D hepatīts

D hepatīts - akūta vai hroniska infekcijas aknu slimība ar parenterālu infekciju, ko izraisa D hepatīta vīruss (HBV, HDV).

Īpaša slimības iezīme ir tās sekundārā būtība. HBV infekcija ir iespējama tikai uz sākotnējās inficēšanās ar B hepatīta vīrusu (HBV) fona. Aptuveni 5% (saskaņā ar citiem avotiem - līdz 10%) HBV nesēju vienlaikus ir inficēti ar HBV. HBV un HBV iedarbības izraisīts hronisks vīrusu hepatīts, saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas sniegto informāciju, pašlaik apstiprina aptuveni 15–30 miljoni cilvēku.

Pirmo HBV 1977. gadā ieguva itāļu zinātnieku grupa no pacientu ar vīrusu B hepatītu aknu šūnu biopsijas paraugiem. Kļūdaini tika ieteikts izolēt pilnīgi jaunu HBV marķieri, taču turpmāki pētījumi parādīja, ka atklātās daļiņas ir neatkarīgi patogēni, nepilnīgi vīrusi ( viroīdi). Vēlāk tika klasificēts pilnīgi jauns šo vīrusu izraisītais hepatīta tips, ko sauca par vīrusu D hepatītu..

Slimības izplatība dažādos reģionos ievērojami atšķiras: no atsevišķiem gadījumiem līdz 20-25% sakāvei ar B hepatīta vīrusu.

Saskaņā ar vīrusu D hepatīta izplatību visus reģionus nosacīti iedala šādi:

  • ļoti endēmiska - HDV infekcijas biežums pārsniedz 60%;
  • reģioni ar vidēju endēmiskumu - sastopamības līmenis 30–60%;
  • zema endēmiska - HBV tiek reģistrēta 10-30% gadījumu;
  • reģioni ar ļoti zemu endēmiskumu - HBV antivielu noteikšanas biežums nav lielāks par 10%.

Krievijas Federācija atsaucas uz apgabaliem ar zemu endēmiskumu, lai gan daži pētnieki šādu pozitīvu statistiku attiecina uz HBV antivielu obligātas diagnozes neesamību pacientiem ar HBV.

Sinonīmi: delta hepatīts, vīrusu D hepatīts, HDV infekcija, HDV infekcija.

Cēloņi un riska faktori

Vīrusu D hepatītu izraisa mazs RNS saturošs bojāts vīruss (viroīds), kura funkcionēšanai ir nepieciešams B hepatīta vīruss. BGD pieder pie Deltavirus ģints un ir satelītvīruss (hiperparazīts): jaunu viroīdu reproducēšana nav iespējama, ja nav saimnieka vīrusa, jo VGD nespēj pats par sevi. veidot vīrusu aploksni. Iekļūstot šūnās, ko kolonizējis priekšgājēja vīruss, HBV pārtrauc tā replikāciju un izmanto HBV apvalka proteīnus, lai izveidotu savas daļiņas.

Pašlaik ir identificēti 8 HBV genotipi, kuriem ir specifisks sadalījums un kas atšķiras klīniskajā un laboratoriskajā izpausmē (piemēram, 1. genotips ir izplatīts Eiropā, 2. genotips - Austrumāzijā, 3. ir atrodams galvenokārt Āfrikā, tropiskajā Āzijā. Amazones baseinā utt.).

Galvenais infekcijas ceļš ir kontakts ar asinīm (pārnešana caur asinīm):

  • medicīnisko un diagnostisko procedūru laikā (ieskaitot zobārstniecības procedūras);
  • ar kosmētiskām un estētiskām procedūrām (tetovēšana, manikīrs, pīrsings);
  • ar asins pārliešanu;
  • kad injicē narkotikas.

Mazāk izplatīta ir vīrusa vertikālā pārnešana (no mātes uz bērnu grūtniecības laikā) un dzimumorgāni. Iespējama infekcija vienā ģimenē ar ciešu sadzīves kontaktu (hroniska D hepatīta ģimenes perēkļu veidošanās bieži tiek novērota ļoti endēmiskos reģionos).

Slimības formas

Kombinācijā ar vīrusu B hepatītu ir:

  • koinfekcija (paralēla infekcija);
  • superinfekcija (pievienota uz esošā hroniskā B hepatīta fona).

Atkarībā no procesa smaguma:

  • akūts D hepatīts;
  • hronisks D hepatīts.

Akūts hepatīta delta parasti apstājas 1,5–3 mēnešu laikā; hroniska slimība nenotiek biežāk kā 5% gadījumu.

Gan akūtas, gan hroniskas slimības var rasties acīmredzamā formā ar detalizētu klīnisku un laboratorisku ainu vai latentas VGD infekcijas formā, kad vienīgā hepatīta pazīme ir laboratorisko parametru izmaiņas (šajā gadījumā nav aktīvas simptomatoloģijas)..

Saskaņā ar smaguma pakāpi izšķir šādas D hepatīta formas:

  • viegli;
  • mērena smaguma pakāpe;
  • smags;
  • fulminants (ļaundabīgs, ātrs).

Slimības posmi

Šādi D hepatīta posmi ir:

  • inkubācija (no 3 līdz 10 nedēļām);
  • pre-icteric (vidēji - apmēram 5 dienas);
  • icteric (vairākas nedēļas);
  • atveseļošanās.

Simptomi

Inkubācijas periodā slimības simptomu nav; neskatoties uz to, pacients ir vīrusa izolators.

Pirms icteric periods strauji debitē:

  • intoksikācijas simptomi - galvassāpes, nogurums, samazināta tolerance pret parasto fizisko slodzi, miegainība, muskuļu un locītavu sāpes;
  • dispepsijas simptomi - apetītes zudums līdz anoreksijai, slikta dūša, vemšana, rūgtums mutē, vēdera uzpūšanās, sāpīgums un pilnības sajūta labajā hipohondrijā;
  • ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38 ºС un augstāka (novērota aptuveni 30% pacientu).

Icteriskā perioda simptomi:

  • raksturīga ādas un gļotādu iekrāsošanās, icteric sclera;
  • aknu palielināšanās un sāpīgums;
  • zemas pakāpes ķermeņa temperatūra;
  • vājums, apetītes zudums;
  • nātrenes izsitumi, piemēram, nātrene uz ādas;
  • izkārnījumu krāsa, tumšs urīns.

Vairāk nekā pusei pacientu ir divu viļņu kurss: pēc 2–4 nedēļām no slimības icteriskās stadijas sākuma, kad slimības simptomi mazinās, strauji pasliktinās vispārējā labsajūta un laboratoriskie parametri..

Akūts hepatīta delta parasti apstājas 1,5–3 mēnešu laikā; hroniska slimība nenotiek biežāk kā 5% gadījumu.

Akūta superinfekcija ir smagāka nekā vienlaikus infekcija, to raksturo aknu olbaltumvielu sintētiskās funkcijas pārkāpums, slimības iznākums parasti ir nelabvēlīgs:

  • letāls iznākums (ar fulminantu formu attīstās 5–25% pacientu vai smagā formā ar subakūtas aknu distrofijas veidošanos);
  • hroniska B + D vīrusa hepatīta veidošanās (aptuveni 80%) ar augstu procesa aktivitāti un ātru pārveidošanos par cirozi.

Diagnostika

Galvenā laboratorijas diagnostikas metode, kas apstiprina B hepatīta vīrusa infekcijas klātbūtni, ir HBsAg pozitīvu pacientu (indivīdiem, kuriem ir atklāti B hepatīta vīrusa antigēni) noteikšana seruma antivielās pret B hepatīta vīrusu.

Vīrusu D hepatīta diagnostikas metodes:

  • datu analīze par iepriekšējo saskari ar, iespējams, inficētām asinīm, medicīniskām un citām manipulācijām;
  • raksturīgas klīniskas izpausmes ar slimības icterisko formu;
  • IgM un IgG noteikšana HDV HBsAg pozitīviem pacientiem;
  • VGD RNS (HDV-RNS) noteikšana ar polimerāzes ķēdes reakciju;
  • specifiskas izmaiņas asins bioķīmiskajā analīzē (aknu enzīmu ASAT un ALAT līmeņa paaugstināšanās, pozitīvs timola tests, hiperbilirubinēmija, iespējama sublimātā testa un protrombīna indeksa pazemināšanās).

Īpaša slimības iezīme ir tās sekundārā būtība. HBV infekcija ir iespējama tikai uz sākotnējās inficēšanās ar B hepatīta vīrusu (HBV) fona.

Ārstēšana

Veikta kopīga D + B hepatīta terapija, kuras laikā tiek parakstīti:

  • interferoni (ieskaitot PEG-interferonu);
  • pretvīrusu zāles (nav īpašu zāļu, kas būtu īpaši vērstas pret D hepatīta vīrusu);
  • imūnmodulatori;
  • hepatoprotektori;
  • detoksikācijas terapija;
  • desensibilizējoši līdzekļi;
  • vitamīnu terapija;
  • fermentu preparāti.

