faktori var tieši vai netieši ietekmēt centrālo nervu sistēmu..

PE diagnozē laboratoriskajiem rādītājiem nav lielas nozīmes, jo amonjaka koncentrācija asinīs un citas izmaiņas analīzēs nav tieši saistītas ar smagu apziņas traucējumiem.

Lai noteiktu diagnozi, tiek veikti šādi pētījumi:

  • Urīna un asiņu vispārējā analīze. Urīnā ir paaugstināts urobilīna un bilirubīna līmenis.
  • Asins ķīmija. Paaugstināts bilirubīna, ALAT, ASAT līmenis.
  • Koagulogramma. Samazināts INR un protrombīna indekss.
  • Vēdera dobuma ultraskaņa. Hroniskā procesā aknas palielinās, akūtā - samazinās.
  • Aknu biopsija. To veic, lai apstiprinātu hroniskas PE diagnozi.

Akūta PE simptomi attīstās noteiktā secībā. Slimības attīstība notiek četros posmos:

  • Precoma 1. Agrīnās pazīmes ir smaganu asiņošana, žagas, vemšana. Turklāt cilvēks var būt ļoti labā garastāvoklī vai, tieši otrādi, kļūt nomākts vai parādīt paaugstinātu trauksmi. Miegainība viņam uzbrūk dienas laikā, naktī viņš nevar aizmigt. Trīce rokās. Pacients atpazīst cilvēkus, adekvāti atbild uz jautājumiem, bet tajā pašā laikā var meklēt lietas, kas neeksistē, būt apsēstam ar maldiem.
  • Precoma 2. Cilvēks tiek nomākts, runa nav pilnīgi skaidra, bet viņš ir pie samaņas. Dažreiz viņš ir agresīvs un uzbudināts, sāk ciest no dezorientācijas, viņam ir halucinācijas. Viņš joprojām spēj atbildēt uz jautājumiem, bet sarunas laikā var aizmigt. Attīstās klanīšanās trīce (viņš vienmēr cenšas ar plaukstām sasniegt pirkstus), rodas amnēzija, laika zudums un skaits tiek pārtraukts.
  • 1. koma. Pacients ir bezsamaņā, bet var rasties daži refleksi. Skolēni paplašinājās, tik tikko nereaģējot uz gaismu.
  • 2. koma. Apziņas nav. Uz dažādām stimulācijām nereaģē, skolēni nereaģē uz gaismu, nav izmaiņas elpošanā un pulsā. Pacienta sirds ritms ir traucēts, parādās kuņģa-zarnu trakta asiņošana, ķermeņa temperatūra var paaugstināties. Nieres pārstāj darboties (pārstāj izdalīt urīnu) - tas nozīmē, ka dzīvot ir atlikušas tikai dažas stundas līdz vairākas dienas. Šis nosacījums ir neatgriezenisks..

Hronisks PE simptomātiski atšķiras no akūta. Tas norit četros posmos:

  1. Kompensācija. Šajā posmā pacients var nezināt, ka viņam jau ir izveidojusies ciroze. Pirmās pazīmes, pēc kurām viņu var aizdomas, ir slikta dūša no rīta, paaugstināts nogurums, samazināta ēstgriba un nepatika pret ēdienu, kā arī personības un uzvedības izmaiņas. Šajā periodā ir ļoti grūti diagnosticēt PE.
  2. Apakškompensācija. Šajā posmā parādās zirnekļa vēnas, plaukstas un pēdas apsārtušas, āda var kļūt dzeltena, cilvēks jūtas vājš. Vēders sāk palielināties - tajā attīstās ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā).
  3. Dekompensācija. Šajā posmā slimību jau ir viegli diagnosticēt. Āda ir pietūkušies, tai ir dzeltenīga nokrāsa. Rokas un kājas zaudē svaru, kuņģa izmērs ievērojami palielinās. Cilvēks ir ļoti miegains, bet laiku pa laikam viņš kļūst agresīvs, uzbudināms..
  4. Koma aknu. Šis simptomātiskais stāvoklis atbilst komai 2 akūtā PE gadījumā.

Ārstēšana

Ārstēšanas galvenais mērķis ir noskaidrot iemeslu, kas noveda pie PE attīstības, un novērst šo kaitīgo faktoru.

Vēl viens svarīgs ārsta un pacienta uzdevums ir samazināt toksīnu, ieskaitot amonjaku, koncentrāciju zarnās, kas veidojas mikroorganismu gremošanas un dzīvībai svarīgo funkciju laikā..

Un vēl viens mērķis - normalizēt neirotransmiteru apmaiņu.

Svarīgs terapijas solis ir diēta. No pacienta uztura tiek izslēgti šādi produkti:

  • Gaļa un zivis.
  • Gandrīz visi dārzeņi, augļi, ogas, marinēti un svaigi.
  • Taukskābju piena produkti.
  • Saldumi, stiprie alkoholiskie dzērieni.
  • Visi buljoni.
  • Sēnes.
  • Pākšaugi.
  • Olas.

Ārstēšanas laikā nepieciešams kontrolēt kālija un nātrija saturu asinīs. Ar paaugstinātu kālija līmeni no ēdienkartes jāizslēdz banāni, žāvēti augļi, cepti kartupeļi.

Ja nātrija līmenis ir paaugstināts, sāls tiek pilnībā noņemts..

Zāles ietver:

  • Antibiotikas (perorāli), lai nomāktu zarnu patoloģisko floru.
  • Laktulozes preparāti, lai iznīcinātu patoloģisko zarnu floru un samazinātu toksiskā amonjaka ražošanu.
  • Narkotikas, kas pārveido toksisko amonjaku par netoksisku glutamīnu.
  • Sorbenti.
  • Narkotikas asiņošanas ārstēšanai un profilaksei.
  • Zāles, kas samazina sālsskābes ražošanu.

Visiem PE veidiem ir norādīti ienaidnieki no ūdens ar sodas šķīdumu (1% šķīdums). Tie katru dienu tiek izdalīti metabolīti..

Kompensācijas un subkompensācijas stadijās hroniska PE gadījumā var būt nepieciešama hemosorbcija un plazmasferēze..

Akūta un dekompensēta hroniska PE gadījumā aknu transplantācija ir kontrindicēta, jo operācija draud ar smagu asiņošanu un nāvi.

