37. punkts. Glikozes līmenis asinīs

Teksta autore - Anisimova Jeļena Sergeevna.
Autortiesības aizsargātas. Jūs nevarat pārdot tekstu.
Slīpraksts neķītrās.

Komentārus var sūtīt pa pastu: [email protected]
https://vk.com/bch_5

37. punkts:
"ASINIS Glikoze: glikēmisko hormonu regulēšana, novirzes no normas".
Lai labāk izprastu, skatiet 31. – 35., 27. punktu un pēc 37. punkta 102., 103., 105., 107. punktu.

37.1. ASINIEM GALĪGUMA IZDEVUMU (LIETOŠANAS) VEIDI.
Pirmkārt, glikozei no asinīm jāievada smadzeņu šūnās un eritrocītos.,
jo sarkano asins šūnu gadījumā glikoze ir vienīgais substrāts ATP ražošanai,
un smadzeņu šūnām, kaut arī tās nav vienīgās (joprojām pastāv ketonu ķermeņi), bet obligāti (bez glikozes ketonu ķermeņus nevar izmantot - sk. 32. punktu un 47. punktu).
37. 1. 1. Glikozes izmantošana eritrocītos.
Sarkano asins šūnu (sk. 121. lpp.) Galvenais glikozes lietošanas veids ir anaerobā glikolīze, lai iegūtu ATP substrāta fosforilēšanas ceļā un iegūtu NADH, lai uzturētu hemoglobīna dzelzs jonu 2. stāvoklī.+.
Otrais veids, kā glikozi izmantot eritrocītos, ir pentozes fosfāta ceļš (pentozes cikla iespēja - sk. 35. lpp.), Lai iegūtu NADPH, lai novērstu sarkano asins šūnu iznīcināšanu (hemolīzi) reaktīvo skābekļa sugu dēļ - sk. 27. un 121. lpp..

37. 1. 2. Glikozes lietošana NEURONOS.
Smadzenēs galvenais glikozes lietošanas veids ir glikolīze, lai iegūtu piruvātu, pēc tam PDH, CTK, DC, tas ir, aeroba glikozes metabolisms. Tās galvenais mērķis ir ATP ražošana nervu šūnu darbībai..
Turklāt glikozi neironi izmanto pentozes fosfāta ceļā, lai iegūtu ceļa produktus - NADPH un ribozes-5-fosfātu (sk. 35. punktu)..
NADPH neironi izmanto, lai aizsargātu pret reaktīvo skābekļa sugu iznīcināšanu un hidroksilēšanas reakcijām noteiktu neirotransmiteru sintēzē (sk. 63. punktu - tirozīns DOPA un tālāk dopamīns un norepinefrīns, fenilalanīns tirozīnā, triptofāns serotonīnā un melatonīns);
ribozes-5-fosfātu neironi izmanto RNS sintēzei olbaltumvielu olbaltumvielu sintēzei (sk. 82. lpp.) neironos - neirotransmiteru receptoros, mediatoru sintēzes fermentos utt..
Turklāt glikoproteīnu monomēru sintēzē tiek izmantota glikoze - sk. 39.
Glikozes transportēšana uz smadzeņu šūnām un sarkano asins šūnu tiek uzskatīta par neatkarīgu no insulīna.

37. 1. 3. Veidi, kā citas šūnas izmantot glikozes līmeni asinīs.
Glikozes transportēšanu lielākajā daļā šūnu stimulē INSULIN (šīs šūnas sauc par insulīnatkarīgām), tāpēc ar insulīna deficītu vai tā darbību cukura diabēta gadījumā (102. un 103. punkts) šīs šūnas nesaņem glikozi, un asinīs veidojas pārmērīgs glikozes daudzums (hiperglikēmija)..

Galvenie veidi, kā citas šūnas izmanto glikozi
- glikolīze, lai iegūtu ATP (sk. 32. lpp.), pentozes fosfāta ceļu. Lielākā daļa šūnu izmanto NADPH, lai pasargātu no iznīcināšanas ar reaktīvām skābekļa sugām, proliferācijai šūnās veidojas riboze-5-fosfāts RNS sintēzei, olbaltumvielu sintēzei, NADPH un riboze-5-fosfāts.
Šūnās, kas sintezē steroīdus hormonus (virsnieru garozas un dzimumdziedzeru šūnas), NADPH lieto hormonu sintezēšanai (hidroksilācijas reakcijas).

37. 1. 4. aknās
(kopā ar glikolīzi un PFP šajos audos)
(117. lpp.) NADPH (35. lpp.) izmanto taukskābju (46. lpp.), holesterīna (49. – 51. lpp.) sintēzei, hidroksilēšanas procesiem žultsskābju sintēzē un D vitamīna aktivizēšanai (pārvēršana kalcioolā par kalcidiolu)..
Ribose-5-fosfātu izmanto RNS sintēzē olbaltumvielu, hepatocītu enzīmu sintēzei, kā arī glikoproteīnu sintezēšanai, kas izdalās asinīs un veido globulīna frakciju (sk. 39. punktu)..
Glikozi izmanto glikoproteīnu ogļhidrātu komponenta sintezēšanai..
Pārmērīgs glikozes līmenis aknās pārvēršas taukos (sk. 32, 46, 44): glikolīze par piruvātu, PDH pārvērš piruvātu par acetilCoA, taukskābes tiek sintezētas no acetilCoA, tauki no taukskābēm un glicerīns.

37. 1. 5. Glikozes lietošana aknās un muskuļos
kopā ar glikolīzi un PFP šajos audos
glikoze tiek izmantota glikogēna sintēzei tās sadalīšanai bada un darba laikā (31. lpp.).
Turklāt glikozi izmanto saistaudu skābo heteropolisaharīdu sintēzei (sk. 38. un 122. punktu).

37. 1. 6. Glikozes lietošanas noteikšana šūnās.
Glikozes transportēšana
Glikozes transportēšana uz smadzeņu šūnām un sarkano asins šūnu tiek uzskatīta par neatkarīgu no insulīna.
Glikozes transportēšanu uz lielāko daļu šūnu stimulē INSULIN (glikozes transportēšanu uz šīm šūnām sauc par insulīnatkarīgu).,
tāpēc ar insulīna deficītu vai tā darbību cukura diabēta gadījumā (102. un 103. punkts) šīs šūnas nesaņem glikozi, un asinīs veidojas pārmērīgs glikozes daudzums (hiperglikēmija).
Glikozes lietošanas veidi ir glikolīze un pentozes fosfāta ceļš (visās šūnās) un glikogēna sintēze muskuļos un aknās, heteropolisaharīdu sintēze.

Lielāko daļu no veidiem, kā glikozi izmanto šūnās, stimulē INSULIN (glikolīze, pentozes fosfāta ceļš visās šūnās, glikogēna sintēze aknās un muskuļos), palielinot galveno galveno enzīmu sintēzi procesā (t.i., ar indukciju)..
Kateholamīni (CA) adrenalīns (A) un norepinefrīns (HA) stimulē muskuļu glikolīzi, bet kavē to aknās.
A, HA, GCS un glikagons (GH) kavē glikogēna sintēzi, kavējot galveno enzīmu aktivitāti (CA, GG) vai nomācot galveno enzīmu sintēzi (GC) procesā (tas ir, represiju dēļ).

37.3. KIDNEY procesu ietekme uz glikozes līmeni asinīs.
Kad asinis iziet caur nierēm, glomerulārās filtrācijas rezultātā no asinīm primārā urīnā nonāk glikoze.
Pēc tam gandrīz visa glikoze no primārā urīna nonāk asinsritē apgrieztas absorbcijas (ko sauc par reabsorbciju) dēļ kanāliņos, kā dēļ sekundārajā urīnā nav normālas glikozes..
Šo procesu pārkāpšana var izraisīt glikozes līmeņa izmaiņas asinīs.
Ja glomeruli ir bojāti, var tikt traucēta filtrācija, kas var izraisīt glikozes plūsmas samazināšanos no asinīm uz primāro urīnu - tas var izraisīt strauju glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs - līdz smagai hiperglikēmijai, kas var izraisīt komu - skatīt 103. punktu..
Ja kanāliņi ir bojāti (ar tubulopātijām), var tikt traucēta glikozes atgriešanās no primārā urīna asinīs (t.i., glikozes reabsorbcija), kas var izraisīt glikozes noteikšanu sekundārajā urīnā (t.i., līdz glikozūrijai), kā arī glikozes līmeni asinīs. jo tas var kļūt zemāks nekā nepieciešams.
Palielinoties glikozes līmenim asinīs (ar glikozes koncentrāciju asinīs aptuveni 9 mmol / l), netiek absorbēta visa glikoze, kas nonāk primārajā urīnā, bet tikai nepieciešamā daļa, bet pārējā daļa (liekā glikozes koncentrācija) paliek urīnā, kas noved pie glikozūrijas..
Tādējādi glikozes klātbūtnei urīnā var būt dažādi iemesli - gan reabsorbcijas pārkāpums, ja tiek bojāti kanāliņi, gan glikozes pārpalikums asinīs (apmēram 9)..

37.4. Glikozes uzņemšanas veidi.
Galvenais orgāns, kas asinīs piegādā glikozi, ir LIVER.
Tāpēc ar aknu mazspēju glikozes līmenis var būt zemāks par vēlamo..
Galvenie glikozes avoti ir absorbcija zarnās, glikogēns un GNG.

1. Ar normālu uzturu glikoze nonāk aknās ar asiņu plūsmu no zarnām (sk. 30. sadaļu), kas veidojas ogļhidrātu sagremošanas laikā pārtikā (ciete un disaharīdi). Turklāt glikoze var veidoties aknās no galaktozes un fruktozes, kas nonāk aknās pēc laktozes, piena un saharozes sagremošanas..
Tāpēc samazināta absorbcija zarnās (malabsorbcijas sindroms) var izraisīt pazeminātu glikozes līmeni asinīs pat ar normālu uzturu.

2. Ja pārtikas nav, glikogēna sadalīšanās dēļ aknās veidojas glikoze (31. lpp.), Ko stimulē hormoni glikagons, CA un GCS.