Pretvīrusu terapijas ilgums nav noteikts, jautājums par tā pārtraukšanu tiek izlemts atkarībā no pacienta stāvokļa. (Var ilgt gadu vai vairāk.)

Pacientiem ar fulminantu hepatītu un cirozi pēdējās stadijās tiek apsvērta aknu transplantācijas iespēja.

Iespējamās komplikācijas un sekas

D hepatīta komplikācijas var ietvert:

  • aknu ciroze;
  • hepatocelulāra karcinoma;
  • akūta aknu mazspēja;
  • aknu encefalopātija;
  • asiņošana no barības vada varikozām vēnām;
  • aknu koma, letāla.

Prognoze

Akūtas HBV koinfekcijas prognoze ir labvēlīga: lielākā daļa pacientu tiek izārstēti, slimība izpaužas hroniskā formā 1–5% gadījumu.

Superinfekcija ir prognostiski nelabvēlīga: 75–80% pacientu hepatīts ir hronisks, ātri attīstās ciroze, kurai bieži seko ļaundabīgs audzējs.

Slimības izplatība dažādos reģionos ievērojami atšķiras: no atsevišķiem gadījumiem līdz 20-25% sakāvei ar B hepatīta vīrusu.

Profilakse

Galvenie profilakses pasākumi:

  • drošības prasību ievērošana, strādājot ar asinīm;
  • gadījuma neaizsargātu seksuālo kontaktu atteikums;
  • atteikums lietot narkotiskās vielas;
  • medicīnisko, kosmētisko pakalpojumu saņemšana oficiāli licencētās iestādēs;
  • sistemātisku profesionālo eksāmenu veikšana profesionālā saskarē ar asinīm.

Video no YouTube par raksta tēmu:

Izglītība: augstākā, 2004. gads (VV VPO “Kurskas Valsts medicīnas universitāte”), specialitāte “Vispārējā medicīna”, kvalifikācija “Ārsts”. 2008.-2012 - SBEI HPE “KSMU” Klīniskās farmakoloģijas katedras doktorants, medicīnas zinātņu kandidāts (2013. gads, specialitāte “Farmakoloģija, klīniskā farmakoloģija”). 2014.-2015 - profesionālā pārkvalifikācija, specialitāte "Vadība izglītībā", FSBEI HPE "KSU".

Informācija tiek apkopota un sniegta tikai informatīvos nolūkos. Pie pirmajām slimības pazīmēm apmeklējiet ārstu. Pašārstēšanās ir bīstama veselībai.!

Pirmais vibrators tika izgudrots 19. gadsimtā. Viņš strādāja pie tvaika dzinēja un bija paredzēts sieviešu histērijas ārstēšanai..

Šķaudīšanas laikā mūsu ķermenis pilnībā pārstāj darboties. Pat sirds apstājas.

Cilvēka kauli ir četras reizes stiprāki par betonu.

Papildus cilvēkiem uz prostatīta cieš tikai viena dzīva būtne uz planētas Zeme - suņi. Patiešām, mūsu uzticīgākie draugi.

Sākumā daudzas zāles tika tirgotas kā narkotikas. Piemēram, heroīns sākotnēji tika tirgots kā zāles pret klepu. Ārsti kokaīnu ieteica kā anestēziju un kā izturības palielināšanas līdzekli..

Mūsu nieres vienā minūtē var iztīrīt trīs litrus asiņu.

Katram cilvēkam ir ne tikai unikāli pirkstu nospiedumi, bet arī valoda.

Oksfordas universitātes zinātnieki veica virkni pētījumu, kuru laikā viņi nonāca pie secinājuma, ka veģetārisms var būt kaitīgs cilvēka smadzenēm, jo ​​tas noved pie tā masas samazināšanās. Tāpēc zinātnieki iesaka zivis un gaļu pilnībā izslēgt no uztura..

Retākā slimība ir Kuru slimība. Viņā ir slimi tikai Jaunās Gvinejas Fore cilts pārstāvji. Pacients mirst no smiekliem. Tiek uzskatīts, ka slimības cēlonis ir cilvēka smadzeņu ēšana..

Regulāri apmeklējot sauļošanās gultu, iespēja saslimt ar ādas vēzi palielinās par 60%.

Visaugstākā ķermeņa temperatūra tika reģistrēta Vilijam Džounsam (ASV), kurš tika uzņemts slimnīcā ar 46,5 ° C temperatūru..

Cilvēki, kuri ir pieraduši regulāri ieturēt brokastis, daudz mazāk slimo ar aptaukošanos..

Cilvēka smadzeņu svars ir aptuveni 2% no kopējā ķermeņa svara, bet tas patērē apmēram 20% skābekļa, kas nonāk asinīs. Šis fakts padara cilvēka smadzenes ārkārtīgi uzņēmīgas pret skābekļa trūkuma izraisītu kaitējumu..

Lielākā daļa sieviešu var gūt lielāku baudu, domājot par savu skaisto ķermeni spogulī, nevis no seksa. Tātad sievietes tiecas pēc harmonijas.

Pastāv ļoti interesanti medicīniski sindromi, piemēram, objektu obsesīvs norīšana. Viena pacienta, kurš cieš no šīs mānijas, kuņģī tika atrasti 2500 svešķermeņi.

Gandrīz visiem cilvēkiem ir analgētiķi zāļu kabinetā. Starp slavenākajiem ir Nise želejas formā, kas palīdz tikt galā ar sāpēm un.

Aknas un veselība

D hepatīts ir vīrusu infekcija, kas izraisa aknu iekaisumu, kas pazīstams arī kā delta hepatīts. Šī aknu slimība galvenokārt rodas vienlaikus ar B hepatītu: delta infekcijas izraisītājs cilvēka organismā nevar vairoties, ja nav “palīga” - B hepatīta vīrusa (HBV)..

D hepatīta izraisītājs - RNS saturošs vīruss (HDV) - tiek pārnests caur asinīm. Tos var inficēt ne tikai, teiksim, ar asins pārliešanu, bet arī “dabiskākos” apstākļos - piemēram, neaizsargāta seksa laikā (ar mikrotraumu uz dzimumorgāniem utt.). Delta infekcija attīstās, kad vīruss tieši nonāk asinsritē, kas pēc tam ar asiņu pieplūdumu aknās.

Kā jūs varat iegūt D hepatītu?

  • Vislielākais risks ir medicīniskas manipulācijas, kas pārkāpj gļotādu, ādas integritāti - galvenokārt injekcijas.
  • Seksuāli - ar neaizsargātiem hetero- un homoseksuāliem (biežāk) kontaktiem.
  • Vertikāli (vīruss pārvar transplacentālo barjeru) - bērna infekcija no mātes (grūtniecība, dzemdības).
  • Sadzīves kontakts - ja ģimenē ir infekcijas perēkļi un mikrotraumu dēļ veseli ģimenes locekļi inficējas no pacientiem.
  • Orgānu transplantācija no inficēta donora.
  • HDV pārnešanas varbūtība caur asinīm nepieredzējušiem kukaiņiem netiek noraidīta - tomēr infekcijas risks pastāv tikai reģionos, kur ir endēmisks (bīstams) delta infekcija, un tas galvenokārt ir Āzijā un Āfrikā.

D hepatīta veidi un veidi

D hepatītam sākotnēji ir akūta gaita un tas notiek divās formās:

Vienlaicīgas infekcijas - ar vienlaicīgu inficēšanos ar B hepatīta vīrusu un delta vīrusu.

Superinfekcija - ar infekciju ar HDV pēc B hepatīta (tas ir, virszemes HBV antigēna klātbūtnē).

Arī zinātnieki ir identificējuši divu veidu šīs slimības gaitu:

  1. 90% pacientu attīstījās augstas aktivitātes hepatīts, kas pārvērtās par cirozi.
  2. 10% pacientu bija neprogresējošs hepatīts.

Arī saskaņā ar ģeogrāfisko kritēriju tiek izdalīti trīs patogēnu genotipi (HDV) - I, II un III. Austrumeiropā pirmais.

D hepatīta simptomi

D hepatīta izpausmes ir dažādas - var būt gadījumi no asimptomātiskas nēsāšanas līdz fulminantam (fulminantam) hepatītam, kas pārvēršas par aknu cirozi.

Inkubācijas periods ir 3–7 nedēļas. Pat pirms dzelte (pirms-icteric periods) var parādīties tādi simptomi kā apetītes zudums, slikta dūša, nogurums, letarģija, drudzis un locītavu sāpes. Superinfekcijas gadījumā pirmsvēža periods būs mazāks nekā vienlaikus inficēšanās gadījumā - apmēram 4–5 dienas.