Ar autoimūnu hepatītu tiek nozīmēta kortikosteroīdu terapija, lai nomāktu paaugstinātu imūno aktivitāti, mazinātu iekaisumu un mazinātu smadzeņu edēmu..

Ārstēšanas laikā jāievēro šādi noteikumi:

  • Pārtikas kaloriju saturs tiek uzturēts apmēram 2000 kcal dienā.
  • Glikozei vajadzētu būt lielākai par 3,5 mmol litrā.
  • Jums jāievēro diēta bez olbaltumvielām.
  • Nelietojiet sedatīvus līdzekļus.
  • Lai saglabātu ūdens un elektrolītu līdzsvaru, atceliet diurētiskos līdzekļus, noregulējiet hipokaliēmiju līdz 3,5 mmol litrā un hipovolemiju, ievadot albumīnu vai glikozes šķīdumu (5-10%)..
  • Tīrīt zarnas ar ikdienas ienaidniekiem tā, lai tās iztukšotu 2 reizes dienā.
  • Ievadiet K vitamīnu intravenozi.
  • Zarnu tīrīšana no mikroorganismiem (dekontaminācija) nedēļas laikā.

Prognoze

Prognoze galvenokārt ir atkarīga no diagnozes precizitātes, ārstēšanas savlaicīguma un aknu mazspējas smaguma. Ātra faktoru, kas pasliktina stāvokli, novēršana noved pie tā ievērojamā uzlabošanās. Tajos ietilpst:

  • asiņošana
  • lielu diurētisko zāļu devu lietošana;
  • infekcijas slimības.

Vīrusu hepatīta prognoze ir sliktāka. Ar cirozi tas ir labvēlīgāk, it īpaši, ja tiek saglabāta aknu audu funkcija un intensīva sānu asins plūsma (nodrošinājums)..

Aknu encefalopātija

Aknu encefalopātija ir viena no visnopietnākajām aknu mazspējas komplikācijām, kas sastāv no toksiskiem centrālās nervu sistēmas bojājumiem un izpaužas kā personības izmaiņas, samazināta inteliģence, depresija, neiroloģiski un endokrīni traucējumi. Lai noteiktu diagnozi, tiek veikti aknu bioķīmiskie testi, aknu un žultspūšļa ultraskaņa, aknu un žults ceļu MRI un CT, elektroencefalogrāfija. Aknu encefalopātijas ārstēšana ietver diētas terapiju, infekcijas izraisītāja izskaušanu, zarnu tīrīšanu, zarnu mikrofloras nomākšanu, simptomātiskus pasākumus.

Galvenā informācija

Aknu encefalopātija aknu slimībās nav tik izplatīta, taču tai ir ļoti grūts iznākums - līdz 80% aknu komas gadījumu beidzas ar pacienta nāvi. Hepatologi atzīmē interesantu faktu: encefalopātijas attīstība uz akūtas aknu mazspējas fona gandrīz vienmēr ir faktors, kas nākotnē izslēdz cirozi. Hronisku aknu bojājumu gadījumā šī komplikācija attīstās daudz biežāk nekā akūtas; Tas ir potenciāli atgriezenisks, bet tajā pašā laikā tas būtiski ietekmē pacienta sociālo aktivitāti un darba spējas. PE attīstības patoģenēze un mehānismi vēl nav pilnībā izpētīti, vadošie speciālisti gastroenteroloģijas jomā pēta šo problēmu. Aknu encefalopātijas attīstības mehānismu atklāšana novedīs pie patoģenētiskas ārstēšanas attīstības un samazinās mirstību no šīs milzīgās aknu mazspējas komplikācijas.

Aknu encefalopātijas cēloņi

Atkarībā no tā attīstības iemesliem izšķir vairākus aknu encefalopātijas veidus: PE, kas saistīts ar akūtu aknu mazspēju, zarnu neirotoksīniem, kas nonāk asinsritē, un aknu cirozi. Akūts vīrusu hepatīts, alkoholisks hepatīts, aknu vēzis, citas slimības, ko pavada hepatocitolīze, zāļu un citas intoksikācijas, var kalpot par faktoriem akūtas aknu mazspējas attīstībā ar aknu encefalopātiju. Zarnu neirotoksīnu iekļūšanas asinsritē iemesls var būt obligātās zarnu floras aktīva un pārmērīga pavairošana, pārāk daudz olbaltumvielu pārtikas lietošana. Aknu cirozi ar aknu encefalopātijas attīstību raksturo normāli funkcionējošu hepatocītu aizstāšana ar rēta saistajiem ar visu aknu funkciju kavēšanu..

Hepatocītu nāves un toksisku smadzeņu bojājumu procesu var sākt šādi faktori: asiņošana no kuņģa un zarnām, alkohola lietošana, nekontrolēta zāļu lietošana, pastāvīgs aizcietējums, pārmērīga olbaltumvielu uzņemšana, infekcijas, operācijas, peritonīts uz ascīta fona..

Ar aknu mazspēju organismā attīstās viss patoloģisko traucējumu komplekss: mainās CBS un asins ūdens elektrolītu stāvoklis, hemostāze, onkotiskais un hidrostatiskais spiediens utt. Visas šīs izmaiņas ievērojami traucē tādu šūnu darbību kā astrocīti, kas veido trešdaļu no kopējās šūnu masas. smadzenes. Astrocītu funkcija ir regulēt barjeras caurlaidību starp smadzeņu audiem un asinīm, neitralizēt toksīnus un nodrošināt elektrolītus un neirotransmiterus smadzeņu šūnām. Pastāvīga ietekme uz amonjaka astrocītiem, kuru daudzums aknu mazspējas laikā nonāk asinsritē, noved pie to darbības pasliktināšanās, palielināta cerebrospinālā šķidruma veidošanās, intrakraniālās hipertensijas un smadzeņu edēmas attīstības. Papildus amonjakam viltus neirotransmiteri, taukskābes un aminoskābes, magnijs, ogļūdeņražu un tauku sadalīšanās produkti spēj toksiski ietekmēt astrocītus..