3. Tā kā pusi dienas nav pārtikas, aknās (kā arī nierēs un tievās zarnās) veidojas glikoze Glikoneoģenēzes procesā - tam nepieciešami vitamīni Biotīns, B6 un vitamīni CTK (B1, B2, PP, pantotenāts, lipoīns), jo šie vitamīni piedalīties glikozes veidošanās reakcijās no aminokilota (sk. 64. un 65. punktu).
Bada aminoskābju avots ir muskuļu olbaltumvielu, aknu, plazmas utt. Sadalīšanās, ko stimulē glikokortikosteroīdi (sk. 107. lpp.).
GNG var nodrošināt organismu ar glikozi apmēram divus mēnešus (ja normālas aknas utt.). Šajā laikā organisms, kas sver 70 kg, zaudē apmēram 6 kg olbaltumvielu. Pēc tam, ja cilvēks neatgriežas pie normāla uztura, iestājas nāve, jo tālāks olbaltumvielu zaudējums nav savienojams ar dzīvi, un ķermenis nevar dzīvot bez glikozes.

37,5. Hipo- un hiperglikēmisko hormonu ietekme un darbības mehānismi.
Glikēmiju sauc par glikozes koncentrāciju asinīs (-ēmiju).
Normāla glikēmija - no 3,3 mmol / L līdz 5,5 mmol / L.
Pazeminātu glikēmiju (mazāk nekā 3,3) sauc par HIPGlikēmiju, bet paaugstinātu (virs 5,5) - par HYPERglikēmiju..
Hipoglikēmija un hiperglikēmija rodas nelīdzsvarotības dēļ starp glikozes lietošanas procesiem un glikozes veidošanos, ieskaitot hormonu disregulācijas dēļ.
Normālu glikēmiju nodrošina līdzsvars starp glikozes lietošanas procesiem šūnās (un tās transportēšanu uz šūnām no asinīm) un veidošanos un iekļūšanu asinīs; šo līdzsvaru uztur hormoni.

37. 5. 1. HIPGlikēmiskie hormoni
- Tie ir hormoni, kuru ietekmē notiek hipoglikēmija, kas samazina glikozes līmeni asinīs. Bet ne tie, kas tiek ražoti ar hipoglikēmiju, reaģējot uz to.
Galvenais hipoglikēmisko hormonu pārstāvis ir INSULIN.
Insulīns noved pie hipoglikēmijas, jo tiek nomākti glikozes veidošanās procesi (glikogēna sadalīšanās aknās līdz glikozei p.31 un glikoneoģenēze p.33).
stimulējot glikozes izdalīšanas procesus šūnās (glikozes transportēšana lielākajā daļā audu šūnās, glikolīze, pentozes fosfāta ceļš, glikogēna sintēze aknās un muskuļos, kā arī tauki aknās).
Nomāc represiju dēļ un stimulē indukcijas dēļ - 85. un 7. lpp.
Ar insulīna deficītu vai tā ietekmi uz šūnām cukura diabēta gadījumā (103. lpp.) Insulīns neinhibē glikozes veidošanos un nestimulē glikozes lietošanu, kas izraisa hiperglikēmiju.
Ar insulīna pārpalikumu (insulīna pārdozēšanas vai pārprodukcijas dēļ insulinoma laikā) insulīna nomākums glikozes ražošanā ir pārāk spēcīgs, kā arī pārāk spēcīga glikozes lietošanas stimulēšana, kas izraisa hipoglikēmiju, tai skaitā dzīvībai bīstamu - sk. Hipoglikēmisko komu 103. punktā..
Parasti insulīnu izdalās asinīs, lai samazinātu glikēmiju ar hiperglikēmiju ar sāta sajūtu un miera stāvoklī.

37. 5. 2. HIPERGlikēmiskie hormoni -
tie ir hormoni, kuru ietekmē notiek hiperglikēmija.
Hiperglikēmisko hormonu pārstāvji ir GCS stresa hormoni, kateholamīni adrenalīns un norepinefrīns, bada hormons glikagons, jodtironīni.

Hiperglikēmiskie hormoni izraisa paaugstinātu glikozes veidošanos, pateicoties paaugstinātiem glikozes veidošanās procesiem (glikogēna sadalīšanās aknās līdz glikozei p.31 un glikoneoģenēzei p.33).
un glikozes izdalīšanas procesu slāpēšana šūnās (glikolīze, glikogēna un tauku sintēze).
Nomāc represiju dēļ un stimulē indukcijas dēļ - 85. un 7. lpp.
Ja trūkst šo hormonu vai to ietekme uz šūnām, hipoglikēmija var nenotikt, jo ir vairāki hiperglikēmiskie hormoni - un visu šo hormonu deficīts ir maz ticams. Kaut arī virsnieru mazspēja var izraisīt deficītu tikai dažiem no tiem - GCS un adrenalīnam.
Ar pārmērīgu hiperglikēmisko hormonu daudzumu (ņemot vērā to pārprodukciju, ko veic šūnas sintezējošās šūnas), paaugstināta glikozes ražošana ir pārāk spēcīga, kā arī pārāk spēcīga glikozes lietošanas nomākšana, kas noved pie hiperglikēmijas - skatīt “steroīdu diabēts” 107. punktā.

37. 6. Hipoglikēmija klīnikā - sekas un cēloņi, korekcijas metodes.
Hipoglikēmijas sekas ir reibonis, ģībonis, koma, nāve (ja jums nav laika rīkoties, tas ir, neēdiet saldumus apziņas laikā vai neinjicējiet glikozi, ja persona ir bezsamaņā).
Sekas rodas tāpēc, ka ar zemu glikozes līmeni asinīs nepietiek ar sarkano asins šūnu un smadzeņu piegādi - ATP ražošanai tajās glikolīzes laikā.
Turklāt ar hipoglikēmiju šūnām un citiem procesiem nepietiek glikozes - PFP (35. lpp.), Heteropolisaharīdu sintēzei (38. un 39. lpp.)..

Hipoglikēmijas cēlonis ir palielināta glikozes uzņemšana šūnās un samazināta glikozes veidošanās..
Iemesli tam:
1 - INSULĪNA Pārmērība ar tā pārdozēšanu vai pārprodukciju ar insulinoma,
2 - hiperglikēmisko hormonu deficīts (ar virsnieru mazspēju),
3 - samazināts glikozes daudzums zarnās, ko izraisa:
3.1. - samazinātas absorbcijas dēļ zarnās (ar enterītu, piemēram, SNPV, sprūda - sk. 62. punktu),
3.2. - nepietiekamas pārtikas uzņemšanas dēļ zarnās, tas ir, badošanās laikā (nepietiekama uztura izraisīta hipoglikēmija tiek saukta par barības vielām),
4 - LIVER pārkāpums (jo slimās aknas nevar veidot glikozi pareizajā daudzumā un piegādāt to asinīm),
5 - ALKOHOLS, jo tā uzņemšana samazina GNG aktivitāti,
6 - iedzimtas slimības, kurās tiek samazināta glikozes un aglikogenožu veidošanās procesu aktivitāte (31. lpp.)
7 - GNG nepieciešamo vitamīnu deficīts - biotīns,
8 - centrālās nervu sistēmas patoloģijas 2. fāze.

37. 7. Hiperglikēmija klīnikā - sekas, cēloņi, korekcijas metodes.
Hiperglikēmija ir glikozes koncentrācijas palielināšanās asinīs, pārsniedzot 5,5 mmol / l.
37. 7. 1. Hiperglikēmijas sekas (skat. 103. punktu) -
ar smagu hiperglikēmiju (sk. 103. punktu), pastāv komas attīstības risks, ko sauc par hiperosmolāru (bet ne hiperglikēmisku), jo tas rodas no paaugstināta osmotiskā spiediena, ko asinīs rada glikoze, tas ir, sakarā ar to, ka glikozes pārpalikums asinīs traukos no audiem ievelk pārāk daudz ūdens;
šāda koma rodas diabēta slimniekiem ar ievērojamu nieru mazspēju, jo veselās nierēs reabsorbcijas un glikozūrijas samazināšanās dēļ tie novērš glikozes līmeņa paaugstināšanos virs 9 mmol / l.
Ar ne tik spēcīgu hiperglikēmiju pastāv arī briesmas dzīvībai, bet ne tik akūtas.
Ar mērenu hiperglikēmiju rodas virkne kaitīgu organismam, sakarā ar to, ka ar pārmērīgu glikozes daudzumu asinīs palielinās ne-fermentatīvs glikozes pievienojums dažādiem proteīniem (asinīs, uz asinsvadu šūnu virsmas), ko sauc par olbaltumvielu glikāciju, un arī daļa no glikozes pārvēršas par SORBITOL.
Nejauciet šo patoloģisko glikozilāciju hiperglikēmijas gadījumā ar normālu glikozilāciju glikoproteīnu sintēzē (39., 83. lpp.).
Sorbīta uzkrāšanās audos noved pie to "pietūkuma", pateicoties sorbīta spējai "piesaistīt" ūdeni; tas izjauc šūnas.
Olbaltumvielu glikozilēšana:
traucē normālu olbaltumvielu darbību
(antivielu darbības traucējumi noved pie SAMAZINĀTAS IMUNITĀTES,
hemoglobīna līmeņa pazemināšanās izraisa traucējumus skābekļa piegādē audiem un hipoksiju - sk. 32),
maina olbaltumvielu antigēnās īpašības (tas ir, ķermeņa antivielas var “saskaitīt” glikozilētos proteīnus kā svešiniekus un izraisīt imūno reakciju uz šūnām ar glikozilētiem proteīniem - skatīt autoimūnas procesus un slimības).
Olbaltumvielu glikozilēšana kopā ar sorbīta uzkrāšanos noved pie bojājumiem, kas rodas kuģiem un nerviem (sk. 103. punktu), kā rezultātā
1 - redzes pasliktināšanās,
2 - nieru mazspējas attīstība (sk. 90. punktu),
3 - jutīguma pārkāpums (nervu bojājuma dēļ),
4 - traucētas trofiskās ekstremitātes.