Attīstās turpmāki simptomi, kas apzīmē icteriskā perioda sākumu: ādas un sklēras dzeltēšana, tumša urīna un gaišas izkārnījuma parādīšanās; intoksikācijas simptomu palielināšanās; sāpes labajā hipohondrijā; palielinātas aknas un liesa. Ar superinfekciju tiek atzīmēts drudzis, kas ilgst 3-5 dienas. Lielākajai daļai pacientu ar superinfekciju 15–32 dienas pēc icteriskā perioda sākuma palielinās aknu enzīmu - transamināžu (ALAT, ASAT) - līmenis. Palielinās intoksikācijas simptomi, pastiprinās sāpes labajā hipohondrijā, palielinās aknu izmērs.

Runājot par izmaiņām aknās, kuras ietekmē delta vīruss, šāda veida hepatīts neatklāj īpašas pazīmes: tāpat kā daudzu citu aknu slimību gadījumā, tiek atzīmēts iekaisums un nekroze (nekroze). Biežāk hepatocītu nekroze ir izteiktāka nekā iekaisums. Koinfekcijas formas gadījumā attīstās simptomi, kas raksturīgi B hepatīta akūtajai formai.Augšinfekcijas gadījumā ir pamanāmi akūta iekaisuma un hroniska aknu iekaisuma simptomi, ko izraisa HBV infekcija. Hepatocītu sakāve izraisa hemorāģiskā sindroma attīstību, kura simptomiem ir tendence attīstīties hematomām pēc mazākiem sasitumiem, smaganu asiņošanas, biežas deguna asiņošanas.

Akūts delta-hepatīts var izraisīt atveseļošanos vai pāreju uz hronisku hepatīta formu. Atveseļošanās prasa ilgāku laiku nekā ar B hepatītu, paaugstināts nogurums saglabājas ilgu laiku.

Hronisks D hepatīts, kas izraisa aknu cirozi, var attīstīties trīs scenārijos:

  1. ar strauju hroniska aktīva hepatīta progresēšanu (1-2 gadi);
  2. ar lēnu progresēšanu (no 10 vai vairāk gadiem);
  3. ar stabilu procesa gaitu (līdz 10 gadiem).

D hepatīta diagnostika un ārstēšana

Tāpat kā citu vīrusu hepatītu gadījumā, ir svarīgi noteikt infekcijas diagnostiskos marķierus - tas ir delta antigēns, IgG un IgM klases antivielas pret to un vīrusa ģenētiskais materiāls (RNS). Šim nolūkam tiek izmantotas dažādas seroloģiskās metodes - enzīmu imūnanalīze, imūnfluorescences, imūnoperoksidāzes, radioimūnanalīzes analīzes. Ģenētiskais materiāls, kas noteikts ar PCR.

ALAT, ASAT, bilirubīna līmeni mēra ne tikai slimības diagnozei, bet arī ārstēšanas laikā, lai uzraudzītu pacienta stāvokli. D hepatīta ārstēšana sastāv no pretvīrusu terapijas, kuras galvenais mērķis ir HBV nogalināšana, kā arī uzturošās terapijas..

MedGlav.com

Slimību medicīniskais katalogs

Vīrusu A, B, C, D, E hepatīts.

VIRĀLAIS HEPATĪTS .


Vīrusu hepatīts - aknu infekcijas slimība, kas izraisa difūzu aknu audu iekaisumu.
Ar hepatītu iekaisuma procesā tiek iesaistītas visas aknas, kā rezultātā tiek traucētas aknu funkcijas, kas izpaužas dažādos klīniskos simptomos. Hepatīts var būt infekciozs, toksisks, narkotisks vai cits..

Vīrusu hepatīts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām pasaulē..
Vairumā gadījumu tas notiek subklīniski un tiek diagnosticēts, tikai pamatojoties uz papildu pētījumiem, ieskaitot laboratorijas datus. Klīnisko izpausmju klāsts ir ļoti atšķirīgs..


AKŪTS VIRĀLS HEPATĪTS.

Akūtu vīrusu hepatītu var izraisīt dažāda veida vīrusi.
Tie ietver A, B, C, E, D hepatītu un citus vīrusus.

Hepatīta cēloņi.
Biežie hepatīta cēloņi:

  • Vīrusu A hepatīts (enterāli, caur muti),
  • B un C vīrusu hepatīts (parenterāli, caur asinīm),
  • Alkohols.

Retāk sastopami hepatīta cēloņi:

  • E hepatīta vīruss (zarnu trakts),
  • Epšteina-Barra vīruss,
  • Zāles.

Retie hepatīta cēloņi:

  • D hepatīta vīruss (delta), citomegalovīruss, herpes simplex vīruss, Coxsackie A un B vīrusi, ehovīruss, adenovīruss (Lassa), flavivīruss (dzeltenais drudzis), leptospiroze, riketsija (tīfs), ķīmiskas vielas, sēņu toksīni.


Infekcijas ceļi.
Infekcijas tiek pārnestas no slima cilvēka uz veselīgu.
A hepatīts - fekālijas, siekalas;
B hepatīts - asinis, sperma, siekalas, perinatāls (bērna infekcija no mātes);
C hepatīts - asinis;
E hepatīts - fekālijas, siekalas;
D hepatīts - asinis, sperma.

Inkubācijas periods ilgums ievērojami atšķiras.
A hepatīts - no 2 līdz 6 nedēļām;
B hepatīts - no 8 līdz 24 nedēļām;
C hepatīts - no 6 līdz 12 nedēļām;
E hepatīts - no 2 līdz 8 nedēļām;
D hepatīts - nav noteikts.


Akūta vīrusu hepatīta simptomi .

Epidēmiskums ir raksturīgs A un E hepatītam.
Prodromālo (inkubācijas) periodu raksturo vājums, anoreksija, nepatika pret tabaku, nelabums, mialģija un drudzis. Šie simptomi ir biežāk sastopami akūtā vīrusu hepatīta gadījumā, un reti ir citu hepatītu gadījumos..
Kad rodas dzelte, prodroma perioda simptomi parasti izzūd, bieži urīns kļūst tumšs, izkārnījumi ir gaiši, dažreiz parādās niezoša āda, biežāk ar alkoholisko hepatītu ar holestāzi.

Extrahepatiskas izpausmes, ieskaitot artralģiju, artrītu un nātrenes izsitumus, parasti rodas tikai ar vīrusu hepatītu B. Ar šo formu arī vispārējais veselības stāvoklis pasliktinās icteriskā periodā, atšķirībā no vīrusu hepatīta A, kurā icteric periodā pacientiem uzlabojas.

Objektīvi fiziski dati.

  • Dzelte (anicteriskas formas tiek diagnosticētas, pamatojoties tikai uz laboratorijas datiem, ieskaitot seruma vīrusa marķieru noteikšanu).
  • Hepatomegālija (palielinātas aknas), aknas uz "maigas" konsistences palpācijas.
  • Nav hronisku aknu slimību ekstrahepatiskas "pazīmes" (aknu plaukstas, asinsvadu "zvaigznes" utt.), Izņemot akūtu alkoholisko hepatītu, kas attīstījās uz hroniskas vai aknu cirozes fona.
  • Splenomegālija nav raksturīga akūtākajam hepatītam. To bieži atklāj akūtā hepatīta gadījumā, ko izraisa Epšteina-Barra vīruss (infekciozā mononukleoze) un riketsialiālās infekcijas..

Vīrusu hepatīta diagnostika.

Pētījumi.
AlAT un AsAT līmeņa paaugstināšana vairāk nekā 10 reizes pārsniedzot normu, ir ticams akūta hepatīta tests.
Bilirubīna līmenis paaugstinās smagā kursā.
Neiropēnija bieži tiek atklāta vīrusu hepatīta gadījumā, īpaši prodromālajā periodā.
Akūta vīrusa B hepatīta gadījumā dažreiz tiek novērota hemolītiskā anēmija.
Smaga holestāze, kurai raksturīga dzelte un nieze, nav raksturīga akūtam vīrusu hepatītam, bieži rodas ar alkoholisko hepatītu. Ir jāpārbauda sārmainās fosfatāzes līmenis asinīs. Ar holestāzi tā līmenis palielinās 3 reizes vai vairāk nekā parasti.


Enzīmu diagnostika.
Fermentu līmeņa noteikšana serumā: transamināzes, laktāta dehidrogenāzes, amilāzes.
Šo enzīmu līmenis paaugstinās ar akūtiem difūziem bojājumiem, akūtu hepatītu, post-nekrotisko cirozi. Ievērojams šo enzīmu pieaugums ir novērojams arī dažos hroniskos hepatītos ar portālu un žultsceļu cirozi..

Seroloģiskie pētījumi.