Aknu encefalopātijas simptomi

Aknu encefalopātijas klīniskajā attēlā izšķir dažādus neiroloģiskus un garīgus traucējumus. Parasti tie ietver apziņas traucējumus (patoloģiska miegainība, skatiena fiksācija, letarģija, kam seko stupora attīstība, koma), miega traucējumus (pacients dienas laikā ir patoloģiski miegains un sūdzas par bezmiegu naktī), uzvedības traucējumus (aizkaitināmība, eiforija, vienaldzība, apātija), intelekts (aizmāršība, uzmanības novēršana, rakstīšanas pārkāpums), runas monotonija. Saldenas aknu smakas parādīšanās vai pastiprināšanās no mutes ir saistīta ar merkaptānu (zarnu floras atkritumu produktu) metabolisma pārkāpumiem aknās, un tāpēc tie sāk izdalīties caur elpošanas ceļiem..

Daudziem pacientiem aknu encefalopātijas pazīme ir asteriksis - asimetriska liela mēroga aritmijas raustīšanās, kas notiek ekstremitāšu, stumbra un kakla muskuļos ar to tonisko spriedzi. Parasti asteriksu atklāj, izstiepjot rokas uz priekšu, kas atgādina nervozas roku un pirkstu kustības. Diezgan bieži ar aknu encefalopātiju tiek ietekmēts termoregulācijas centrs, kā dēļ var parādīties zema vai augsta temperatūra vai mainīties hipotermijas un hipertermijas epizodes..

Ar kursu izšķir akūtas un hroniskas aknu encefalopātijas formas. Akūta encefalopātija attīstās ļoti ātri un dažu stundu vai dienu laikā var izraisīt komas attīstību. Hroniskā forma attīstās lēni, dažreiz vairāku gadu laikā.

Tās attīstībā aknu encefalopātija iziet vairākos posmos. Sākotnējā posmā (subkompensācija) parādās nelielas izmaiņas psihē (apātija, bezmiegs, aizkaitināmība), ko papildina ādas un gļotādu ictericity. Dekompensācijas stadijā tiek pastiprinātas garīgās izmaiņas, pacients kļūst agresīvs, parādās asteriksis. Iespējama ģībonis, neatbilstoša izturēšanās. Terminālajā posmā apziņas nomākums notiek līdz stuporam, tomēr joprojām turpinās reakcija uz sāpju stimuliem. Aknu encefalopātijas pēdējā stadija ir koma, nav reakcijas uz kairinātājiem, attīstās krampji. Šajā posmā deviņi no desmit pacientiem mirst..

Aknu encefalopātijas diagnoze

Diagnostikas mērķis aknu encefalopātijā ir noteikt tās simptomus, noteikt slimības smagumu un stadiju. Aknu encefalopātijas noteikšanai liela nozīme ir pareizi savāktajai slimības vēsturei (pieminētais pārnestais vīrusu hepatīts, alkohola lietošana, nekontrolētas zāles). Pēc iespējas ātrāk jāveic konsultācija ar gastroenterologu, un šim speciālistam ir jāpievērš pietiekama uzmanība neiroloģiskiem simptomiem un garīgo traucējumu pazīmēm. Jāatceras, ka smadzeņu stumbra struktūru bojājumu simptomu parādīšanās komā pacientiem norāda uz nāves iespējamību nākamajās stundās.

Tiek veikts vispārējs asinsanalīze (atklāj anēmiju, trombocītu skaita samazināšanos, leikocitozi ar neitrofilu toksisku granulētību), tiek pārbaudīta koagulogramma (sakarā ar aknu olbaltumvielu sintezēšanas funkcijas kavēšanu, attīstās deficīta koagulopātija, pēc tam DIC), aknu testi (atzīmēta transamināžu aktivitātes palielināšanās, sārmainā fosfataze), G-GTP, bilirubīna līmenis palielinās). Ja nepieciešams, ir iespējams veikt citas laboratorijas pārbaudes, kas norāda uz iekšējo orgānu bojājumiem (vairāku orgānu mazspēja)..

Lai noteiktu aknu bojājuma pakāpi, var būt nepieciešami tādi neinvazīvi pētījumi kā aknu un žultspūšļa ultraskaņa, aknu un žults ceļu MRI un žults ceļu CT. Lai precīzi noteiktu aknu mazspējas cēloni, nepieciešama aknu punkcijas biopsija. Smadzeņu bojājuma pakāpes novērtēšana tiek veikta, izmantojot elektroencefalogrāfiju.

Aknu encefalopātijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citiem (ekstrahepatiskiem) smadzeņu bojājumu cēloņiem: intrakraniāla katastrofa (hemorāģisks insults, smadzeņu asiņošana asiņošana, smadzeņu asinsvadu aneirisma plīsums utt.), Centrālās nervu sistēmas infekcijas, vielmaiņas traucējumi, paaugstināta slāpekļa līmeņa asinīs ekstrahepatiski cēloņi; alkoholiskas, ārstnieciskas un postkonvulsīvas encefalopātijas.

Aknu encefalopātijas ārstēšana

Aknu encefalopātijas terapija ir sarežģīts uzdevums, un tas jāuzsāk ar šī stāvokļa cēloņu novēršanu, akūtas vai hroniskas aknu mazspējas ārstēšanu. Aknu encefalopātijas ārstēšanas shēma ietver diētas terapiju, zarnu tīrīšanu, slāpekļa samazināšanu, simptomātiskus pasākumus.

Ar pārtiku piegādātais olbaltumvielu daudzums jāsamazina līdz 1 g / kg dienā. (ievērojot pacienta toleranci pret šādu diētu) pietiekami ilgu laiku, jo dažiem pacientiem normāla olbaltumvielu satura atgriešanās izraisa aknu encefalopātijas klīnikas atkārtotu parādīšanos. Uztura laikā tiek noteikti aminoskābju preparāti, sāls saturs ir ierobežots.

Lai nodrošinātu efektīvu amonjaka noņemšanu ar fekālijām, ir nepieciešams sasniegt zarnu kustīgumu vismaz divas reizes dienā. Šim nolūkam regulāri tiek veikti tīrīšanas ienaidnieki, tiek izrakstīti laktulozes preparāti (to ievadīšana jāturpina ambulatorās ārstēšanas posmā). Uzlabo arī amonjaka ornitīna, cinka sulfāta izmantošanu.

Antibakteriālā terapija ietver plaša spektra zāļu iecelšanu, kas aktīvi darbojas galvenokārt zarnu lūmenā (neomicīns, vankomicīns, metronidazols utt.). Aknu encefalopātijas gadījumā nav vēlams izrakstīt benzodiazepīnu grupas zāles, priekšroka dodama haloperidolam..