37. 7. 2. HYPERGlikēmijas cēlonis ir
samazināta šūnu glikozes uzņemšana un palielināta glikozes ražošana.
Iemesli tam:
1 - INSULĪNA DEFICIENCIJA nepietiekamības gadījumā; - aizkuņģa dziedzera šūnas vai tās ietekme uz šūnām cukura diabēta gadījumā (103),
ar aizkuņģa dziedzera nekrozi (aizkuņģa dziedzera nekroze),
2 - hiperglikēmisko hormonu pārpalikums to pārprodukcijas laikā: YT ar tirotoksikozi, STH ar akromegāliju un gigantismu (ar to pārprodukciju), kortikosteroīdi ar kušizmu vai ārstēšana ar tiem utt..
3 - centrālās nervu sistēmas patoloģijas 1. fāze,
4 - traucēta nieru ekskrēcija primārā urīnā (traucēta filtrācija) nieru mazspējas gadījumā,
5 - pārēšanās - liekā uzņemšana organismā ar lieko pārtiku; hiperglikēmiju, ko izraisa pārēšanās, sauc par ALIMENTĀRU.

Glikoze un aknas

Viens no vissvarīgākajiem insulīna efektiem ir glikozes nogulsnēšanās aknās, kas uzsūcas pēc norīšanas glikogēna formā. Intervālos starp ēdienreizēm, kad barības vielas netiek piegādātas un glikozes koncentrācija asinīs sāk samazināties, insulīna sekrēcija ātri samazinās. Glikogēns aknās sāk sadalīties līdz glikozei, kas izdalās asinsritē un neļauj glikozes koncentrācijai pazemināties līdz pārāk zemam līmenim..
Mehānisms, ar kura palīdzību insulīns nodrošina glikozes piegādi un nogulsnēšanos aknās, ietver vairākas gandrīz vienlaicīgas darbības..

1. Insulīns inaktivē aknu fosforilāzi - galveno enzīmu, kas veicina aknu glikogēna sadalīšanos glikozē. Tas novērš glikogēna sadalīšanos, kas pēc tam tiek glabāts aknu šūnās..

2. Insulīns palielina glikozes plūsmu no asinīm aknu šūnās. To panāk, palielinot glikokināzes enzīma aktivitāti, kas ir viens no fermentiem, kas sāk glikozes fosforilēšanos pēc tā difūzijas aknu šūnās. Pēc fosforilēšanas glikoze īslaicīgi paliek it kā ieslodzīta aknu šūnā, jo šādā formā tas nevar izkliedēties atpakaļ pa šūnas membrānu.

3. Insulīns arī palielina enzīmu, kas nodrošina glikogēna sintēzi, īpaši glikogēna sintetāzes, aktivitāti, kas atbild par monosaharīdu - vienību, no kurām veidojas glikogēna molekula, polimerizāciju..

Visu šo izmaiņu nozīme ir glikogēna satura palielināšana aknās. Kopumā glikogēna saturs aknās ar tā sintēzes palielināšanos var būt 5-6% no aknu masas, kas atbilst aptuveni 100 g glikogēna, kas veido glikogēna krājumu aknās.

Glikoze izdalās no aknām starp ēdienreizēm. Ja glikozes līmenis asinīs starp ēdienreizēm sāk pazemināties līdz zemākam līmenim, tas izraisa vairākas izmaiņas un izraisa glikozes izdalīšanos no aknām asinsritē..
1. Glikozes līmeņa pazemināšanās izraisa aizkuņģa dziedzera insulīna sekrēcijas samazināšanos.

2. Insulīna neesamība mainīs reakcijas virzienu, kura mērķis ir glikogēna piegādes nodrošināšana, galvenokārt, lai apturētu turpmāku glikogēna sintēzi aknās un novērstu glikozes plūsmu aknās no asinīm..

3. Insulīna neesamība (vienlaikus ar glikagona palielināšanos, par ko tiks runāts vēlāk) aktivizē fermentu fosforilāzi, kas sadala glikogēnu par glikozes fosfātu.

4. Enzīms glikofosfatāze, kuru kavē insulīns, tiek aktivizēts, ja nav insulīna, un tas no fosfāta radikāļa tiek noņemts no glikozes, kas ļauj brīvajai glikozei atgriezties asinīs.

Tādējādi aknas savāc glikozi no asinīm, kad asinīs ir tās pārpalikums ēdiena uzņemšanas dēļ, un atdod to asinīs, kad starp ēdienreizēm samazinās glikozes koncentrācija. Parasti apmēram 60% pārtikas glikozes šādā veidā tiek glabāti aknās un vēlāk nonāk asinīs..
Insulīns pārmērīgu glikozi pārvērš taukskābēs un kavē glikoneoģenēzi aknās.

Ja glikozes uzņemšana pārsniedz iespējas to uzglabāt glikogēna formā vai tās lokālo metabolisma pārveidojumu iespēju hepatocītos, insulīns nodrošina liekā glikozes pārvēršanu taukskābēs. Pēc tam taukskābes tiek pārveidotas par ļoti zema blīvuma lipoproteīniem triglicerīdu formā un šādā veidā ar asinīm tiek transportētas uz taukaudiem, kur tās nogulsnējas tauku veidā..

Insulīns arī kavē glikoneoģenēzi. To panāk, samazinot gan glikoneoģenēzei nepieciešamo enzīmu daudzumu, gan aktivitāti. Tomēr šos efektus daļēji izraisa aminoskābju izdalīšanās samazināšanās no muskuļiem un citiem ekstrahepatiskiem audiem, kā rezultātā samazinās glikoneoģenēzei nepieciešamo izejvielu daudzums. Tas tiks apspriests tālāk saistībā ar insulīna ietekmi uz olbaltumvielu metabolismu..

Kāds cukurs izraisa aknu aptaukošanos: fruktoze vai glikoze?

Arvien vairāk cilvēku cieš no aknu aptaukošanās. Protams, diētu ar augstu tauku saturu tas var veicināt. Tomēr patērētā cukura veids ir daudz svarīgāks. Bet kāds cukura veids stimulē tauku veidošanos aknās: fruktoze vai glikoze?

Fruktoze noved pie aknu aptaukošanās

Fruktoze (augļu cukurs) ir abpusēji griezīgs zobens. Dabīgā fruktoze augļos ir atrodama kā daļa no paša augļa cukura. Ļoti koncentrēta un rūpnieciski ražota fruktoze tiek izmantota produktu ražošanā kā saldinātājs, piemēram, daudzos saldumos, gatavos ēdienos un bezalkoholiskos dzērienos.

Joslinas diabēta centra zinātnieki ir atklājuši, ka augsts fruktozes līmenis traucē tauku metabolismu aknās. Šī aknu funkcijas nomākšanas funkcija ir īpaša fruktozes īpašība..

Glikoze ir cits stāsts

Glikozei (vīnogu cukuram) ir atšķirīga ietekme uz aknām: tā stimulē tauku sadedzināšanu aknās. Tas izskaidro faktu, ka liels daudzums fruktozes ir neveselīgs nekā uzturs, kas bagāts ar glikozi, lai gan to kaloritāte ir vienāda..

Diemžēl tīru vīnogu cukuru gandrīz nekad neizmanto ražošanā, tā vietā rūpnīcas arvien vairāk paļaujas uz fruktozi. Bet fruktoze tiek uzskatīta ne tikai par aknu “slepkavu”, bet arī par aptaukošanās un lipīdu metabolisma stimulētāju..

Glikoze ir labāka vielmaiņai

Fruktoze izraisa tauku uzkrāšanos aknās tādā pašā veidā, kā tie patērē taukus, nevis cukuru. Bet tas neattiecas uz glikozi. Tas pat stimulē aknu tauku sadedzināšanas īpašības un tāpēc ir labvēlīgāks metabolismam..

Zinātnieki nonāca pie šāda secinājuma pētījumu sērijas beigās, kurā dzīvniekiem tika piedāvātas 6 dažādas diētas:

* Perfekti sabalansēts uzturs;
* Pārtika ar augstu tauku saturu;
* Diēta ar augstu fruktozes saturu;
* Diēta, kas bagāta ar glikozi;
* Bagāts ar taukiem un glikozi;
* Diēta, kas bagāta ar taukiem un fruktozi.

Pēc tam zinātnieki pārbaudīja dažādus marķierus, kurus var izmantot, lai noteiktu aknu aptaukošanos, piemēram, acilkarnitīnu aknu šūnās. Augsts acilkarnitīna līmenis norāda uz plašu tauku uzkrāšanos.

Acilkarnitīna līmenis bija īpaši augsts grupā, kas saņēma ēdienu ar daudz tauku un fruktozes. Interesanti, ka tauku un glikozes grupā līmenis bija zemāks nekā augstu tauku grupā (t.i., bez cukura). Pēdējais norāda, ka glikoze veicina tauku sadedzināšanu, tādējādi palīdzot novērst tā uzkrāšanos..

Fruktoze kaitē mitohondrijiem, bez glikozes

Tika pētītas arī CPT1a vērtības. Tas ir svarīgs enzīms, jo augstāka vērtība, jo vairāk tauku tiek sadedzināts. Augsta CPT1a ir laba zīme. Tas norāda, ka mitohondriji dara visu iespējamo, lai tauki mazākā mērā tiktu nogulsnēti aknās..

Diētā, kas bagāta ar taukiem un fruktozi, CPT1a līmenis bija zems, tāpēc acīmredzami mitohondrijos tauki netika sadedzināti. Turklāt mitohondriji bija deformēti un tik bojāti, ka nevarēja sadedzināt taukus. Tomēr taukiem un glikozei bagātā grupā mitohondriji bija normālas formas un darbojās efektīvāk..

Kāpēc glikoze nav risinājums

Kaut arī šķiet, ka glikoze ir daudz mazāk kaitīga ķermenim nekā fruktoze, tās pārpalikums joprojām ir ļoti slikts, sabojā zobus (kaut arī ne tik daudz kā sadzīves cukurs), destabilizē cukura līmeni asinīs un var būt kancerogēns.

Labākais risinājums ir uztura korekcija, jo sliktam uzturam ir daudz citu negatīvu seku. Ja jūs nevēlaties kļūt tauku un slims, ņemiet lietas savās rokās un samaziniet tauku un cukura daudzumu!

Kā būtu ar fruktozi augļos?