  • Visiem pacientiem jāpārbauda antivielas pret A hepatīta vīrusa klasi Ig M un HBsAg.
  • HBeAg jāpārbauda HBsAg pozitīviem pacientiem, lai novērtētu inficētspēju (vīrusa relaksācijas fāze).
  • D-antigēns jāizmeklē pacientiem ar HBsAg-pozitīviem, narkomāniem un smaga hepatīta gadījumā.
  • C hepatīta vīrusa testus veic, ja nav seruma marķieru A un B hepatīta vīrusam.
    Pastāv pieņēmums par citu vīrusu hepatīta formu (F, G) esamību, t.i. ne A, ne B, ne C.

Instrumentālā diagnostika.

  • Ultraskaņa: difūzie bojājumi, fokālās izmaiņas.
  • Laparoskopija Smagos gadījumos akūtas nepieciešamības gadījumā tiek ievadīta un uzraudzīta biopsija.
  • X-ray nav tik svarīgi, bet dažos gadījumos.
  • Palpācija, kontūrēšana.
    Riedel akciju. Astēnijas gadījumā labās daivas mala mēles formā karājas uz leju. Šī ir Riedel frakcija, kuru var sajaukt ar audzēju, nieru nieru, žultspūsli.
    Klīnikai ir noteicošā diagnoze: pārbaude, palpācija, perkusijas, sūdzības.


Rezultāti.
Pilnīga atveseļošanās no akūta hepatīta parasti notiek dažu nedēļu laikā, retāk mēnešu laikā. Nogurums un anoreksija (apetītes trūkums) lielākajai daļai pacientu bieži saglabājas ilgstoši. Akūts vīrusu hepatīts B, C un D bieži pārvēršas hroniskā formā.
Pilnīga aknu mazspēja masīvas nekrozes dēļ gandrīz nekad nerodas ar vīrusu A hepatītu un aptuveni 1% gadījumu rodas ar vīrusu hepatītu B, 2% gadījumu - ar vīrusu hepatītu C un biežāk ar vīrusu hepatītu D. Akūtu hepatītu dažreiz raksturo recidivējošs kurss..
Nelabvēlīgākais akūta hepatīta iznākums ir hroniska slimība..


AKŪTA HEPATĪTA APSTRĀDE.

Nav īpašu ārstēšanas metožu, tāpēc lielākajai daļai pacientu tiek veikta pamata ārstēšana (skatīt hroniska vīrusu hepatīta ārstēšanu zemāk)..

  • Gultas režīms lielākajai daļai pacientu nav obligāts..
  • Rūpīga personīgā higiēna (mazgāšana ar rokām, atsevišķi trauki utt.).
  • Hospitalizācija ir nepieciešama smagos slimības gadījumos un gadījumā, ja nav iespējas nodrošināt režīmu mājās. Pacienta aprūpē jāiekļauj pasākumi infekcijas pārnešanas novēršanai (dezinfekcija, darbs ar cimdiem utt.)
  • Stingra diēta nav nepieciešama, taču jums ir jāizslēdz tauki no uztura, jādzer sulas.

Saskare ar slimām personām.

  • Vīrusu A hepatīta gadījumā personas, kas nonāk saskarē ar pacientu, parasti līdz dzeltei, jau var būt inficētas, tāpēc tām nav nepieciešama izolēšana un ārstēšana. Profilaktiskos nolūkos ir iespējams ieviest cilvēka Ig ievadīšanu IM (5 ml vienreiz)..
  • Pacientu ar vīrusu B hepatītu seksuālie partneri tiek pārbaudīti, nosakot seruma marķierus, un, ja viņu nav, šīm personām tiek parādīta ieteicamās HBV vakcīnas ieviešana. Varbūt hiperimūna HBV imūnglobulīna ieviešana 2-4 nedēļu laikā.

Novērojumi pacientiem ar akūtu hepatītu.

  • Atturēšanās no alkohola lietošanas līdz pilnīgai aknu darbības normalizēšanai (AlAT, AsAT, GGTP utt. Normalizēšana), bet neliels alkohola daudzums (4-8 porcijas nedēļā) nelabvēlīgi neietekmē atveseļošanās perioda gaitu. Pilnīga atturēšanās no alkohola ir nepieciešama tikai alkohola hepatīta gadījumā..
  • Pēc simptomu pazušanas var atsākt mērenas fiziskās aktivitātes.
  • Otrais aknu enzīmu, galvenokārt AlAT un AsAT, pētījums tiek veikts pēc 4-6 nedēļām no slimības sākuma, un, ja tie paliek nemainīgi, tad nākotnē tos atkārto pēc 6 mēnešiem. Vairāk nekā 2 reizes palielināts transamināžu līmenis pēc 6 mēnešiem ir pamats padziļinātam pētījumam, iekļaujot aknu biopsiju.

Imunizācija.
A hepatīts.
Pasīvā imunizācija ar normāla cilvēka Ig ievadīšanu 5 ml / m ir efektīva 4 mēnešus. To veic profilaktiskos nolūkos..
1. Personas, kas ceļo uz epidemioloģiskiem reģioniem (Indonēzija, Tuvie Austrumi, Dienvidamerika, Meksika utt.).
2. Personas, kas atrodas tajā; ciešs kontakts ar pacientiem.

B hepatīts.
Pasīvo imunizāciju veic personām, kas ir ciešā kontaktā ar pacientiem. Hiperimūna HBV imūnglobulīna ievadīšana V / m divreiz ar intervālu 1 mēnesis.

HORONISKAIS VIRAL HEPATITIS.


Hronisks vīrusu B hepatīts.

Attīstās akūta vīrusu B hepatīta iznākumā.
B hepatīta vīrusam (HBV) nav citopatogēnas ietekmes uz hepatocītiem, un to bojājumi ir saistīti ar imūnpatoloģiskām reakcijām. Straujš imūnās atbildes palielināšanās noved pie ne tikai aknu parenhīmas masīva bojājuma, bet arī vīrusa genoma mutācijas, kas vēlāk noved pie hepatocītu iznīcināšanas uz ilgu laiku. Iespējamā vīrusa iedarbība ārpus aknām: vienšūnu šūnas, dzimumdziedzeri, vairogdziedzeris, siekalu dziedzeri (imunoloģiska agresija).

CVH simptomi- AT.
Tas ir saistīts ar asthenovegetatīvo sindromu (vājums, nogurums, nervozitāte utt.), Svara zudums, pārejoša dzelte, asiņošana, sāpes labajā hipohondrijā, dispepsijas traucējumi (vēdera uzpūšanās vēderā, vēdera uzpūšanās, nestabila izkārnījumos utt.). Dažiem pacientiem ar zemu aktivitāti slimība var būt asimptomātiska..
No objektīvajiem simptomiem - hepatomegālija.
"Zirnekļa vēnu", aknu plaukstu, splenomegālijas, niezošas ādas, pārejoša ascīta parādīšanās parasti norāda uz pārvēršanos aknu cirozē (CP). Nelielam skaitam pacientu ar CVH-B atklājas ekstrahepatiskas sistēmiskas izpausmes (artrīts, vaskulīts, nefrīts, "sausais sindroms" utt.).
Var būt ESR un limfopēnijas palielināšanās, seruma aminotransferāžu līmeņa paaugstināšanās (līdz 2–5 vai vairāk normām proporcionāli iekaisuma aktivitātei), augsta hiperbilirubinēmija, hipoalbumīna un hipoprotrombinēmija, holērēmija, sārmainās fosfatāzes (ne vairāk kā 2 normas) un gamma globulīnu līmeņa paaugstināšanās. Serumā tiek atklāti vīrusa replikācijas fāzes marķieri (HbeAg, anti-HBg Ig M, DNS vīruss).

Hronisks vīrusu C hepatīts.

Tas attīstās akūta vīrusu C hepatīta, hroniskuma rezultātā 50% pacientu. Vīrusam ir citopatogēna iedarbība uz hepatocītiem..

CVH-S simptomi.
Lielākajai daļai pacientu to raksturo mēreni astēniski un dispepsiski sindromi, hepatomegālija. Slimības gaita ir vilnim līdzīga ar pasliktināšanās epizodēm, kad uz šī fona parādās hemorāģiskas izpausmes (asiņošana no deguna, hemorāģiski izsitumi), mērena dzelte, sāpes labajā hipohondrijā utt., CVH-S var saglabāties aktīvā formā līdz 10 vai vairāk gadiem, nepārveidojot par CP. Extrahepatiskas izpausmes parasti var rasties, pārejot uz CP.
Palielinās aminotransamināžu aktivitāte, kuru līmenis svārstās, nesasniedzot desmitkārtīgu pieaugumu pat pacienta stāvokļa ievērojamas pasliktināšanās laikā, un reizēm tiek novērota mērena un pārejoša hiperbilirubinēmija. RNS vīrusa un tā antivielu noteikšana apstiprina C hepatīta vīrusa etioloģisko lomu.