Aknu encefalopātijas gaitu var sarežģīt smadzeņu edēma, asiņošana, aspirācijas pneimonija, pankreatīts; tāpēc pacienta ārstēšana slimības 3.-4. stadijā jāveic intensīvās terapijas nodaļā.

Aknu encefalopātijas prognoze un profilakse

Aknu encefalopātijas prognoze ir atkarīga no vairākiem faktoriem, taču kopumā tā ir nelabvēlīga. Izdzīvošana ir labāka gadījumos, kad uz hroniskas aknu mazspējas fona ir attīstījusies encefalopātija. Ar aknu cirozi ar aknu encefalopātiju prognoze pasliktinās, ja ir dzelte, ascīts un zems olbaltumvielu līmenis asinīs. Akūtas aknu mazspējas gadījumā prognoze ir sliktāka bērniem līdz 10 gadu vecumam un pieaugušajiem pēc 40 gadu vecuma, ņemot vērā vīrusu hepatītu, dzelti un hipoproteinēmiju. Mirstība aknu encefalopātijas 1. – 2. Stadijā ir 35%, 3. – 4. Stadijā - 80%. Šīs patoloģijas novēršana ir alkohola un nekontrolētu medikamentu noraidīšana, slimību ārstēšana, kas izraisa aknu encefalopātijas attīstību.

Aknu encefalopātija cirozes gadījumā

Aknu encefalopātija cirozes gadījumā ir viena no visnopietnākajām komplikācijām, kas rodas ar aknu mazspēju. Tas ir viss smagu simptomu, garīgo problēmu komplekss..

  • personības traucējumi;
  • neiralģija;
  • endokrīnās sistēmas traucējumi;
  • samazināta inteliģence;
  • depresija un citas lietas.

Lai atvieglotu slimības gaitu, tiek izmantotas dažādas metodes, ieskaitot simptomu mazināšanu, zarnu tīrīšanu un citus pasākumus.

Informācija no medicīnas prakses

Aknu encefalopātija aknu mazspējas gadījumā ir nopietna komplikācija, kas 80% gadījumu beidzas ar nāvi. Par laimi tas nenotiek tik bieži. Hepatologi ir pamanījuši interesantu faktu. Ja šī komplikācija radās ar aknu cirozi, tad nākotnē šīs slimības sākums ir gandrīz pilnībā izslēgts.

Akūtas aknu mazspējas gadījumā šī komplikācija attīstās retāk nekā hroniskas. Encefalopātija ir teorētiski atgriezenisks process, bet tajā pašā laikā tai ir neatgriezeniska ietekme uz psihi. Pēc tam pacients zaudē sociālo aktivitāti un invaliditāti.

Neskatoties uz mūsdienu medicīnas straujo attīstību un tās satriecošajiem panākumiem nesenā pagātnē, aknu encefalopātijas attīstības mehānismi joprojām nav pilnībā izprotami. Mūsdienās vadošie gastroenterologi nodarbojas ar šo jautājumu, kas dod cerību uz ārstēšanas efektivitātes paaugstināšanos, mirstības samazināšanos encefalopātijas gadījumā vai pat pilnīgu tās attīstības novēršanu..

Aknu encefalopātijas cēloņi

Atkarībā no aknu encefalopātijas cēloņa izšķir vairākus šīs komplikācijas veidus..

  1. Akūta aknu mazspēja.
  2. Zarnu neirotoksīni nonāk asinsritē.
  3. Aknu ciroze.

Iemesls principā var būt jebkura slimība, kas var izraisīt aknu mazspēju. Šīs slimības ietver:

  • alkoholiskais hepatīts;
  • vīrusu hepatīts;
  • vēži;
  • reibums un tā tālāk.

Ir vairāki iemesli, kāpēc neirotoksīni no zarnām nonāk asinsritē. Viens no tiem ir pārāk aktīva mikrofloras attīstība zarnās. To var izraisīt pārmērīga olbaltumvielu daudzuma ēšana. Šajā gadījumā ārstēšanā jāiekļauj zāles, kas nomāc mikrofloru, lai novērstu turpmāku neirotoksīnu iekļūšanu asinsritē..

Aknu encefalopātijas gadījumā, ko izraisa ciroze, aktīvos hepatocītus aizstāj ar saistaudiem, kas nevar veikt tādas pašas funkcijas. Šī iemesla dēļ attīstās aknu mazspēja..

Ir vairāki citi faktori, kas var izraisīt smadzeņu šūnu toksisko bojājumu un hepatocītu iznīcināšanu..

  1. Alkohola lietošana. Īpaši tas attiecas uz cietajiem dzērieniem..
  2. Liela daudzuma narkotiku lietošana bez ārsta uzraudzības.
  3. Gremošanas traucējumi. Pastāvīgs aizcietējums vai caureja.
  4. Iekšēja asiņošana zarnās vai kuņģī.
  5. Pārmērīga tādu pārtikas produktu uzņemšana, kurās ir daudz olbaltumvielu.
  6. Infekcijas bojājumi, kas ietekmē aknas.
  7. Ķirurģiska iejaukšanās.
  8. Peritonīts. Vēdera iekaisums, kam pievienoti toksiski bojājumi.
  9. Brīva šķidruma uzkrāšanās vēdera rajonā (ascīts).

Kā jūs zināt, aknas veic milzīgu skaitu dzīvībai svarīgu funkciju, kas ietekmē visas cilvēka orgānu sistēmas. Tāpēc, pārkāpjot savas funkcijas, cieš viss organisms. Aknu mazspēja provocē vairāku patoloģisku traucējumu parādīšanos:

  • izmaiņas skābes bāzes un ūdens elektrolītu asinīs.
  • destruktīvas izmaiņas pašu asiņu stāvoklī.
  • hemostāzes pārkāpums;
  • hidrostatiskā un onkotiskā spiediena izmaiņas.

Tās ir tikai tās destruktīvās izmaiņas, kas ietekmē asinis. Tās šeit nav uzskaitītas nejauši, jo tieši izmaiņas asinīs tieši ietekmē smadzeņu šūnas (astrocītus).