Mūsu rakstā fruktoze attiecas uz rūpnieciski ražotu ļoti koncentrētu un izolētu fruktozi bezalkoholiskos dzērienos un gatavajos produktos. Bet agaves sīrups un medus satur arī daudz fruktozes. Jo šķidrāks medus, jo vairāk tajā ir fruktozes. Cietais medus parasti satur nedaudz vairāk glikozes nekā fruktoze. Un fruktoze, ko patērē svaigu augļu veidā, nerada draudus cilvēku veselībai.

Pētījums rāda, ka fruktoze ir vairāk kaitīga aknām nekā glikoze

2. oktobris - GLAS. Jaunā pētījumā tika atzīts, ka diēta ar augstu tauku saturu ar augstu fruktozes līmeni ir bīstama aknu mitohondrijiem.

Glikozei nebija tādas pašas ietekmes. Fruktoze var būt kaitīgāka veselībai nekā glikoze, liecina jauns pētījums ar dzīvniekiem. Zinātnieki salīdzināja abu saldinātāju ietekmi uz aknu metabolismu. Pētījums pierādīja, ka diēta ar augstu fruktozes daudzumu ne tikai pārkāpj aknu spēju metabolizēt taukus, bet arī būtiski sabojā tās mitohondrijus.

Iepriekšējie pētījumi atklāja šo disonansi starp glikozes un fruktozes metabolisma iedarbību uz aknām, taču nebija skaidrs, kas notiek mehāniski. Lai koncentrētos uz fizioloģiskiem procesiem, pētnieki salīdzināja sešu dažādu pelu metabolisma iedarbību, ieskaitot regulāras un tauku diētas, kas papildinātas ar augstu fruktozi vai glikozi.

Neviens no šiem pētījumiem neliecina, ka diētas ar augstu glikozes līmeni būtu drošas vai veselīgas. Bet, neraugoties uz vienādu kaloriju saturu, diētas ar augstu glikozes līmeni šie metabolisma traucējumi netika konstatēti. Tādējādi liekās kalorijas no diētas ar augstu tauku saturu tiks sadedzinātas efektīvāk, ja tās patērēs kopā ar glikozi, nevis fruktozi. Fruktoze acīmredzot palīdz aknām nevis sadedzināt taukus, bet tos sintezēt un uzglabāt.

GLAS iepriekš ziņoja, ka jauns pētījums saistīja C vitamīnu ar labāku izdzīvošanu pēc sepse. Pētījums parādīja, ka pacienti, kuri saņem intravenozu C vitamīna ievadīšanu, ievērojami mazāk dienu pavada intensīvās terapijas nodaļā un slimnīcā kopumā.

Pārmērīga glikozes līmeņa paaugstināšanās aknās

Šī svarīgā barības viela caur asinsriti tiek piegādāta daudzām ķermeņa šūnām. Aknas ražo, uzglabā un izdala glikozi atkarībā no organisma nepieciešamības pēc glikozes, kas ir monosaharīds. To galvenokārt norāda hormons insulīns - galvenais cukura līmeņa regulētājs asinīs - un glikagons.

Faktiski aknas darbojas kā glikozes rezervuārs organismā un palīdz uzturēt cukura līmeni asinīs un cita veida degvielu organismā..

Kā aknas regulē glikozi?

Uzsūkšanās un gremošanas laikā ogļhidrāti ēdienā, kuru ēdat, tiek samazināti līdz vienkāršākajai formai - glikozei.

Pēc tam no asinīm tiek noņemts liekā glikozes daudzums, lielāko daļu pārvēršot glikogēnā, kas ir glikozes uzkrāšanās forma aknu šūnās, izmantojot procesu, ko sauc par glikoģenēzi.

  • Samazinoties glikozes koncentrācijai asinīs, aknas sāk glikogenolīzi.
  • Aknu šūnas atkal pārveido savus glikogēna krājumus glikozē un pastāvīgi izdala tos asinīs, līdz līmenis ir tuvu normālajam diapazonam.
  • Tomēr, ja ilgstoša badošanās laikā pazeminās glikozes līmenis asinīs, ķermeņa glikogēna krājumi tiek samazināti un nepieciešami papildu cukura avoti..
  • Lai kompensētu šo deficītu, aknas kopā ar nierēm glikozes ražošanai izmanto aminoskābes, pienskābi un glicerīnu.
  • Šis process ir pazīstams kā glikoneoģenēze..

Aknas var arī pārvērst citus cukurus, piemēram, saharozi, fruktozi un galaktozi, glikozē, ja jūsu ķermeņa glikoze nav apmierināta ar uzturu..

Glikoneoģenēze un glikolīze

Bada laikā vai uzturā ar zemu ogļhidrātu daudzumu glikogēna līmenis kļūst zems. Šajā gadījumā aknas izmanto alternatīvus avotus, lai iegūtu un izdalītu vairāk glikozes asinsritē..

Kad glikogēna līmenis pazeminās, aknas izmanto taukus, lai izveidotu ketonus. Ketoni darbojas arī kā degviela muskuļiem un citiem ķermeņa orgāniem..

  • Glikoneoģenēze ir glikozes ģenerēšana no ogļūdeņraža oglekļa substrātiem, olbaltumvielām un trekniem blakusproduktiem. Tas rodas tievās zarnas aknās, nierēs un epitēlija šūnās. 90% procesa notiek aknās.
  • Glikolīze ir glikozes sadalīšanās fermentos, kas atbrīvo enerģiju šūnu metabolismam. Tas notiek šūnas citosolā..

Turklāt diabēta slimniekiem abi šie procesi vēlāk noved pie glikozes uzkrāšanās asinīs. Turklāt rezistence pret insulīnu ir galvenais paaugstināta glikozes līmeņa cēlonis 2. tipa diabēta gadījumā. Ir ļoti svarīgi zināt, kā mainīt rezistenci pret insulīnu.

Normālam cilvēkam zems cukura līmenis asinīs ir neērti. Bet tas nav bīstams, un to sauc par badu. Cilvēkam ar cukura diabētu tā pati sajūta var būt bīstama..

  • Mūsu ķermenis visu dienu uztur vēlamo cukura līmeni asinīs..
  • Insulīna sekrēcija, rezistence pret insulīnu un glikozes ražošana aknās ir 3 galvenie diabēta kodola defekti.
  • Cukura diabēta pacientam ir svarīgi izprast šos jēdzienus, lai kontrolētu glikozes līmeni..
  • Aknu glikozes ražošana ir glikozes veidošanās aknu šūnās.
  • To regulē insulīna un glikagona hormoni..

Glikozes homeostāze

Norīšana ātri palielina glikozes līmeni asinīs. Šīs liekās glikozes molekulas nonāk aizkuņģa dziedzera beta šūnās. Tādējādi beta šūnas izdala insulīnu, lai normalizētu lieko glikozes līmeni asinīs..

Paaugstināts glikozes līmenis asinīs galvenokārt stimulē insulīna sekrēciju. Insulīns nomāc paaugstinātu glikozes līmeni asinīs un glikagonu.

  • Aizkuņģa dziedzera alfa šūnas izdala glikagonu.
  • Tam ir “glikozes agonista” īpašības.
  • Aknās glikagons darbojas kā pretiekaisuma hormons insulīnam.
  • Glikagona pārpalikums noteikti veicina paaugstinātu glikozes līmeni asinīs.
  • Glikakagona uzdevums ir novērst pārāk zemu glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs.
  • Glikagons stimulē glikogēna pārvēršanu glikozē.
  • Tad šī glikoze atkal nonāk asinsritē..

Aknām ir galvenā loma gan glikozes, gan lipīdu metabolisma regulēšanā. Glikozes homeostāzē ir svarīgi saglabāt pārsteidzošu līdzsvaru starp glikozes uzņemšanu un endogēno glikozes veidošanos..

Glikozes līmenis asinīs un aknās

Cukura diabēta slimnieki bieži izjūt glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs dienas vidū vai nakts vidū. Tas nozīmē, ka glikozes līmenis asinīs ir pārāk zems un nokrities zem normas. Kad glikozes līmenis ir zems, smadzenes signalizē par hormona glikagona izdalīšanos. Tas stimulē uzkrāto glikozes izdalīšanos no aknām. Un tādējādi endogēnā glikoze izdalās asinīs.

  • Aknas uzkrāj lieko glikozi kā glikogēnu.
  • Tas nodrošina ķermeni ar viegli pieejamu enerģijas avotu, ja pazeminās glikozes līmenis asinīs.
  • Glikozes uzkrāšanās augstā insulīna līmeņa un nomāktā glikagona līmeņa dēļ.
  • Glikogēnu var izmantot vēlāk, kad jūsu ķermenim tas ir nepieciešams.

Aknas darbojas kā glikozes rezervuārs un ražotājs. Tas palīdz uzturēt glikozes līmeni asinīs normas robežās, ja nepieciešams..

Glikozes līmenis asinīs pazeminās, ja neēdat, piemēram, miega laikā vai starp ēdienreizēm. Šis zemais cukura līmenis asinīs signalizē aknām par glikozes ražošanu un izlaišanu atpakaļ asinsritē..

Pavājināta aknu glikoze

  • Aknu glikozes ražošana ir normāls ikdienas metabolisma ceļš.
  • Tas nodrošina ātru glikozes uzņemšanu organismā, lai novērstu hipoglikēmijas attīstību, piemēram, nakts bada laikā.
  • Diemžēl dažos gadījumos ar nekontrolētu 2. tipa cukura diabētu tiek novērota pārmērīga glikozes ražošana aknās, kas veicina hiperglikēmijas saasināšanos..

Faktori, kas iesaistīti šajā glikozes ražošanas regulēšanā aknās, ir šādi:

  • Insulīna sekrēcijas kavēšanās un samazināšanās (gan pirmā, gan otrā fāze) nav pietiekama glikozes līmeņa sasniegšanai.
  • Pārmērīga glikagona ražošana, kas netiek nomākta pēc ēšanas un kurai ir augstāks bazālais līmenis.
  • Pavājināta glikozes absorbcija / izmantošana iekšējā cirkulācijā, kas ļauj vairāk glikozes iekļūt vispārējā asinsritē.
  • Glikozes ražošanas apspiešanas pārkāpums aknās cirkulējošās glikozes un insulīna dēļ.