Hroniska vīrusu hepatīta delta (D).

Slimība ir OVH-D iznākums, kas notiek superinfekcijas veidā pacientiem ar CVH-V.
D vīrusam ir citopatogēna iedarbība uz hepatocītiem, tas nepārtraukti atbalsta darbību un līdz ar to patoloģiskā procesa progresēšana aknās kavē B hepatīta vīrusa replikāciju.

HVG-D simptomi.
Lielākajai daļai ir raksturīga smaga gaita ar smagiem aknu šūnu mazspējas simptomiem (izteikts vājums, miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī, asiņošana, ķermeņa masas samazināšanās utt.). Lielākajai daļai attīstās dzelte, niezoša āda. Aknas parasti ir palielinātas, bet ar augstu aktivitātes pakāpi to lielums samazinās. Bieži pacientiem parādās sistēmiski bojājumi. Vairumā gadījumu slimība iegūst progresējošu gaitu ar ātru CP veidošanos.
Pētījums atklāja parenhīmas nekrozi. Asinīs pastāvīgi palielinās aminotransferāžu, bilirubīna, retāk sārmainās fosfatāzes (parasti ne vairāk kā 2 normas) aktivitāte. Lielākajai daļai ir mērena hipergammaglobulinēmija, disimmunoglobulinēmija, ESR palielināšanās.
Pārejot uz KP asinīs, tiek noteikti D hepatīta vīrusa un tā antivielu (Ig G, Ig M) integrācijas marķieri.

HORONISKĀ VIRĀLA HEPATĪTA APSTRĀDE.

Visi pacienti iziet pamata terapija, pretvīrusu terapija.
Galvenās pamata terapijas sastāvdaļas ir diēta, režīms, alkohola, hepatotoksisku zāļu izslēgšana, vakcinācija, saunas, arodslimības un sadzīves riski, gremošanas sistēmas un citu orgānu un sistēmu vienlaicīgu slimību ārstēšana.

  • Diētavajadzētu būt pilnīgai: 100–120 g olbaltumvielu, 80–90 g tauku, no kuriem 50% ir augu izcelsmes, 400–500 g ogļhidrātu. Izrakstot diētu, ir jāņem vērā pacienta individuālie ieradumi, pārtikas tolerance un ar to saistītās gremošanas slimības.
  • Kursa ārstēšana ar antibakteriālām zālēm, kas nav absorbētas un kurām nav hepatotoksiskas iedarbības (viena no šīm zālēm ir streptomicīna sulfāts, hloramfenikola stearāts, kanamicīna monosulfāts, ftalazols, sulgīns iekšpusē, 5-7 dienas)..
  • Pēc tam lietojot bioloģiskos preparātus (bificol, laktobacterin, bifidum-bacterin, bactisubtil - one of narkotics) 3-4 nedēļas.
  • Tajā pašā laikā tiek izrakstīti fermentatīvi preparāti, kas nesatur žultsskābes un kuriem ir kaitīga ietekme uz hepatocītiem..
  • Detoksikācijas pasākumi.
    1) 200–400 ml Hemodez intravenozas pilināšanas 2-3 dienu laikā,
    2) Laktulozes (normase) iekšpusē 30–40 ml 1-2 reizes dienā,
    3) Iespējams, 500 ml 5% iv glikozes šķīduma ar C vitamīnu, katrs 2–4 ml un Essential 5,0 ml.
    Pamata terapijas ilgums ir vidēji 1-2 mēneši.
  • Pretvīrusu terapija.
    Vadošā loma pretvīrusu terapijā Alfa interferons, kam ir imūnmodulējoša un pretvīrusu iedarbība - kavē vīrusu olbaltumvielu sintēzi, pastiprina dabisko slepkavu aktivitāti. Tas ir indicēts B un C hepatīta gadījumā.
    Norādījumi par Alfa Interferona iecelšanu:
    Absolūts: hroniska gaita, HBV replikācijas marķieru (HbeAg un HBV-DNS) klātbūtne asins serumā, seruma aminotransferāžu līmeņa paaugstināšanās vairāk nekā 2 reizes. Devas un ārstēšanas shēmas ir atkarīgas no procesa aktivitātes, HBV seruma DNS līmeņa.
  • PegasisTas ir indicēts vīrusu B un C hepatīta ārstēšanai. Tos lieto kombinācijā un monoterapijā..
  • Zeffix (Lamivudīns) ļoti aktīvi darbojas vīrusu B hepatīta gadījumā.
  • Rebetols, kombinētā terapijā ar alfa-interferonu vīrusu C hepatīta ārstēšanai.
  • Copegus,kombinētā terapijā vīrusu C hepatīta ārstēšanai ar Alfa-Interferonu un Pegasis.

D hepatīts: kas tas ir, kā tas tiek pārnēsāts un kā ārstēt hepatīta deltu

Šajā rakstā mēs apskatīsim D hepatītu vai, kā to mēdz dēvēt, D hepatītu un hepatīta deltu, kā arī tā cēloņus, simptomus, diagnozi, ārstēšanu un profilaksi.

D hepatīts (D, Delta) - kas tas ir

D hepatīts (D hepatīts, hepatīts Delta) ir aknu iekaisuma infekcijas slimība, ko izraisa organisma inficēšanās ar D hepatīta vīrusu (HDV). HDV (Hepatitis Delta virus), tulkots krievu valodā, izklausās šādi - hepatīta delta vīruss. Sakarā ar to, ka šīs slimības cēlonis ir vīruss (HDV), to sauc arī par - vīrusu D hepatītu vai - delta hepatītu.

D hepatīta īpatnība ir tāda, ka pats hepatīta delta vīruss pats par sevi nespēj vairoties. Tā reproduktīvā funkcija ir iespējama tikai tad, ja organismā ir B hepatīta vīruss (HBV), un tāpēc D hepatīta vīruss parasti pavada B hepatītu, un kombinētajā iedarbībā uz aknām tie paātrina cirozes attīstību.

Par divu veidu HBV un HDV hepatīta infekciju uzreiz liecina izteiktāka simptomatoloģija (klīniskais attēls), kas raksturīga vīrusu hepatītam.

Kā notiek D hepatīta infekcija?

Infekcijas avots ir persona, kas inficēta ar D hepatīta vīrusu, un tas var būt kā pacients, t.i. ar acīmredzamām slimības pazīmēm un tikai nesējs, pat nedomājot par infekcijas klātbūtni.

D hepatīta infekcija notiek tikai parenterāli, t.i. infekcija organismā notiek, apejot kuņģa-zarnu traktu. Balstoties uz to, var secināt, ka delta hepatīta infekcija notiek ar injekcijām, griezumiem, asinīm un seksuāla kontakta ceļā. Turklāt inficēšanās ar HDV ir iespējama tikai tad, ja ķermenis reproducē HBV (B hepatīta vīrusu).

Slimības gaita D hepatīts var notikt kā vienlaikus infekcija, tas ir, ja notiek vienlaicīga ķermeņa inficēšanās ar HBV un HDV vīrusiem vai kā superinfekcija, kad D hepatīts tiek pārklāts ar jau izveidoto B hepatītu. Gan pirmajā, gan otrajā gadījumā aknu šūnās. (hepatocīti), tiek novērota mazu pilienu aptaukošanās un masīva nekroze.

HDV darbību neietekmē tā atkārtota sasaldēšana, karsēšana, žāvēšana un apstrāde ar skābi. Tādēļ inficēto, slikti dezinficēto adatu lietošana vai inficēto priekšmetu saskare ar griezumiem ādā vairumā gadījumu ir D hepatīta infekcijas cēlonis..

Parasti tas notiek ar narkotiku injicēšanu, tetovējumiem, ķermeņa pīrsingu, manikīru vai pedikīru, zobārstniecības pakalpojumiem un citiem apšaubāmu un mazpazīstamu uzņēmumu, klīniku, skaistumkopšanas salonu vai tetovēšanas salonu pakalpojumiem. Turklāt D hepatīta infekcija bieži notiek ar asins pārliešanu, ķirurģiskajās nodaļās, dzemdību laikā (augļa infekcija) un pārdomātu seksu.

Riska grupa

D hepatīta vīrusa infekcijas augsta riska grupā ietilpst:

  • veselības aprūpes darbinieki;
  • skaistumkopšanas salonu meistari;
  • personas, kas inficētas ar B hepatīta vīrusu (HBV);
  • cilvēki, kuri injicē narkotikas;
  • cilvēki, kuriem veic hemodialīzes procedūras;
  • cilvēki, kuriem tika pārstādīti orgāni;
  • cienītājiem iegūt tetovējumu uz ķermeņa;
  • bērni, kas dzimuši antisanitāros apstākļos;
  • vieglprātīgi cilvēki;
  • ieslodzītie;
  • personas, kas dzīvo ar infekcijas nesēju;
  • cilvēki, kas inficēti ar HIV.