Aknu mazspēja provocē toksisku vielu, īpaši amonjaka, izdalīšanos asinīs. Pārmērīga šīs vielas uzkrāšanās astrocītos noved pie vairākām nopietnām sekām, no kurām visnopietnākās ir smadzeņu edēma. Papildus amonjakam ir arī daudzas citas vielas, kas negatīvi ietekmē astrocītus: aminoskābes, taukskābes, neirotransmiteri, magnijs, kā arī ogļhidrātu un olbaltumvielu sabrukšanas produkti.

Simptomatoloģija

Medicīnas praksē tiek identificēti vairāki simptomi, kurus atpazīst pacienta uzvedība..

  1. Apziņas traucējumi. Pastāvīga miegainība, ilgstoša skatiena fiksācija. Pēc tam attīstās subkoma (sopors). Šī ir dziļa apziņas depresija, vienlaikus saglabājot muskuļu funkcijas. Nākamais solis ir koma.
  2. Miega un nomodāšanas pārkāpumi. Dienas laikā pacients pastāvīgi vēlas gulēt, un naktī sūdzas par bezmiegu..
  3. Uzvedības traucējumi un neatbilstošas ​​reakcijas. Paaugstināta aizkaitināmība, neizskaidrojama eiforija, vienaldzība un apātija, progresē depresija.
  4. Intelektuālo spēju pasliktināšanās. Vēstules pārkāpums, aizmāršība, uzmanības novēršana.
  5. Pacienta runa pakāpeniski kļūst vienmuļa.

Lielākajai daļai pacientu ar aknu encefalopātiju ir simptoms, ko sauc par asteriksu. To raksturo patvaļīga un asimetriska ekstremitāšu, stumbra un kakla muskuļu raustīšanās ar nelielu spriedzi. Šo simptomu var atpazīt, izstiepjot rokas uz priekšu. Šajā laikā tiek novērotas nervozas pirkstu un roku kustības. Ar aknu encefalopātiju diezgan bieži tiek ietekmēts viens no smadzeņu centriem, kas atbild par ķermeņa temperatūras regulēšanu. Var novērot gan paaugstinātu, gan pazeminātu temperatūru, kā arī šo stāvokļu maiņu.

Attīstības veidi un stadijas

Ir divu veidu aknu encefalopātija, kas atšķiras ar attīstības ātrumu. Akūts var attīstīties dažu dienu vai pat stundu laikā un ļoti ātri izraisīt komu. Hronisks attīstās gadu gaitā, pakāpeniski palielinot skarto smadzeņu audu apjomu.

Pēc pirmo garīgo traucējumu simptomu parādīšanās jums jāapmeklē gastroenterologs, kurš izrakstīs operatīvu pārbaudi, jo smadzeņu cilmes šūnu nāves dēļ dažu stundu laikā var rasties letāls iznākums.

Diagnostika

Diagnozes galvenais mērķis ir identificēt simptomus, noteikt slimības veidu, kā arī attīstības pakāpi. Diagnozes noteikšanā galveno lomu spēlē vispārējā vēsture, kas var ietvert: pārmērīgu alkoholisko dzērienu patēriņu, nekontrolētu narkotiku lietošanu, iepriekšējās slimības, vīrusu hepatītu, jo īpaši.

Pēc sākotnējās pārbaudes tiek veikta asins analīze. Ir jāanalizē asins šūnu skaits un jāsalīdzina ar normālu satura līmeni. Asinis tiek pārbaudītas koagulējamībai. Tas ir saistīts ar faktu, ka ar aknu mazspēju aknas pašas pārstāj ražot īpašus proteīnus, kas ļauj asinīm sarecēt. Tiek atzīmēts bilirubīna daudzums asinīs. Ar aknu mazspēju tas ir paaugstināts. Citi testi var norādīt uz atsevišķu orgānu bojājumiem..

Lai noskaidrotu, cik daudz aknās ir notikušas destruktīvas izmaiņas, tiek izmantotas neinvazīvas pētījumu metodes. Tie ietver ultraskaņu, datortomogrāfiju. Tiek pārbaudīti žultspūslis, žultsvadi un aknas. Lai noteiktu hepatocītu bojājuma apmēru, nepieciešama aknu biopsija. Šī ir invazīva diagnostikas metode, kuras būtība ir ņemt daļu audu tālākai izpētei. Ja diagnoze tiek apstiprināta un tiek atklāta aknu encefalopātija, ir nepieciešami pētījumi, izmantojot elektroencefalogrāfiju.

Ārstēšana

Aknu encefalopātijas terapija ir ļoti grūts uzdevums ārstiem. Ārstēšana sākas ar šī stāvokļa cēloņu izskaidrošanu. Pēc noteikta slimības veida un stadijas diagnosticēšanas un noteikšanas ārsts izvēlas ārstēšanas taktiku. Pirmā lieta, kas šajā gadījumā jādara ārstiem, ir izslēgt turpmāku slimības progresēšanu. Lai to izdarītu, ir nepieciešams izskalot zarnas, izrakstīt diētu, kā arī vājināt simptomu ietekmi uz pacientu.

Diēta tiek noteikta tā, lai ķermenī nonāktu pēc iespējas mazāk olbaltumvielu pārtikas. Maksimālā deva ir 1 g / kg dienā. Ja pacients spēj panest šādu diētu, tad viņš tiek izrakstīts pēc iespējas ilgāk. Ir arī jāierobežo sāls un aminoskābju uzņemšana organismā.

Kā minēts iepriekš - galvenais smadzeņu bojājumu cēlonis ir amonjaks. Lai to neitralizētu, tiek izmantoti regulāri liela apjoma ienaidnieki, tiek izmantotas zāles, kas satur ornitīnu un cinka sulfātu.

Arī mikrofloras nomākšana zarnās tiek veikta, izmantojot īpašas zāles. Tā kā pacientam rodas garīgas anomālijas, ir nepieciešams lietot sedatīvus līdzekļus. Ja ārstēšanu sarežģī smadzeņu edēma, kas notiek pēdējās slimības stadijās, terapiju veic intensīvās terapijas nodaļā.

Profilakse un prognoze

Vienmēr ir vieglāk novērst slimību, nevis to izārstēt. Aknu encefalopātijas gadījumā tas ir pavisam vienkārši. Ir nepieciešams pasargāt sevi no alkohola lietošanas (īpaši no cietajiem dzērieniem). Nekādā gadījumā nelietojiet zāles bez ārsta uzraudzības. Ja Jums ir kādas slimības, kas var izraisīt aknu mazspēju, nekavējoties sazinieties ar savu veselības aprūpes sniedzēju, lai novērstu jebkādas komplikācijas.