Ketonu ķermeņi

Ketoni ir alternatīva degviela, ko aknas ražo no taukiem, kad trūkst cukura..

Kad jūsu ķermeņa glikogēna krājumi ir izsmelti, ķermenis sāk taupīt cukura krājumus orgāniem, kuriem vienmēr ir nepieciešams cukurs, ieskaitot smadzenes, sarkanās asins šūnas un nieru daļas. Lai kompensētu ierobežoto cukura daudzumu, aknas ražo ketonus procesā, ko sauc par ketoģenēzi.

  • Ketoni kā degviela tiek sadedzināti muskuļos un citos ķermeņa orgānos, un cukurs tiek glabāts orgāniem, kuriem tas nepieciešams.
  • Tāpat kā glikozi, ketonu ražošanu aknās kontrolē hormons glikagons.

Rītausmas fenomens un atkārtota hiperglikēmija

Glikozes līmenis asinīs strauji paaugstinās agri no rīta sakarā ar noteiktu hormonu izdalīšanos nakts vidū. Šie antiregulatīvie hormoni, kas ietver glikagonu, augšanas hormonu, adrenalīnu un kortizolu, palielina glikozes līmeni asinīs, signalizējot aknām, ka izdalās vairāk glikozes, un kavē glikozes izdalīšanos visā ķermenī..

  • Naktīs ķermeņa izdalītā augšanas hormona un kortizola daudzuma palielināšanās efektīvi palielina glikozes ražošanu aknās, lai ķermeni sagatavotu darbībai visas dienas garumā..
  • Cilvēkiem bez diabēta šos procesus līdzsvaro aizkuņģa dziedzera palielināta insulīna sekrēcija, kas nodrošina glikozes līmeņa asinīs relatīvu stabilitāti.
  • Bet cilvēkiem ar 1. tipa cukura diabētu, kuru ķermenis nav spējīgs ražot insulīnu, un 2. tipa cukura diabētu, kad aknu reakcija uz insulīnu var nebūt pietiekama, lai apturētu glikozes ražošanu, glikozes metabolisma izmaiņas miega laikā var ļoti ietekmēt rīta glikozes līmeni. asinis.

Papildus rītausmas parādībai ir vēl viens process, kas agrīnās dienas stundās var izraisīt paaugstinātu cukura līmeni asinīs..

Atkārtota hiperglikēmija

Atkārtota hiperglikēmija, ķermeņa atveseļošanās no zema glikozes līmeņa asinīs naktī, notiek arī tāpēc, ka izdalās hormoni, kas ietekmē regulēšanu, un tas ir ķermeņa aizsargmehānisms no zema cukura līmeņa asinīs..

Vienīgais veids, kā atšķirt šīs divas parādības viena no otras, ir pārbaudīt glikozes līmeni asinīs nakts vidū (ap plkst. 3:00) - augsts līmenis norāda, ka jūs piedzīvojat rītausmas parādību, savukārt zema vērtība norāda uz atkārtotu hiperglikēmiju..

Ja cukura līmenis asinīs ir nestabils, noteikti pārbaudiet aknu darbību.

Aknas ir vēl viens ļoti svarīgs orgāns, kas regulē cukura līmeni asinīs, kas papildina aizkuņģa dziedzeri. Ja aknas ir bojātas dažādos apstākļos, tas ietekmē normālu glikozes metabolismu, kas noved pie “glikozes tolerances” un diabēta attīstības. Šāda veida diabētu mēs saucam par sekundāru hronisku parenhimēmas aknu bojājumu - “hepatogēns diabēts”.

Salīdzinot ar 2. tipa cukura diabētu, “hepatogēna diabēta” klīniskajām izpausmēm un ārstēšanas principiem ir noteiktas pazīmes, tāpēc ārstiem vajadzētu izprast šīs pazīmes.

Klīniskie gadījumi

Pirms dažām dienām šī raksta autore devās pie ārsta uz aknu cirozi. Pēc ārstējošā ārsta teiktā, pacientam nav bijusi cukura diabēta vēsture. Pārbaudei viņš tika ievietots slimnīcā, tukšā dūšā cukura līmenis asinīs bija normas robežās, bet cukura līmenis asinīs bija ļoti augsts, lietojot vairākas ēdienreizes, sasniedzot līdz 14,6 mmol / L, un bieži savārgums parādās nakts otrajā pusē, tieši tāpēc jums jāceļas. lai atbrīvotos no hipoglikēmijas simptomiem. Pēc slimības vēstures analīzes viņam tiek diagnosticēts hepatogēns diabēts.

Runājot par diabētu, cilvēki ir pieraduši sasaistīt slimību ar aizkuņģa dziedzera bojājumiem. Faktiski, papildus aizkuņģa dziedzerim, aknas ir ļoti svarīgs glikozes metabolisma regulators, kam ir svarīga loma glikogēna sintēzē, uzglabāšanā un atbrīvošanā. Papildus iepriekš norādītajam, daži hormoni ir iesaistīti arī glikozes līmeņa asinīs regulēšanā, piemēram, insulīns, glikagons, somatostatīns un citi. Šie hormoni nonāk aknās tieši caur portāla vēnu. Aknas ir šo hormonu mērķorgāns. Tādējādi aknu bojājumi var izraisīt traucētu glikozes līmeņa regulēšanu, smagos gadījumos var izraisīt progresēšanu līdz paša diabēta attīstībai. Saskaņā ar klīniskajiem novērojumiem, apmēram 20-40% pacientu ar cirozi ir hepatogēns diabēts.

Hepatogēna diabēta patoģenēze

  1. Aknu audi ir nopietni bojāti, un hepatocītu spēja sintezēt aknu glikogēnu, izmantojot glikozi, ir ievērojami samazināta, kas izraisa cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs..
  2. Pavājinātu aknu funkciju dēļ aknās tiek pavājināta glikagona (hormons, kas paaugstina cukura līmeni asinīs organismā) darbība, izraisot cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs..
  3. Liela skaita hepatocītu bojājuma dēļ samazinās insulīna receptoru skaits uz aknu šūnu membrānas, kas izraisa paaugstinātu rezistenci pret insulīnu un cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs..
  4. Aknu bojājumu gadījumā “augsts aldosteronisms” bieži ir sekundāra izpausme. Kad ķermenis zaudē pārāk daudz kālija, tas var kavēt insulīna sekrēciju un paaugstināt cukura līmeni asinīs.

Aknu diabēta klīniskās izpausmes

Pacientiem ar aknu diabētu bieži nav izteiktu simptomu. Galvenokārt izpaužas hroniskām aknu slimībām raksturīgi simptomi, piemēram, anoreksija, nogurums, vēdera uzpūšanās, splenomegālija, dzelte un ascīts. Dažiem diabēta slimniekiem ir tādi simptomi kā slāpes, poliurija, kurus bieži izraksta diurētisko līdzekļu lietošanai. Šī slimība biežāk sastopama pacientiem ar cirozi un ascītu. Turklāt traucētu glikozes metabolismu pacientiem ar “hepatogēnu diabētu” raksturo normāla vai zema tukšā dūšā glikozes līmenis asinīs, un glikozes līmenis asinīs pēc ēšanas ievērojami palielinās. Tas ir saistīts ar faktu, ka skarto aknu ietekme uz glikozes metabolismu izpaužas divējāda efektā. Kad aknās attīstās difūzie bojājumi, no vienas puses, glikogēna trūkuma dēļ aknās, kā arī insulīna inaktivācijas samazināšanās aknās (piezīme: parasti aknās tiek inaktivēti aptuveni 50% insulīna), kas izraisa hipoklikēmijas attīstību. No otras puses, samazinoties aknu funkcijai, paaugstinās glikozes līmenis asinīs, jo pēc ēšanas nepietiekama spēja sintezēt glikogēnu aknās.

Hepatogēna diabēta diagnostika

  1. Pirms diabēta diagnosticēšanas ir bijusi aknu slimības vēsture.
  2. Pierādījumi par laboratorisko un instrumentālo pētījumu metodēm par traucētu aknu darbību.
  3. Glikēmiskā profila rezultāti, kas atbilst kritērijiem: cukura līmenis asinīs ≥ 7,0 mmol / L tukšā dūšā un cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs 2 stundas pēc ēšanas līdz ≥ 11,1 mmol / L.
  4. Glikozes līmeņa izmaiņas asinīs ar funkcionālām izmaiņām aknās.
  5. Ģimenes anamnēzes trūkums par diabētu, grūtniecību, stresu un tādu narkotiku kā glikokortikoīdu, diurētisko līdzekļu, antihipertensīvo līdzekļu, kontracepcijas līdzekļu un citu glikozes metabolisma traucējumu lietošanu.
  6. Likvidējiet primāro vai sekundāro diabētu, ko izraisa tādas slimības kā hipofīzes, virsnieru un vairogdziedzera slimības.

Pacientiem ar hroniskām aknu slimībām un paaugstinātu glikozes līmeni asinīs (īpaši paaugstinātu glikozes līmeni asinīs pēc ēšanas) jānošķir, vai tas ir “hepatogēna diabēta”, “sekundārā diabēta” vai “primārā diabēta” veida sekas. Šī diferenciācija ir ļoti svarīga, lai novērtētu slimības attīstības prognozi un ārstēšanas taktikas izvēli..

Kas notiek aknās ar pārmērīgu glikozes daudzumu? Glikoģenēzes un glikogenolīzes shēma

Glikoze ir galvenais enerģijas materiāls cilvēka ķermeņa darbībai. Tas nonāk organismā ar pārtiku ogļhidrātu veidā. Cilvēks daudzu gadu tūkstošu laikā ir piedzīvojis daudz evolūcijas izmaiņu..

Viena no nozīmīgajām iegūtajām prasmēm bija ķermeņa spēja uzglabāt enerģijas materiālus nākotnes bada gadījumā un sintezēt tos no citiem savienojumiem..

Pārmērīgi ogļhidrāti uzkrājas ķermenī, piedaloties aknām un veicot sarežģītas bioķīmiskās reakcijas. Visus glikozes uzkrāšanās, sintēzes un lietošanas procesus regulē hormoni.

Kāda loma ir aknām ogļhidrātu uzkrāšanā organismā?