D hepatīta simptomi un pazīmes

No inficēšanās brīža līdz D hepatīta pirmo simptomu parādīšanās tas var ilgt no 56 dienām līdz 6 mēnešiem. Tomēr vairumā gadījumu D hepatīta vīrusa norīšana tikai pastiprina pacienta iekšienē jau esošo B hepatīta gaitu..

Pirmās D hepatīta pazīmes ir:

  • vispārējs savārgums, nogurums, vājums;
  • nogurums, samazinātas garīgās spējas;
  • traucēta apetīte.

Galvenie D hepatīta simptomi ir:

  1. apetītes trūkums, slikta dūša, dažreiz vemšana;
  2. žults aizplūšanas (holestāzes) pārkāpums, kas izraisa ādas, acu olbaltumvielu, mutes gļotādas dzeltēšanu;
  3. vispārējs savārgums, vājums, ķermeņa trauslums, locītavu sāpes;
  4. urīns kļūst tumši brūns;
  5. ekskrementi ir atviegloti, dažreiz ir caureja (caureja);
  6. pacienti var sajust trulas sāpes labajā hipohondrijā, kas dažreiz dod labās puses lāpstiņu vai plecu;
  7. ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 37,0-38,0 ° C;
  8. neiroloģiski traucējumi - galvassāpes, apjukums, bezmiegs.

D hepatīta veidi

D hepatīts var pastāvēt 2 formās - akūtā un hroniskā formā.

  • Akūts D. hepatīts To raksturo akūta slimības gaita ar visām vīrusu hepatīta pazīmēm. Turklāt parasti ar inficēšanos ar HDV tiek vēl vairāk uzlabots vīrusu B hepatīta klīniskais attēls. Pareizi ārstējot un apturot infekcijas izplatīšanos organismā, pacients atjauno un attīstās imunitāte pret B un D hepatīta vīrusiem.
  • Hronisks D. hepatīts To raksturo simptomu izpausmes visā slimības laikā, dažreiz pastiprinoties (ar alkoholu, hipovitaminozi un pienācīgas medicīniskās terapijas trūkumu). Aknu šūnas (hepatocīti) tiek aizstātas ar stromas šūnām. Paātrinās patoloģiskais process, kas izraisa izmaiņas aknu struktūrā, pēc kāda laika attīstās slimības komplikācijas, pēc tam aknu fibroze un ciroze.

D hepatīta diagnoze

Infekcijas slimību diagnostika.

D hepatīta diagnoze ietver šādus testus un izmeklēšanas metodes:

  1. Anamnēze;
  2. PCR metode (polimerāzes ķēdes reakcija);
  3. Asins analīze vīrusu B un D hepatīta marķieriem (IgM, HBV-DNA, HBeAg, HBsAg, anti-HBc, anti-HBc kopsumma);
  4. Asins ķīmija;
  5. Urīna bioķīmiskā analīze;
  6. Vēdera dobuma ultraskaņa.

D hepatīta ārstēšana

D hepatīta ārstēšana sākas ar infekcijas slimības speciālista apmeklējumu un rūpīgu ķermeņa pārbaudi. Šis ir obligāts posms efektīvā D hepatīta ārstēšanā, kura dēļ būs iespējams izslēgt iespējamās sekundārās infekcijas un slimības..

Narkotiku terapija (zāles pret D hepatītu)

Pirms zāļu lietošanas noteikti konsultējieties ar ārstu!

Tāpat kā citas vīrusu infekcijas izraisītas slimības, arī vīrusu D hepatītu ārstē ar pretvīrusu zālēm. Tomēr specializētās zāles, kuru mērķis ir specifiski ārstēt hepatītu delta, sākot ar 2016. gadu, joprojām tiek izstrādātas un testētas..

Tādēļ kā pretvīrusu terapiju D hepatīta ārstēšanai tiek izmantoti pretvīrusu medikamenti, lai apturētu HBV (vīrusu B hepatīta) infekciju..

Tā kā pretvīrusu zāles, kuru mērķis ir apturēt HBV un HDV infekciju, ir:

  1. Alfa-interferonu grupa - "Alphaferon", "Interferon";
  2. Nukleozīdu analogi - Adefovirs, Lamivudīns.

Šo zāļu lietošanas ilgums ir no 6 mēnešiem līdz vairākiem gadiem.

  • Aknu veselības terapija

Lai aizsargātu aknu audus no patoloģiskiem procesiem, ko izraisa tā inficēšanās ar hepatīta vīrusiem, kā arī lai paātrinātu šī orgāna šūnu (hepatocītu) atjaunošanos pret infekciju, tiek noteikti hepatoprotektori: Karsil, Ursonan, Legalon, Lipoic acid, “ Hepatosan "," Silymarin "," Essential ".

Aknu atjaunošanas efektivitāte ir palielināta, lietojot hepatoprotektorus un ursodeoksiholskābi (UDCA): Ursodex, Ursor.

Infekcija, nonākot ķermenī, saindē to ar tās dzīvībai svarīgās aktivitātes produktiem, kas bieži vien spēj saindēt ķermeni, izraisot tādus simptomus kā slikta dūša, vispārējs vājums, apetītes trūkums, drudzis un citi simptomi. Lai apturētu šādus saindēšanās procesus, tiek nozīmēta detoksikācijas terapija..

Starp detoksikācijas zālēm var izdalīt šādas zāles: Atoxil, Albumin, glikozes šķīdums (5%), Enterosgel.

  • Atbalstiet pacienta imūnsistēmu

Imūnsistēma ir ķermeņa aizsargājošs mehānisms pret dažādām infekcijām. Ja infekcija nonāk cilvēkā, un imūnsistēma to nevarēja pārvarēt, daudzos gadījumos tiek nozīmēti imūnstimulatori, kas ne tikai veicina vispārēju veselības uzlabošanos, bet arī palielina cīņas pret infekciju, kas jau ir cilvēka iekšienē, efektivitāti..

Starp imūnstimulējošiem līdzekļiem var atšķirt: "Vilozen", "Zadaksin", "Timalin", "Timogen".

  • Apturēt vīrusu D hepatīta simptomus

Lai atvieglotu pacienta slimības gaitu, ārstēšanas laikā tiek parakstītas simptomātiskas zāles.

  1. Pret nelabumu un vemšanu: Motilium, Pipolfen, Tserukal.
  2. Pret bezmiegu un nemieru - nomierinošie līdzekļi: "Valerian", "Tenoten".

Diēta pret D hepatītu

D hepatīta gadījumā terapeitiskā uztura sistēma, ko izstrādājusi M.I. Pevzners - diētas numurs 5 (tabulas numurs 5), kas tiek noteikts arī aknu cirozes un holecistīta ārstēšanā.

Ar B un D hepatītu ir stingri aizliegts lietot alkoholu, kā arī pikantu, sāļu, ceptu, taukainu, konservētu un kūpinātu ēdienu, tūlītēju ēdienu, čipsus, krekerus un citus maz noderīgus un kaitīgus ēdienus. Ir arī jāatsakās no smēķēšanas un narkotiku lietošanas.

Pilnīga atpūta

Pilnīga atpūta veicina ķermeņa enerģijas uzkrāšanos vīrusa infekcijas apkarošanai, tāpēc jums ir jāpiešķir tam nepieciešamais laiks. Pareizas atpūtas, ieskaitot veselīgu miegu, režīmu trūkums - darbs / atpūta / miegs noved ķermeni pie pastāvīga stresa un stresa.

Šādās situācijās tiek kavēta ķermeņa imūnsistēmas darbība, un cilvēks kļūst uzņēmīgāks pret dažādām slimībām. Turklāt šajā stāvoklī ķermenim ir grūtāk tikt galā ar slimību, kas jau atrodas tajā..

Dozētas fiziskās aktivitātes

Rīta vingrinājumi nevienu netraucē. Kad cilvēks pārvietojas, viņa asins plūsma pastiprinās, un līdz ar to paātrinās vielmaiņa, orgāni ātrāk tiek piesātināti ar skābekli un lietderīgām vielām..

Ārstēšanas prognoze

Ar atbilstošu ārstēšanu pozitīva atveseļošanās prognoze no B un D hepatīta formām ir līdz 95%, un aknas spēj pilnībā atgūties.

Atgūšanās procents no hroniskām B un D hepatīta formām ir aptuveni 15%, un tas lielā mērā ir atkarīgs no savlaicīgas vizītes pie ārsta, kā arī no precīza visu viņa recepšu ievērošanas, ieskaitot diētas ievērošanu un alkoholisko dzērienu pilnīgu pārtraukšanu, kā arī smēķēšanu.

E hepatīts - nekaitīga slimība vai slēpti draudi?