Aknu encefalopātijas prognoze ir atkarīga no slimības formas un stadijas. Izdzīvošana ir ievērojami labāka, ja slimība ir attīstījusies aknu mazspējas dēļ. Ir palielināts nāves risks bērniem līdz 10 gadu vecumam un pieaugušajiem pēc 40 gadu vecuma ar akūtu mazspēju. Sākotnējās slimības stadijās līdz 65% pacientu izdzīvo. Pēdējos posmos visdrīzāk ir letāls iznākums - 80–90%.
Vērojiet aknas un savlaicīgi iziet visus nepieciešamos izmeklējumus, lai novērstu šīs slimības attīstību!

Kas teica, ka izārstēt aknu cirozi nav iespējams?

  • Izmēģināti daudzi veidi, bet nekas nepalīdz.
  • Un tagad jūs esat gatavs izmantot jebkuru iespēju, kas jums dos ilgi gaidīto labsajūtu!

Pastāv efektīva aknu ārstēšana. Sekojiet saitei un uzziniet, ko ārsti iesaka!

Aknu encefalopātijas klīniskais attēls, ārstēšanas un profilakses metodes

Aknu encefalopātija ir viena no nopietnākajām aknu patoloģijas komplikācijām. Tas izpaužas dažādos veidos, simptomi ir atkarīgi no bojājuma pakāpes..

Akūtā formā slimība attīstās ātri, bieži neatgriezeniski, noved pie nāves. Parastā kursā dinamika ir progresīva un pakļaujama korekcijai.

Raksturīgs

Aknu encefalopātija ir stāvoklis, ko raksturo centrālās nervu sistēmas bojājums, kas rodas uz aknu disfunkciju fona un to izraisītajiem metabolisma traucējumiem. Sakāve noved pie diurētisko līdzekļu, alkohola, dažu slimību ļaunprātīgas izmantošanas. Dažreiz ir iespējams ātrs kurss, pēc dažām dienām ņemot pacienta dzīvību. Akūta procesa cēloņi ir hepatīts, saindēšanās, asins recekļi aknu vēnās.

Detalizēts patoloģijas rašanās mehānisms nav pilnībā noteikts.

Slimību pavada anatomiski, fizioloģiski un psiholoģiski traucējumi. Smadzeņu šūnas un savienojumi starp tām tiek iznīcinātas, tiek traucēta asinsvadu un iekšējo orgānu darbība. Intelekts, atmiņa pasliktinās, mainās personas personiskās īpašības. Kaitējuma termiskā stadija beidzas ar aknu komu.

Attīstības mehānisms

Pašlaik mehānisms, kas izraisa aknu encefalopātiju, ir balstīts uz amonjaka un citu vielmaiņas produktu negatīvo ietekmi uz astrocītiem - smadzeņu šūnām. Šis šūnu tips regulē starpšūnu šķidruma sastāvu, aizsargā neironus no kaitīgu vielu iedarbības, kontrolē asins plūsmu un, ja nepieciešams, tai ir spēja pārveidoties nervu šūnās. Amonjaks, pseido-mediatori, aminoskābes, ogļhidrātu un tauku metabolīti izjauc astrocītu funkcijas, negatīvi ietekmē kavēšanas un ierosmes pārnešanas procesus, izraisot intrakraniāla spiediena palielināšanos un smadzeņu tūskas parādīšanos..

Amonjaks iekļūst aknās caur portālo vēnu vai portokovālo anastomozi. Šī orgāna disfunkcija samazina ūdeņraža nitrīta apstrādes ātrumu un kvalitāti un tā toksisko īpašību mazināšanu. Tālāk viela ar asinsriti nonāk nierēs. Šeit, uz metabolisma traucējumu fona, notiek tā uzkrāšanās, daļēja apstrāde un izdalīšana artērijās, kas ved uz smadzenēm. Pēc iekļūšanas smadzenēs amonjaks izjauc ķīmisko līdzsvaru un izraisa intoksikāciju..

Iespējams, ka elektrolītu, skābju-bāzes metabolisma traucējumi un augsts slāpekļa savienojumu saturs asinīs arī izraisa encefalopātiju. Narkotiku intoksikācija, ko izraisa zāļu atliekas, kas uzkrājas aknās.

Galvenais aknu encefalopātijas iemesls tiek uzskatīts par metabolisma traucējumiem. Izprovocējiet to:

  • narkotiku intoksikācija;
  • kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
  • saindēšanās ar narkotiskām vielām;
  • hepatīts;
  • onkoloģiskā slimība;
  • ciroze.

Lasiet arī par tēmu.

Starp faktoriem, kas izraisa patoloģijas sākšanos, ir ilgstoši aizcietējumi, infekcijas slimības, alkohola lietošana, narkotiku vai narkotiku pārdozēšana, ķirurģija, daudz olbaltumvielu saturošu pārtikas produktu lietošana.

Simptomi

Ierasts runāt par vairākām aknu encefalopātijas izpausmju grupām. Pirmkārt, pievērsiet uzmanību izmaiņām uzvedībā. Pacienti bieži ir nokaitināti. Apātijas un depresijas periodus aizstāj prieks un pat eiforija. Ilgstoša ietekme uz reibuma smadzenēm noved pie agresīvas izturēšanās, darbībām, kuras pats pacients nevar izskaidrot, un darbībām, kas nav piemērotas situācijai.

Cilvēks ar prieku sazinās ar svešiniekiem vai nepazīstamiem cilvēkiem, neizrādot interesi un uzmanību radiem un draugiem. Tā kā slimība progresē, draudzīgumu aizstāj ar agresivitāti un izolāciju.

Diezgan ātri izpaužas intelekta samazināšanās pazīmes. Pacients zaudē spēju koncentrēties un loģisko domāšanu, cieš atmiņu, runu. Pazūd darba prasmes, vēstules.

Kustības kļūst plašas, haotiskas. Ar muskuļu sasprindzinājumu tiek novērota patvaļīga ekstremitāšu raustīšanās.

No mutes parādās aknu salda smaka, tiek konstatētas sāpes labajā hipohondrijā un smagums kreisajā pusē. Gļotādas un āda kļūst icteriska. Ir iespējamas pastāvīgas temperatūras svārstības..