Ir šādi glikozes lietošanas veidi aknās:

  1. Glikolīze Sarežģīts daudzpakāpju glikozes oksidācijas mehānisms bez skābekļa, kā rezultātā veidojas universālie enerģijas avoti: ATP un NADP - savienojumi, kas nodrošina enerģiju visiem bioķīmiskajiem un vielmaiņas procesiem organismā;
  2. Uzglabāšana glikogēna formā ar hormona insulīna piedalīšanos. Glikogēns ir neaktīva glikozes forma, kas var uzkrāties un uzglabāt ķermenī;
  3. Lipoģenēze Ja tiek piegādāts vairāk glikozes, nekā nepieciešams pat glikogēna veidošanai, sākas lipīdu sintēze.

Aknu loma ogļhidrātu metabolismā ir milzīga, pateicoties tai, ķermenis vienmēr nodrošina ķermenim svarīgus ogļhidrātus..

Kas notiek ar ogļhidrātiem organismā?

Aknu galvenā loma ir ogļhidrātu metabolisma un glikozes regulēšana, kam seko glikogēna nogulsnēšanās cilvēka hepatocītos. Iezīme ir cukura pārvēršana augsti specializētu fermentu un hormonu ietekmē īpašā formā, šis process notiek tikai aknās (nepieciešams nosacījums, lai šūnas to patērētu). Šīs pārvērtības paātrina hekso- un glikokināzes fermenti, vienlaikus pazeminot cukura līmeni.

Gremošanas procesā (un ogļhidrāti sāk sadalīties tūlīt pēc ēdiena nonākšanas mutes dobumā) paaugstinās glikozes līmenis asinīs, kā rezultātā paātrinās reakcijas, kuru mērķis ir nogulsnēt lieko. Tas novērš hiperglikēmijas rašanos ēšanas laikā.

Cukurs no asinīm, izmantojot vairākas bioķīmiskās reakcijas, aknās tiek pārveidots par neaktīvo savienojumu - glikogēnu un uzkrājas hepatocītos un muskuļos. Kad enerģijas izsalkums notiek ar hormonu palīdzību, ķermenis spēj atbrīvot glikogēnu no depo un sintezēt no tā glikozi - tas ir galvenais enerģijas iegūšanas veids.

Glikogēna sintēzes shēma

Pārmērīgs glikozes līmenis aknās tiek izmantots glikogēna ražošanā aizkuņģa dziedzera hormona - insulīna - ietekmē. Glikogēns (dzīvnieku ciete) ir polisaharīds, kura struktūras iezīme ir koka struktūra. Tiek glabāti hepatocīti granulu formā. Glikogēna saturs cilvēka aknās pēc ogļhidrātu ēdienreizes var palielināt līdz 8% no šūnu masas. Sabrukšana ir nepieciešama, kā likums, lai uzturētu glikozes līmeni gremošanas laikā. Ilgstoši badojoties, glikogēna saturs samazinās gandrīz līdz nullei, un gremošanas laikā tas atkal tiek sintezēts.

Glikogenolīzes bioķīmija

Ja ķermenim ir palielināta vajadzība pēc glikozes, glikogēns sāk sadalīties. Transformācijas mehānisms, kā likums, notiek starp ēdienreizēm, un tas paātrinās ar muskuļu slodzēm. Bads (ēdiena trūkums vismaz 24 stundas) izraisa gandrīz pilnīgu glikogēna sadalīšanos aknās. Bet ar regulāru uzturu tā rezerves tiek pilnībā atjaunotas. Šī cukura uzkrāšanās var pastāvēt ļoti ilgu laiku, pirms nav nepieciešams sadalīties.

Glikoneoģenēzes bioķīmija (veids, kā iegūt glikozi)

Glikoneoģenēze ir glikozes sintezēšanas process no savienojumiem, kas nav ogļhidrāti. Tās galvenais uzdevums ir uzturēt stabilu ogļhidrātu saturu asinīs ar glikogēna trūkumu vai smagu fizisko darbu. Glikoneoģenēze nodrošina cukura ražošanu līdz 100 gramiem dienā. Ogļhidrātu bada stāvoklī ķermenis spēj sintezēt enerģiju no alternatīviem savienojumiem.

Lai izmantotu glikogenolīzes ceļu, ja nepieciešams, enerģijai ir vajadzīgas šādas vielas:

  1. Laktāts (pienskābe) - tiek sintezēts glikozes sadalīšanās laikā. Pēc fiziskās slodzes tas atgriežas aknās, kur tas atkal tiek pārveidots par ogļhidrātiem. Sakarā ar to pienskābe ir pastāvīgi iesaistīta glikozes veidošanā;
  2. Glicerīns ir lipīdu sadalīšanās rezultāts;
  3. Aminoskābes - tiek sintezētas muskuļu olbaltumvielu sadalīšanās laikā un sāk piedalīties glikozes veidošanā glikogēna krājumu samazināšanās laikā.

Galvenais glikozes daudzums tiek ražots aknās (vairāk nekā 70 grami dienā). Glikoneoģenēzes galvenais mērķis ir smadzeņu cukura piegāde.

Ogļhidrāti organismā nonāk ne tikai glikozes veidā - tā var būt arī mannoze, kas atrodama citrusaugļos. Bioķīmisko procesu kaskādes rezultātā mannoze tiek pārveidota par savienojumu, kas līdzīgs glikozei. Šajā stāvoklī tas nonāk glikolīzes reakcijās..

Glikoģenēzes un glikogenolīzes regulēšanas shēma

Glikogēna sintēzes un sadalīšanās ceļu regulē šādi hormoni:

  • Insulīns ir olbaltumvielu rakstura aizkuņģa dziedzera hormons. Tas pazemina cukura līmeni asinīs. Kopumā hormona insulīna iezīme ir ietekme uz glikogēna metabolismu pretstatā glikagonam. Insulīns regulē tālāko glikozes pārvēršanās ceļu. Tās ietekmē ogļhidrāti tiek transportēti uz ķermeņa šūnām, un no to pārpalikuma notiek glikogēna veidošanās;
  • Glikagonu - bada hormonu - ražo aizkuņģa dziedzeris. Tam ir olbaltumvielu raksturs. Pretstatā insulīnam, tas paātrina glikogēna sadalīšanos un palīdz stabilizēt glikozes līmeni asinīs;
  • Adrenalīns ir stresa un baiļu hormons. Tās ražošana un izdalīšanās notiek virsnieru dziedzeros. Stimulē liekā cukura izdalīšanos no aknām asinīs, lai stresa situācijā apgādātu audus ar “uzturu”. Tāpat kā glikagons, atšķirībā no insulīna, tas paātrina glikogēna katabolismu aknās.

Pazemināts ogļhidrātu daudzums asinīs aktivizē hormonu insulīna un glikagona ražošanu, mainās to koncentrācija, kas pārvērš glikogēna sadalīšanos un veidošanos aknās..

Viens no svarīgiem aknu uzdevumiem ir regulēt lipīdu sintēzi. Lipīdu metabolisms aknās ietver dažādu tauku (holesterīna, triacilglicerīdu, fosfolipīdu utt.) Ražošanu. Šie lipīdi nonāk asinsritē, to klātbūtne nodrošina enerģiju ķermeņa audos.

Aknas ir tieši iesaistītas enerģijas līdzsvara uzturēšanā organismā. Viņas slimības var izraisīt svarīgu bioķīmisko procesu traucējumus, kā rezultātā visi orgāni un sistēmas cietīs. Ir nepieciešams rūpīgi uzraudzīt savu veselību un, ja nepieciešams, neatlikt vizīti pie ārsta.

Produkti, kas var aizstāt cukuru. Kas notiek, ja cukuru aizstāj ar fruktozi?

Cukurs ir vispieejamākā "degviela" cilvēka ķermeņa šūnām. Mums tas ir ļoti svarīgi fizisko un garīgo aktivitāšu veikšanai, taču ar to pārmērību var sākties nopietnas veselības problēmas. Zinot, ka cukurs ir kaitīgs, daudzi nolemj to aizstāt ar alternatīviem saldajiem ēdieniem. Aizvietošanas loģika ir vienkārša - ja salduma avots ir dabīgs produkts, tad atšķirībā no cukura, ko ražo rūpnieciski un pārdod iesaiņojumos vai pēc svara, tas ir nekaitīgs. Bet vai tā ir? Izdomāsim, kas patiesībā slēpjas zem nosaukuma “cukurs”, un kuri produkti, ar kuriem mēs to aizstājam, var būt daudz bīstamāki mūsu veselībai..

Daudzus gadus zinātnieki bija pārliecināti, ka glikozi var aizstāt ar produktiem, kur cukurs tiek pasniegts fruktozes veidā. Šķiet, ka nosaukums "fruktoze" norāda uz monosaharīdu, tas ir, augļiem, avotu. Un tur ir. Fruktoze ir cukurs, kas atrodams augļos, ogās un nelielos daudzumos dažos dārzeņos. Bet ne visi augu pārtikas produkti satur fruktozes cukuru. Gan cukurs, gan fruktoze ir dabiski produkti. Cukuru, kas mums labāk pazīstams rafinēta cukura vai smilšu veidā, iegūst arī no augiem - cukurniedrēm, kukurūzas un cukurbietēm. Tajos glikoze ir vismaz 50%. Un tādi pārtikas produkti kā augļi, ogas un medus satur vairāk fruktozes nekā glikoze..

Glikoze un fruktoze ir atrodami visos produktos, bet dažādās proporcijās. Cukurs vai saharoze ir ne tikai glikoze. Viela, ko sauc par "saharozi", ir divu ogļhidrātu - glikozes un fruktozes - kombinācija vienādos daudzumos. Kaloriju skaits šajos ogļhidrātos ir vienāds, taču glikoze un fruktoze metabolismā tiek iebūvēti dažādos veidos, kas izskaidro atšķirības starp tām..

Kādi pārtikas produkti nevar aizstāt cukuru, un kāds ir glikēmiskais indekss?

Kad diabēts kļuva par reālu neinfekciozu pandēmiju, dietologi izveidoja īpašu produktu tabulu, kurā bija norādīts to glikozes saturs. Bet tas arī nepalīdzēja. Izrādījās, ka ar diabētu ir svarīgi ne tikai ierobežot ogļhidrātus, bet arī tos uzņemt, lai asinīs vienlaikus nenonāktu daudz cukura.