  • 1527. gads
  • 1.3
  • 0
  • 1

raksta autora zīmējums

Autore
Redaktori

Raksts par konkursu "bio / mol / text": E hepatīts - aknu slimība, ko tropiskās valstīs uzskata par endēmisku - ir gatavs iekarot jaunus apvāršņus! Vīrusu genotipi, kas agrāk bija raksturīgi tikai dzīvniekiem, pārvar starpspecifiskos šķēršļus un tagad spēj inficēt cilvēkus. Tātad vai slimība, kas no pirmā acu uzmetiena nav īpaši bīstama, var radīt reālus draudus, un ko zinātnieki par to domā?

Bio / Mol / teksta konkurss -2018

Šis darbs tika publicēts konkursa "bio / mol / text" -2018 nominācijā "Biofarmaceitiskie izstrādājumi".

Konkursa ģenerālsponsors ir Diaem: lielākais bioloģisko pētījumu un ražošanas iekārtu, reaģentu un palīgmateriālu piegādātājs.

Genotek Medical Genetic Center sponsorēja auditorijas izvēles balvu.

Kas ir E hepatīts? Piekrītu, ne katrs cilvēks, kurš nav speciālists medicīnas jomā, atbildēs uz šo jautājumu. Kāds var pat nedomāt par šādas slimības esamību. Televīzijā mēs bieži dzirdam par citām hepatīta formām, piemēram, A, B vai C [1], kurām, tāpat kā E, mērķorgāns galvenokārt ir aknas. Bet ar ko no pēdējiem atšķiras no visiem pārējiem, cik tas ir bīstams, un kādus panākumus tā ārstēšanā var parādīt mūsdienu medicīna? Nu, pirmās lietas vispirms.

E hepatīts pirmo reizi tika identificēts kā vīruss, kas izraisīja epidēmiju Indijas Kašmirā 1978. gadā. 1983. gadā RAMS akadēmiķis M.S. Balajāns, pats inficējoties, atklāja un aprakstīja pašu patogēnu [2]. Mūsdienās E hepatīts joprojām ir aktuāla sabiedrības veselības problēma jaunattīstības valstīs visā pasaulē. Šī slimība ir īpaši bīstama grūtniecēm un cilvēkiem, kuri jau cieš no cirozes. Papildus hepatocītu bojājumiem kā komplikācijas var parādīties plašs neiroloģisko sindromu klāsts.

Tā izraisītājs ir E hepatīta vīruss (HEV), maza vīrusa daļiņa ar pozitīvu polāru vienpavediena RNS un olbaltumvielu kapsiīdu, kurai nav ārējas lipoproteīnu membrānas (1. att.). Slimības izraisītājs pieder pie Orthohepevirus ģints Orhtohepevirus A sugas, kuras izcelsme ir aptuveni pirms 21 miljona gadu [3]. Pastāv vairāki šī vīrusa genotipi. 1. un 2. genotips tika atrasti tikai cilvēkiem, bet 3. un 4. genotips - dažādiem dzīvniekiem, bet tos var pārnēsāt cilvēkiem. Infekcijas ceļš pirmajos divos ir piesārņojums, galvenokārt caur piesārņotu ūdeni, kas ir raksturīgs tropiskajām valstīm. 3. un 4. genotipam raksturīgi infekcijas pārnešanas gadījumi, ēdot slikti sagatavotus dzīvnieku izcelsmes produktus, kas vairāk raksturīgi rūpniecības valstīm. Vīruss tiek ievadīts ķermenī caur zarnām un izdalās kopā ar fekālijām.

1. attēls. Ienaidnieks vienmēr ir jāzina personīgi! E hepatīta vīrusa datormodelis.

Galvenie simptomi daudz neatšķiras no cita veida aknu slimību simptomiem: neliels drudzis sākotnējā stadijā, samazināta ēstgriba, slikta dūša un vemšana, iespējamas sāpes vēderā, nieze (bez ādas bojājumiem), izsitumi uz ādas vai locītavu sāpes, kā arī dzelte, melna urīns un bāla izkārnījumi, nedaudz palielinātas mīkstas aknas.

Šādus simptomus, kā likums, var novērot vienas līdz sešu nedēļu laikā..

Parasti E hepatīts izārstē sevi, un ārsti izraksta tikai īpašu ārstēšanu, izņemot simptomātisku, jo cilvēka imūnsistēma parasti pati spēj tikt galā ar infekciju pati..

Slimība izzūd 2-6 nedēļu laikā, taču šāds laimīgs scenārijs ne vienmēr attīstās. Saskaņā ar PVO aplēsēm E hepatīts 2015. gadā izraisīja nāvi 44 000 gadījumos, kas ir apmēram 3,3% mirstības no vīrusu hepatīta [4]. Un šeit mēs runājam par pārejošu slimības gaitu, kas attīstās, ņemot vērā grūtniecību vai esošās aknu problēmas, kurās nepieciešama steidzama hospitalizācija.

Mūsdienu terapija, ko izmanto HGE infekciju ārstēšanai, ir efektīva tikai hroniskā slimības formā, ko izraisa 3. genotipa vīruss, cilvēkiem ar imūndeficītu. Lietotām zālēm, piemēram, ribavirīnam un alfa interferonam, ir nopietnas blakusparādības, un tās ir kontrindicētas grūtniecēm. Turklāt nesen atklāti jauni E hepatīta vīrusa veidi ar zemu jutību pret ribavirīnu, kas neapšaubāmi ietekmē ārstēšanas efektivitāti ar šīm zālēm.

Mūsdienās E hepatītu var atrast visur, bet galvenās infekcijas vietas ir Austrumu un Dienvidāzija. Jāatzīmē, ka pastāv zināma atkarība no dažādu vīrusa genotipu izplatības, kas tika izveidota, pateicoties Bozisio Parini (Itālija) zinātnieku grupas darbam [3]. Lai iegūtu pārskatu par Orthohepevirus A genotipu ģeogrāfisko izplatību, pētnieki apvienoja datus par cilvēku infekcijām ar informāciju par dzīvniekiem identificētajiem E hepatīta vīrusa celmiem (2. att.).

2. attēls. E hepatīta vīrusa genotipu (a) ģeogrāfiskais sadalījums un pilnīgu Orthohepevirus A (b) genomu ģeogrāfiskā izcelsme

Rezultāti parādīja noteiktu modeli: VGE-1 un VGE-2 ir izplatīti Āzijas, Āfrikas un Latīņamerikas tropu un subtropu reģionos; VGE-4 galvenokārt - Āzijā un Eiropā; un VGE-3 - visā pasaulē. Pētījums par HEV-3ra, HEGE-5/6 un HEGE-7/8 ģeogrāfisko izplatību parādīja, ka vislielākā HEGE genotipu dažādība ir vērojama Austrumāzijā. Lai gan šī parādība var būt pietiekami liela parauga rezultāts, tā saskan ar hipotēzi par Austrumāzijas izcelsmes ortopēdu vīrusu A. Teritorijas, no kurām cēlies konkrēts vīrusa genotips, sakrīt arī ar dzīvnieku dzīvotnēm, kurās tas tika atrasts..

Cik bīstams un bīstams ir vīruss?

Pirms turpināt attīstītās HEV ārstēšanas metodes, ir skaidri jānošķir, kāpēc E hepatīts ir potenciāli bīstams un kā tas atšķiras no citām šīs grupas slimībām [4–8]. 1. tabulā ir apkopota informācija par reģioniem, kur izplatās hepatīta vīrusi, slimības gaita, infekcijas ceļš, dati par vakcīnām un ārstēšanas metodēm. No pirmā acu uzmetiena jūs varētu domāt, ka E hepatīts ir ļoti līdzīgs A hepatītam, kas ir labi pazīstama un netiek uzskatīta par bīstamu slimību, jo mirstība no tā svārstās no 1% līdz 30% no visiem inficētajiem pacientiem visā pasaulē un, kā likums, ir pārklāšanās rezultāts. esošo aknu slimību infekcijas [9]. Tomēr šāds salīdzinājums var būt briesmīga kļūda, un izdomāsim, kāpēc. Pirmkārt, kā jau minēts iepriekš, E hepatīta infekcija ir ārkārtīgi bīstama grūtniecēm, un, otrkārt, cilvēkiem, kuriem viena vai otra iemesla dēļ ir imunitāte.