Izpausmes pakāpe ir atkarīga no provocējošā faktora veida, patoloģijas rakstura. Dažādus posmus raksturo īpašas iezīmes..

Balstoties uz iemesliem, tiek izdalīti 3 slimības veidi. Ja slimības pamatā ir akūta aknu mazspēja, ko izraisa iekaisums, saindēšanās, ļaundabīgi jaunveidojumi, viņi runā par A tipu.

Toksīnu iekļūšana zarnās asinsritē un to ietekme uz nervu šūnām ļauj mums atšķirt B. tipu. Galvenie šāda veida iemesli ir olbaltumvielu pārtikas patēriņš un straujās izmaiņas zarnu mikroflorā. Pēdējais C tips ir saistīts ar traucētu asins piegādi aknām.

Raksturs

Slimības gaitas pazīmes liecina par akūtu, subakūtu un hronisku formu esamību. Akūta patoloģija rodas negaidīti, ilgst vairākas stundas vai dienas. Stāvoklis strauji mainās, strauji nāk komas stāvoklis.

Šīs dinamikas galvenais iemesls ir toksisks, vīrusu vai narkotiku hepatīts. Ar subakūtu formu slimība attīstās lēni, simptomi parādās nedēļas vai divu laikā. Raksturīgs atkārtots kurss.

Hroniska forma rodas cirozes dēļ, ko papildina spiediena palielināšanās portāla traukos. To papildina bezjēdzība, biežas garastāvokļa svārstības un kognitīvo funkciju pasliktināšanās. Parādās trīce, tiek atzīmēts muskuļu stīvums. Ilgst vairākus gadus.

Posmi

Noteikta pazīmju sastāva noteikšana ļauj mums runāt par 5 slimības pakāpēm:

  1. Latentā stadija. Normālos apstākļos nav iespējams aizdomas par slimības klātbūtni. Tās simptomi izpaužas stresā, spēcīgā emocionālā stresā. Šajā posmā psihometrisko testu veikšanā ir pārkāpumi..
  2. Pirmais posms. Ir nakts bezmiegs, kam seko miegainība, pārvarot pacientu visas dienas garumā. Uzmanības koncentrācija ir samazināta, ir pamanāma tieksme atkārtot tos pašus vārdus, drudžains, pastāvīgs vienas lietas meklēšana. Notiek garastāvokļa maiņa, depresija, pārmaiņus ar uztraukumu un eiforiju. Cilvēks kļūst aizkaitināms, asarīgs, nemierīgs. Tiek pamanītas skaitīšanas, domāšanas un spēju veikt vienkāršus matemātiskus uzdevumus pārkāpumu pazīmes. Pacients var sūdzēties par apetītes trūkumu, rūgtuma garšas parādīšanos mutes dobumā, sliktu dūšu. Ausīs var parādīties dīvains zvana signāls, manu acu priekšā lido mušas. Iespējama traucēta kustību un rokraksta koordinācija. Dažreiz palielinās skolēnu skaits.
  3. Otrais posms. Turpinās samazināties intelekts, atmiņa. Runa kļūst neskaidra, lēna, vienmuļa. Laikā un vietā ir dezorientācijas pazīmes. Uzvedībā arvien vairāk tiek veiktas darbības nesaprotamam mērķim. Pacientam var attīstīties halucinācijas, agresija. Emocionālais fons tiek pazemināts, parādās arvien lielāka apātija, ko papildina melanholijas sajūta, bezcerība, vēlme pamest. Iespējama ģībonis, sejas muskuļu raustīšanās, ekstremitāšu krampji. Elpošana paātrina. Mutes dobumā parādās aknu smaka, āda iegūst dzelti.
  4. Trešais posms. Cilvēks arvien vairāk zaudē laika un vietas izjūtu. Raksturīga nomākta apziņa, miegainība, apdullināts stāvoklis. Apziņa ir piepildīta ar halucinācijām. Pacients var sākt spilgtā gaismā, asās skaņās, stiprās sāpēs. Tomēr viņš praktiski neatbild uz apelācijas sūdzību pret viņu. Runa ir stipri traucēta, nesaprotama. Tiek atzīmēta muskuļu hipertoniskums, ekstremitāšu trīce. Šajā posmā nav iespējams veikt nevienu psihometrisko pārbaudi. Palpējot, tiek noteikts samazināts aknu lielums. Dzeltenums pastiprinās, seja kļūst kā maska. Muskuļi ir nekustīgi, parādās krampji, trīce. Skolēni ir palielināti. Tiek novēroti brīvprātīgi refleksi..
  5. Ceturtais posms. To sauc arī par termisko. Pastāv aknu komas risks, pacients nereaģē uz ārstēšanu, gaismu, sāpēm, skaņām. Skolēni ir sašaurināti. Tiek novērota ātra sekla elpošana. Tiek samazināti orgānu un to sistēmu refleksi un darbība. Cilvēki mirst, neatjaunojoties.

Diagnostika

Diagnostikas pasākumu galvenais mērķis ir apstiprināt slimības klātbūtni, noteikt tās cēloņus, pazīmes un stadiju.

Sarunā ar pacientu ārsts apkopo informāciju par traucējošām parādībām, aknu slimības vēsturi un lietotiem medikamentiem. Speciālists ieceļ konsultāciju ar gastroenterologu un neiropatologu, vispārēju un bioķīmisku asins analīzi, koagulogrammu un hepatīta marķieru pārbaudi. Veiktie pētījumi atklās iekaisuma klātbūtni, noteiks asins koagulācijas līmeni, urīnvielu, sārmainās fosfatāzes, kreatinīna līmeni un citus elementus.

Orgānu bojājuma pakāpi nosaka ar žultspūšļa un aknu ultraskaņas diagnostiku, MRI un CT. Pētījumi parāda izmaiņas orgānu lielumā, nāves perēkļos un atrofijā. Patoloģijas cēlonis tiek atklāts, veicot biopsiju. Parasti to veic ultraskaņas uzraudzībā, jo cirozes procedūra var būt bīstama. Elektroencefalogramma ļaus jums novērtēt, cik ietekmē smadzenes. Dažos gadījumos viņi veic cerebrospinālā šķidruma punkciju, lai pārbaudītu olbaltumvielu līmeni..