Dienā jums vajadzētu saņemt ne vairāk kā 6 gramus glikozes uz kilogramu svara. Bet neatkarīgi no tā, cik stingri ievērojat diētu, vismaz 2 grami glikozes uz katru svara kilogramu vajadzētu nonākt ķermenī ar uzturu. Ja ēdienkartē cukura daudzums būs mazāks, ķermenis sāks veidot glikozi, bet šim nolūkam tas aktīvi iznīcinās olbaltumvielas. Sakarā ar olbaltumvielu deficītu diabēta gadījumā muskuļu spēks strauji samazinās, vājinās imunitāte un palēninās audu dzīšana..

Lai diabēta slimniekiem būtu vieglāk aprēķināt cukura produkta kaitīgumu, ārsti ir nākuši klajā ar glikēmisko indeksu. Tas atspoguļo sarežģītu ogļhidrātu pārvēršanās vienkāršā glikozē ātrumu un tā absorbcijas līmeni asinīs. Kompleksie ogļhidrāti ir liela mīkla, kas salikta no glikozes gabaliņiem. Jo sarežģītāka mīkla, jo vairāk laika jāpaiet fermentiem, lai to sadalītu. Glikoze un fruktoze ir vienkārši ogļhidrāti, tie nav jāapstrādā. Tāpēc, ja viņi nonāk pie mums tīrā veidā, viņi tūlīt uzsūcas asinīs.

Glikozes glikēmiskais indekss ir 100. Tas ir atskaites punkts visiem pārējiem produktiem. Ja augļi, dārzeņi vai graudaugi absorbcijas ātruma ziņā nav zemāki par glikozi, nav jēgas tos aizstāt ar cukuru.

Visi produkti ar cukuru ietilpst vienā no trim sarakstiem:

  • Sarkanais saraksts. Tas ietver visus produktus ar augstu glikēmisko indeksu - vairāk nekā 70. Piemēram, baltmaize ir gandrīz "tīra" glikoze, tās indekss ir 100. Bet, ja jūs domājat, ka šajā grupā atrodas tikai cukurs un bulciņas, jūs būtu pārsteigts, ja uzzinātu ka “sarkanajā” sarakstā ir arī medus ar indeksu 90, ievārījums ar indeksu 91, kukurūzas pārslas ar indeksu 85, arbūzs ar indeksu 75, cukini ar indeksu 75 un ķirbi ar indeksu 75. Ja jums ir diabēts vai saskaņā ar analīzi, glikoze tiek absorbēta lēni, ir stingri aizliegts aizstāt cukuru ar produktiem no sarkanā saraksta!
  • Dzeltenais saraksts. Šeit jūs varat atrast produktus ar vidējo glikēmisko indeksu no 65 līdz 69. Ananāsu, banānu, apelsīnu sulas, melones un bietes indekss ir aptuveni 65, tāpēc ārsti neiesaka tos aizstāt ar parasto cukuru. Veselībai un metabolismam šāda nomaiņa nedos labumu, īpaši, ja šos produktus lietojat lielos daudzumos.
  • Zaļais saraksts. Tas skāra visus augļus, ogas, dārzeņus un žāvētus augļus. Viņu indekss ir mazāks par 55, tāpēc tie ir atļauti diabēta slimniekiem, lai gan jums joprojām nevajadzētu tajos iesaistīties.

Jo augstāka ir produkta apstrādes pakāpe, jo lielāka iespējamība, ka tas ir no “sarkanā saraksta”. Pārstrādāti produkti ir ātri ogļhidrāti, jo tos apstrādājot, tiek noņemts viss, izņemot pašu pārtikas produktu, un cukura molekula ir viegli sagremojama, zaudējot balastu. Balasta pārtikas produkti, piemēram, pilngraudu milti vai auzu pārslas, ir “lēni ogļhidrāti”. Ķermenis pavada laiku, lai apstrādātu balasta vielas, un asinīs ievada maz glikozes. Šī iemesla dēļ ārsti iesaka lietot “lēnu”, nevis “ātru” ogļhidrātu..

Kas notiek, ja glikozi aizstāj ar fruktozes produktiem??

Ja jūs vadāties pēc glikēmiskā indeksa, tad produktu aizstāšanai ar fruktozi vajadzētu nākt par labu organismam. Bet, sākot ar 21. gadsimtu, zinātnieki sāka rūpīgi pētīt glikozes un fruktozes metabolismu un nonāca pie secinājuma, ka produkti, kas satur fruktozi, ne tikai nav zemāki par parasto cukuru kaitīguma ziņā, bet var būt pat vēl bīstamāki..

Lūk, kas notiek, ja cukura vietā sākat lietot “tīru” fruktozi..

Jums nepietiks

Kad smadzeņu nervu šūnas saņem daļu cukura, tās izdala sāta hormonus, jo īpaši leptinu. Leptīna dēļ mēs atsakāmies, piemēram, no otra kūkas gabala, sakot, ka esam pilni. Ar fruktozi šis triks nedarbojas. Turklāt pat pēc kilograma augļu uzņemšanas jūs vēlēsities ēst kaut ko “īstu”. Jūsu gribai ar to nav nekā kopīga. Tas viss notiek fizioloģijas ietvaros. Fruktoze vienkārši neiedarbojas uz piesātinājuma centru, kas nozīmē, ka jūs to nevarat iegūt tāpat kā glikoze. Pētījumos atklāts, ka “fruktozes patērētāji” pakāpeniski samazina piesātinājuma centra spēju reaģēt uz leptinu, tāpēc viņiem ir grūtāk justies pilnvērtīgiem. Uzziniet vairāk par pētījumu, noklikšķinot uz saites literatūras avotu sarakstā. No leptīna hormona "sāta" viedokļa cilvēki, kas ēd, piemēram, vienu šokolādes tāfelīti, rīkojas pareizi, lai nomāktu apetīti un pretotos kārdinājumam absorbēt kaut ko vairāk kaloriju.

Glikozi sauc par "vīnogu cukuru", jo vīnogās tas ir ietverts ne tikai lielos daudzumos, bet arī brīvā formā. Vīnogu cukurs asinīs uzsūcas daudz ātrāk nekā glikoze un fruktoze, ko iegūstam no rafinēta cukura.

Smadzeņu aktivitāte samazinās

Pētījumi liecina, ka glikozei un fruktozei ir atšķirīga ietekme uz smadzenēm. Straujš glikozes līmeņa paaugstināšanās nodrošina smadzeņu aktivitātes palielināšanos par 20 minūtēm, bet fruktoze vienlaikus samazina dažu smadzeņu zonu efektivitāti. Tas viss izskaidrojams vienkārši - fruktoze smadzenēm "nav interesanta". Viņš dod priekšroku glikozei un var to absorbēt bez insulīna.

Smadzenes nebūs pilnas, ja jūsu uzturs pilnībā sastāv no fruktozes produktiem, jo ​​“augļu cukurs” nespēj sasniegt audus tik ātri kā glikoze. Lai “iepriecinātu” smadzenes, fruktoze tiek pakļauta fermentiem, kas pārvērš tos glikozē. Šai reakcijai nepieciešamie enzīmi atrodas aknās, un 20 minūtes smadzeņu darbības "kavēšanās" ir saistītas ar laiku, kas nepieciešams, lai fruktoze izietu caur zarnu, asins, aknu, asins-smadzeņu ceļu.

Tiklīdz cukurs nonāk gremošanas traktā, tā divas "puses" - fruktoze un glikoze tiek "atdalītas" un atsevišķi uzsūcas asinīs. Tīru fruktozi lieto tikai aknas, nieres un daļēji zarnas, bet visi svarīgi orgāni, kas mīl ātrās ēdināšanas pakalpojumus, piemēram, smadzenes un muskuļi, tiek ignorēti..

Parādās rezistence pret insulīnu

Atšķirībā no glikozes, aizkuņģa dziedzeris nereaģē uz fruktozi. Tāpēc zinātne agrāk uzskatīja, ka fruktozes produkti ir drošāki par cukuru. Turpmākie pētījumi parādīja, ka fruktoze nav iesaistīta reakcijās, kas vajadzīgas glikozes uzņemšanai, un tieši šeit ir bīstams, nevis ieguvums. Fruktozei izdodas iekļūt šūnās, apejot insulīna receptorus. Tiklīdz tas atrodas šūnā, tas nekavējoties pārvēršas par glikozi. Izrādās, ka audiem, saņemot pienācīgu daudzumu fruktozes, kas pārveidota par glikozi, nav laika “saprast”, ka viņi ir “baroti”, jo insulīna receptori nepiedalījās cukura kustības reakcijā. Faktiski fruktoze ievada "traucējumus" signālos, kas viens otram pārraida smadzenes, aizkuņģa dziedzeri un šūnas. Insulīns un leptīns tiek izmesti no normatīvā loka. Sakarā ar to pakāpeniski attīstās tieši tas, no kā es sākotnēji gribēju atbrīvoties - cukura diabēts vai rezistence pret insulīnu.

Jūs ātrāk pieņemsities svarā

Visi ir dzirdējuši, ka ogļhidrāti var padarīt jūs taukus. Bet tikai daži cilvēki zina, kā notiek šis process. Apsveriet, kas notiek, ja jūs ēdat vairāk nekā ikdienas glikozes norma un tāds pats fruktozes daudzums.

Glikozes un fruktozes kaloriju saturs ir vienāds. Pāreja uz augļu cukuru nepalīdz zaudēt svaru. Gluži pretēji, no fruktozes jūs riskējat taukus iegūt ātrāk nekā tad, ja ēdat tādu pašu daudzumu miltu, kur ir daudz glikozes.

Ķermenis uzkrāj lieko glikozi glikogēna formā - tā ir glikozes padeve. Bet glikogēnu nelielos daudzumos var nogulsnēt tikai aknās un muskuļos. Glikogēna rezervju uzkrāšanas mērķis ir vienmēr būt glikozei “pa rokai” pēkšņa fiziska vai emocionāla stresa gadījumā. Šī glikoze, kurai nebija laika pārvērsties par glikogēnu, kļūst taukaina un tiek glabāta zemādas audos, aknās vai vēdera dobumā.

Amerikāņu uztura žurnāls 2008. gadā publicēja interesanta pētījuma rezultātus. 16 makakas tika sadalītas divās grupās. Pirmajam tika doti dzērieni ar fruktozi 12 mēnešus, bet otrais sēdēja pie jaukta uztura, tas ir, normāli cilvēkam, kurš lieto cukuru. Atgādiniet, ka mūsu cukura traukos ir vienāds daudzums gan glikozes, gan fruktozes. Rezultāti nebija ilgi jāgaida - makakiem, kas ēda tikai fruktozi, pēc trim mēnešiem bija liekais svars, savukārt viņu radinieki, kuri papildus fruktozei paļāvās uz glikozi, nesaņēma taukus. Bet līdz 12 mēnešu beigām makakos abās grupās aptaukošanās pakāpe bija gandrīz vienāda. Pētnieki secināja, ka fruktoze nav piemērota kā cukura aizstājējs cilvēkiem, kuri vēlas dzīvot veselīgu dzīvesveidu, saglabāt optimālo svaru vai zaudēt liekos kilogramus. Plašāk par pētījumu lasiet avotu sarakstā raksta beigās..

Daba nosaka periodu, kad mums ir pieejami pārtikas produkti ar augstu fruktozes saturu - vasaras beigas un rudens. Gan dzīvniekiem, gan cilvēkiem ir nepieciešama enerģija, lai izdzīvotu ziemā. Iepriekš to bija iespējams uzkrāt tikai ar taukaudu palīdzību. Izrādās, ka fruktoze tika izveidota, lai mūs pabarotu ziemā, saskaroties ar pārtikas trūkumu. Bet primitīvais barības deficīts mūsdienu cilvēkam nav zināms, un augļi ir pieejami visu gadu. Tāpēc pārmērīga fruktoze tiem, kas vēlas zaudēt svaru, piemēram, līdz Jaunajam gadam, ne tikai nepalīdzēs, bet arī kaitēs.

Tauku deģenerācija aknās

Aknu aptaukošanās vai steatoze ir ne mazāk moderna slimība attīstītajās valstīs nekā diabēts. Tas tiek diagnosticēts, ja vairāk nekā 5% aknu šūnu - hepatocīti ir piepildīti ar tauku pilieniem. Pašlaik fruktoze tiek uzskatīta par tauku aknu slimības riska faktoru. Tas ir saistīts ar faktu, ka atšķirībā no glikozes fruktoze var saglabāties tikai tauku veidā, un tā atrodas aknās. Tas nozīmē, ka taukainā hepatoze ir biedējošāka, ja jūs patērējat fruktozi tikpat daudz, cik esat pieradis patērēt cukuru. Fruktozi var pārveidot par trim vielām - glikozi, laktātu un taukskābēm. No metabolisma viedokļa vienkāršākais ir fruktozes pārvēršana taukos, kas nozīmē, ka, ja jūsu aknas nekavējoties saņem tikpat daudz fruktozes kā glikoze, tad tauki tiks nogulsnēti aknu šūnās..

Jums būs oksidatīvs stress

Pēdējos gados daudzas veselības problēmas ir saistītas ar oksidatīvo stresu. Jo augstāks tas ir, jo lielāks kaitējums un risks saslimt ar dažādām slimībām. Un galvenais iemesls ir oksidēšanās. Uzreiz jāatzīmē, ka oksidēšana mums ir vitāli svarīga. Izmantojot skābekli, glikozi muskuļi vieglāk absorbē..

Bet, jo vairāk glikozes ir asinīs, jo aktīvāk notiek tā oksidācija. Pārmērīgs skābekļa daudzums ir kaitīgs, jo tā aktīvās formas - brīvie radikāļi vienkārši "bombardē" šūnas, iznīcinot tās. Jaunākie pētījumi parādīja, ka fruktozes molekula stimulē brīvo radikāļu veidošanos 100 reizes stiprāk nekā glikoze. Fruktozei ir vēl viena kaitīga īpašība - tā pastiprina urīnskābes ražošanu, kas, savukārt, pastiprina oksidatīvo stresu..

Elpas trūkums pēc intensīvas fiziskas slodzes ir precīzi saistīts ar “skābekļa parādu”, kas mums “jāpiešķir” audiem, kuri turpināja patērēt glikozi bez skābekļa.

Palielināta tieksme uz iekaisuma reakcijām

Nepatīkams “bonuss” no liekā fruktozes līmeņa aknās ir iekaisuma reakcijas stimulēšana. Jūs, iespējams, nekur neslimosit, jūsu testi var parādīt, ka orgāni netika ietekmēti, bet ķermenis var būt gausa iekaisuma stāvoklī, ja aknas izdala daudz citokīnu un audzēja nekrozes faktora alfa. Gluds iekaisums ir aktīva iekaisuma pamatā. Tam vajadzētu notikt ar nelielu ievainojumu vai kādu vīrusu vai baktēriju, lai noteiktā daudzumā nonāktu organismā, tāpēc fruktozes izraisītais iekaisums kļūs vairākas reizes aktīvāks, un pats galvenais - šādu iekaisumu būs grūti izārstēt ar tradicionālām metodēm. Cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz biežiem hronisku slimību saasinājumiem, ārsti stingri iesaka uztura korekciju, kurā ir ne tikai glikoze, bet arī fruktoze..

Jūs zaudēsit garšas iecietību

Fruktoze ir 1,7 reizes saldāka par glikozi, tāpēc daudzi saldinātāji ir izgatavoti no “augļu cukura”, nevis no rafinēta cukura. Tā kā “tīrā” fruktoze ir pārāk salda, parastajā cukurā tas ir tieši 50%. Atlikušie 50% ir glikoze. Ja gandrīz pilnībā nomainīsit glikozi ar fruktozi, mēles garšas kārpiņas pieradīs stimulēt tikai ar ļoti saldajiem ēdieniem, un jūs vienkārši nejutīsit citu glikozes produktu garšu. Īpaši bīstama ir bērnībā pāreja uz fruktozi. Novēlot labu savam bērnam un, piemēram, aizstājot cukuru ar medu, jūs iemācāt savam bērnam patērēt vairāk ogļhidrātu nekā viņa vienaudžiem, kuriem nebija atņemts cukurs. Sakarā ar to palielinās diabēta attīstības risks bērnībā.

Atdalīt fruktozi un cukuru ir viegli. Fruktozes smalkmaizītes un sīkdatnes ir mazākas pēc tilpuma, mīkstākas un pēc garšas nav tik saldas. Neskatoties uz fruktozes saldumu, cepšana no tā neapmierinās jūsu vajadzību pēc saldumiem, jo ​​sildīšanas procesā Maillard reakcijā tiek iesaistīts daudz fruktozes. Ar to olbaltumvielas apvienojas ar ogļhidrātiem, cepšana maina krāsu un parādās raksturīgs patīkams smalkmaizītes aromāts.

Tātad, ko darīt?

No pirmā acu uzmetiena šķiet, ka jums ir pilnībā jāatsakās no salda, pretējā gadījumā veselīgi neizdosies. Bet galvenais cilvēku, kuri zaudē svaru un saglabā savu formu, pavēle ​​ir: "Tērē vairāk, nekā saņem." Tāpēc ārsti iesaka gan glikozes, gan fruktozes patērēšanas negatīvo seku novēršanai vingrot un ēst, pamatojoties uz Vidusjūras reģiona diētu. Šādā diētā ietilpst dārzeņi un dažādas jūras veltes, kas satur omega-3 skābes. Pētījumi liecina, ka ķermeņa svara samazināšana par 3 - 7% samazina taukainās hepatozes risku. 200 minūtes mērenas fiziskās aktivitātes nedēļā kopā ar pareizu uzturu samazinās fruktozes dēļ taukaino aknu risks.

Jo intensīvāka fiziskā aktivitāte, jo vairāk šūnas kā enerģijas avotu izmanto glikozi. Ar mērenu slodzi šūnām ir pietiekami daudz laika tauku sadalīšanai, tāpēc tiek patērēts mazāk cukura.

Ja jums joprojām ir jāaizstāj cukurs ar produktiem ar mazāk glikozes un jāaprēķina glikēmiskais indekss, izmantojiet šādus trikus:

  • Apvienot produktus. Vienmēr patērējiet ogļhidrātus ar olbaltumvielām. Tie palēnina cukura uzsūkšanos, tāpēc olbaltumvielu-ogļhidrātu diētas kopējais glikēmiskais indekss ir zemāks nekā atsevišķā uzturā.
  • Iekļaujiet šķiedru pārtikas porcijā. Ķermenis tērēs laiku šķiedras apstrādei, glikozei būs jāgaida "pēc kārtas". Tas nozīmē, ka jūs varat palutināt sevi ar cukuru, nekaitējot vielmaiņai..
  • Ēdiet neapstrādātus un mizotus dārzeņus un augļus. Pēc termiskās apstrādes, piemēram, burkāni zaudēs lielu daļu balasta, tāpēc vārītā stāvoklī tā indekss no 35 palielināsies līdz 85. Miziņa ir šķiedrvielu avots, kas palēnina cukura uzsūkšanos glikozes vai fruktozes veidā. Tāpēc paši augļi ir daudz drošāki nekā svaigi spiestas sulas..
  • Rūpīgi sakošļājiet ēdienu. Jo ilgāk košļājat ēdienu, jo lēnāk uzsūcas cukurs, kura uzsūkšanās sākas jau mutes dobumā.
  • Izpildiet bioritmu. Saldos ēdienus ar glikēmisko indeksu no 50 līdz 55 vislabāk patērē no rīta, kad ķermeņa vajadzība pēc glikozes ir lielāka. Tas jo īpaši attiecas uz cilvēkiem, kuri veic garīgas vai fiziskas aktivitātes, jo muskuļiem un nervu šūnām nav nepieciešams insulīns, lai metabolizētu glikozi. Pusdienās un vakariņās atstājiet produktus ar indeksu 35 vai mazāku.

Materiālam ir informācijas un atsauces funkcija! Pirms jebkuru rīku vai pakalpojumu izmantošanas konsultējieties ar speciālistu.!