Aknu encefalopātija jānošķir no slimībām, kurām ir līdzīgi simptomi: neiroinfekcija, vielmaiņas traucējumi, smadzeņu asiņošana, alkoholiskā encefalopātija.

Neirologs vai psihiatrs veic psihometriskas pārbaudes, ieskaitot motorisko prasmju un kognitīvās atbildes intensitātes pētījumu..

Pirmā palīdzība

Ar aknu komas simptomiem pacientam jāsniedz ārkārtas palīdzība. Nepieciešams:

  • noteikt uzbrukuma sākumu un informēt ārstu;
  • nolikt cilvēku uz sāniem;
  • vēdināt istabu;
  • notīriet muti no vemšanas;
  • dodiet pastāvīgi tīru ūdeni.

Ar pārmērīgu ierosmi ir norādīta 1% difenhidramīna injekcija 2 ml tilpumā. Lai normalizētu sirds un asinsvadu darbību, tiek veikta Kordiamīna vai Metazona injekcija..

Ārstēšana

Terapeitisko taktiku nosaka ārsts, visbiežāk tas ir gastroenterologs vai hepatologs. Ja notiek procesi, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu, aknu encefalopātijas ārstēšanu papildina neirologs vai psihiatrs.

Zāļu un ārstēšanas metožu izvēle ir atkarīga no patoloģijas cēloņa, faktoriem, kas to izraisīja, no pārkāpuma pakāpes. Terapija ir sarežģīta, tā ietver zāles, kuru mērķis ir izdalīt slāpekļa vielas asinīs, samazināt amonjaka līmeni, attīrīt zarnas un samazināt intoksikāciju. Smagos gadījumos tiek veikta ķirurģiska ārstēšana..

Narkotiku terapija

Akūtā un subakūtā stāvoklī tiek parakstītas šādas zāles:

  • Lai samazinātu amonjaka līmeni, samaziniet tā uzsūkšanos, skābju sadalīšanos, izkārnījumu retināšanu, izraksta laktulozi (Dufalac, Lactitol). Pirmajā posmā tas izraisa traucējumus, un pēc kāda laika regulāri mīksti izkārnījumi divas līdz trīs reizes dienā. Smagos gadījumos zāles ievada caur zondi.
  • Ja laktulozes lietošana nesniedz pietiekamu efektu, tiek noteikti antibakteriālie līdzekļi. Viņu darbība ir vērsta uz amonjaka veidošanās nomākšanu ar zarnu mikrofloru. Neomicītu lieto devā no 2 līdz 6 g dienā. Ar zarnu aizsprostojumu to ievada caur klizmu. Ilgstoša lietošana izraisa nieru darbības traucējumus. Rifaksimīns tiek izrakstīts pa vienai tabletei 3 reizes dienā. Ārstēšana jāveic 7 dienu laikā pēc pārtraukuma. Atsāciet lietot narkotikas ne agrāk kā pēc 1 mēneša. Tas pilnībā uzsūcas zarnās un ir paredzēts patogēnu baktēriju apkarošanai. Var izraisīt aizcietējumus.
  • No antibiotikām ir norādīts vankomicīns. Zāles ievada intravenozi vai intramuskulāri. Metronidazols tiek nozīmēts piesardzīgi, jo tas izdalās galvenokārt caur aknām.

Vairumā gadījumu tiek veikta paralēla ārstēšana ar antibiotikām un laktulozi. Tomēr pirms zāļu izrakstīšanas ieteicams pārbaudīt pH līmeni, jo, ja indikators pārsniedz 5, antibiotikas var nelabvēlīgi ietekmēt laktulozi.

Recēšanas traucējumi, kas bieži pavada aknu patoloģijas, tiek veikti, izmantojot heparīnu, fibrinolītiskos līdzekļus, antiproteāzes. Smadzeņu edēmas risku samazina prednizolons vai deksametazons..

Hroniskas slimības ārstēšanā svarīga loma ir samazinātam olbaltumvielu daudzumam. Dienas normai jābūt 20-50 g.Lai apmierinātu enerģijas vajadzības, tiek noteikta glikoze. Ar paaugstinātu asiņošanas tendenci tiek nozīmēta terapija ar svaigi sasalušu plazmu.

Intoksikāciju ar amonjaku un slāpekļa vielām izvada ar Dufalac, antibiotikām, Essential, nātrija preparātiem, nātrija benzoātu, aminoskābēm. Smagos gadījumos ir indicēta plazmasferēze. Flumazenils tiek parakstīts, lai mazinātu benzodeapīnus..

Ķirurģiska iejaukšanās

Galvenās ķirurģiskās ārstēšanas metodes ir:

  1. Portovacal manevrēšana. Lai nodrošinātu apvedceļa asins plūsmu, ir uzstādīts šunts. Tā rezultātā pazeminās asinsspiediens portāla vēnā, pazeminās hipertensijas iespējamība vietējos traukos un tiek nodrošināta stabila asins piegāde..
  2. Orgānu transplantācija. To veic, ja aknu patoloģija ir neatgriezeniska, un narkotiku ārstēšana nav efektīva.

Komplikācijas

Procesi, kas notiek latentajā, pirmajā un otrajā posmā, ir atgriezeniski. Patoloģijas diagnostikas un ārstēšanas kavēšanās izraisa smadzeņu edēmu, insultu, paralīzi, strutaini-septisku infekciju, nieru un aizkuņģa dziedzera slimības.

Profilakse

Profilaktiski pasākumi palīdzēs novērst aknu encefalopātiju un mazināt tās gaitu. Tajos ietilpst:

  • racionāls uzturs ar ierobežotu olbaltumvielu uzņemšanu;
  • atteikums no nekontrolētas zāles;
  • savlaicīga aknu slimību ārstēšana;
  • pārtrauciet lietot alkoholu;
  • fosfāta ienaidnieku izmantošana zarnu tīrīšanai;
  • savlaicīga aizcietējumu ārstēšana.

Aknu encefalopātijai ir negatīva prognoze, ja pacients ignorē tās simptomus un atsakās no savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas. Tas ietekmē visas cilvēka personības un viņa dzīves sfēras. Pareizi izrakstīta terapija un profilaktisko pasākumu ievērošana palīdzēs uzlabot pacienta prognozi un dzīves kvalitāti.