1. tabula. Dažādu veidu hepatīta salīdzinošā tabula..
A hepatītsB hepatītsC hepatītsD hepatītsE hepatīts
Vislielākā izplatības reģioniAttīstības valstisDienvidāfrikas, Austrumāzijas, Amazones upes baseina, Austrumeiropas un Centrālās Eiropas valstisVidusjūras austrumu reģions un Eiropas reģionsCentrālā un Rietumāfrika, Centrālā un Austrumāzijas Klusā okeāna salas, Tuvie Austrumi, Austrumeiropa, DienvidamerikaAtrasts visā pasaulē, vietās ar vājiem resursiem un biežiem ūdens piesārņojuma gadījumiem.
Vīrusa struktūra
Transmisijas ceļšPiesārņojums ar nemazgātu pārtiku un piesārņots ūdens var tikt pārnests arī saskarē ar inficētu personu.To pārnēsā, saskaroties ar pacienta asinīm vai citiem ķermeņa šķidrumiem.Infekcijas ceļš - tikai caur asinīmJūs varat inficēties, nonākot saskarē ar inficētas personas asinīm un citiem ķermeņa šķidrumiemAr fekālijām orāli, parasti caur piesārņotu ūdeni
Slimības raksturojumsTas neizraisa hroniskas aknu slimības attīstību, reti letālu, izraisa simptomus, kas vājina veselību. Reti fulminants hepatīts, kas ir letālsHroniska infekcija, palielina nāves risku no cirozes un aknu vēžaAkūta vai hroniska infekcija. 15–45% gadījumu atveseļošanās notiek spontāni, 60–80% gadījumu attīstās hronisks variants, kas palielina aknu cirozes riskuAkūtas vai hroniskas formas. HBV-HBV koinfekcija ir smaga hroniska vīrusu hepatīta forma; ir iespējams ātrs letāls iznākums no hepatocītiskās karcinomasSlimība var būt asimptomātiska. Dažreiz attīstās nopietna slimība, kas pazīstama kā pārejošs hepatīts.
Esošās procedūrasNav nepieciešama īpaša ārstēšanaAr tādu zāļu palīdzību, kas nomāc vīrusa aktivitāti, bet pilnībā neizārstē šo slimībuĪpašu pretvīrusu zāļu lietošanaNav īpaši efektīvaĪpašas ārstēšanas nav, jo bieži notiek pašdziedināšanās
VakcinācijaPieejama vakcīnaVakcīna ir pieejama kopš 1982. gada. 95% efektivitāteVakcīna neeksistēJūs varat aizsargāt tikai tad, ja neļaujat inficēties ar B hepatītuVakcīna, kas izstrādāta Ķīnā, bet nav universāli pieejama
Iespējas---D hepatīta vīrusa infekcija notiek tikai B hepatīta vīrusa klātbūtnēĪpaši bīstams grūtniecēm.

Riska grupā ir pacienti, kuri pārcieta orgānu transplantāciju, jo viņi ir spiesti lietot imūnsupresantus. Tas daudzkārt palielina smagas hroniskas slimības formas attīstības iespējamību. 2015. gadā Stellenboss (Dienvidāfrika) zinātnieki aprakstīja pirmo faktu, ka pacients ar pārstādītu nieri mēnesi pēc transplantācijas tika inficēts ar 3. HGE genotipu [8]. Tika reģistrēti slimības pārnešanas gadījumi asins pārliešanas laikā, kas ļāva donoriem pārbaudīt šī vīrusa klātbūtni organismā. Zināms arī, ka HEV-7 ir inficējies cilvēks, kurš regulāri lieto kamieļu gaļu un pienu [10].

Tādējādi var droši apgalvot, ka vīrusu genotipi, kas cilvēkiem iepriekš nebija raksturīgi, pārvar starpnozaru barjeru un pakāpeniski kļūst par potenciāliem draudiem..

Dr Tongai Maponga no Stīlenboshas institūta piedalījās ziņojumā par hronisku HBV slimību pacientam, kurš inficēts ar HIV 2012. gadā Dienvidāfrikā [11]. Pēc antiretrovīrusu terapijas uzsākšanas viņam [pacientam] bija paaugstināts aknu enzīmu līmenis (kas norāda uz orgānu slimību). Tika izskatīti acīmredzamākie šīs parādības iespējamie cēloņi; tomēr tikai pēc gada mēs nolēmām pacientam pārbaudīt HHE, ”saka Dr Maponga. Ir arī diezgan interesanti, ka pacients bija inficēts ar HEV-3, kas galvenokārt atrodams cūkām, kas liecina par infekcijas pārnešanu zoonozes ceļā.

Veselam cilvēkam E hepatīts nav nopietnas briesmas, tas rada tikai “dzelti” un bieži vien ir pašdziedinošs. Cilvēkiem, kuriem ir risks, šī slimība var būt letāla. Piemēram, Topival Nacionālās medicīnas koledžas Mumbajas (Indija) Labdarības slimnīcas Dzemdību un ginekoloģijas nodaļas darbinieki veica pētījumu, kurā ietvēra E hepatīta gadījumus, kas diagnosticēti pacientiem, kuri ieradās pirmsdzemdību klīnikā, kā arī terciārās aprūpes centrā 2012. – 2014. [12].

Katrā otrajā gadījumā HEP infekcija grūtniecības laikā bija nāvējoša. Ja sieviete bija grūtniecības trešajā trimestrī, tad mirstība pieauga līdz 82%. Nāves cēloņi bija: asins recēšana (56%) un akūta aknu mazspēja (27%), kam seko aknu encefalopātija (17%)..

Biedējoši ir arī tas, ka pastāvīgi palielinās to cilvēku skaits, kuri ir uzņēmīgi pret infekcijām..

Tajā pašā Indijā 2012. – 2014. Gadā strauji palielinājās aknu transplantācijas operāciju skaits, ko var apstiprināt ar statistikas datiem (3. att.) [13].

3. attēls. Aknu transplantācijas gada tendences Indijā. Vertikālais operāciju skaits.

Tas nozīmē, ka katru gadu strauji pieaug to cilvēku skaits, kuriem inficēšanās ar E hepatītu var beigties ar sarežģītu hronisku aknu slimību vai pat nāvi, tāpēc ir iemesls domāt!

Vai jūs zinājāt, kā mēs uzbrūkam vīrusam šūnu līmenī?

Kad inficēts, HEV šūnas citoplazmatiskajā membrānā iekļauj īpašus proteīnus - viroporīnus. Joni cirkulē caur šiem “caurumiem”, destabilizējot inficētās šūnas fizioloģiju elektroķīmiskā gradienta izkliedes un tā membrānas potenciāla pārkāpuma dēļ. Kopā ar joniem ūdens nonāk šūnā un sašķeļ to iekšā. Rezultātā vīrusa daļiņas iziet no eksplodējošās mērķa šūnas un izplatās pa audiem. Tādējādi viroporīniem ir nozīmīga loma slimības patoģenēzes attīstībā. Mūsdienās zinātnieki ir pieķērušies pie šī pavediena, jo vīrusa spēju samazināt viropirīnus samazināšanās var kavēt patogēna atbrīvošanos no inficētajām šūnām, lai uzbruktu jaunām. Dažiem vīrusiem, kas infekcijas izplatīšanai izmanto olbaltumvielas, jau ir izstrādāti medikamenti, kuru mērķis ir bloķēt viroporīnu sintēzi, piemēram, C hepatīta vīruss, HIV-1 un A gripa (H1N1) [14].

“Šie proteīni izraisa izmaiņas šūnu membrānā, kas ļauj izplatīties jaunizveidotām E hepatīta vīrusa daļiņām,” saka Aleksandrs Ploss, Prinstonas universitātes (ASV) molekulārās bioloģijas profesors. "Ja mēs varam novērst vīrusu daļiņu izdalīšanos, mēs varam palēnināt infekcijas izplatīšanos un dot imūnsistēmai laiku organisma attīrīšanai.".

Zinātnieki ir noskaidrojuši, ka OFR3 ir atbildīgs par E hepatīta vīrusa viroporīnu sintēzi (atvērta lasāmviela Nr. 3; skatīt nodaļu “Kā izvairīties no E hepatīta un vai tur ir vakcīna?”). Nedaudz vēlāk mēs īpaši pievērsīsimies šādu ģenētisko struktūru veidošanai, jo tagad mēs pievēršam uzmanību pašu olbaltumvielu raksturojumam. Šo eksperimentu laikā pētnieks Jiangs Dings un viņa kolēģi atzīmēja vairākus faktus, kas norāda, ka olbaltumviela ORF3 (pORF3) var apņemt šūnu membrānu [14]. Viņi atklāja, ka tas uzkrājas uz saimnieka šūnas endoplazmatiskā retikulāra membrāna un spēj veidot mazas kopas, kas līdzīgas jonu kanāliem. Lai pārbaudītu hipotēzi par to, vai pORF3 faktiski pilda viroporīna funkciju, pētnieki no vīrusa genoma izņēma kodējošo reģionu un secināja, ka bez ORF3 vīruss nespēj atstāt inficēto šūnu. Precīzāk, šo parādību palīdzēja izpētīt Rutgeru universitātes speciālisti..

Kad joni iziet vai nonāk šūnā, tie izraisa elektriskās strāvas. Šīs strāvas var izmērīt ar Patch skavas metodi (vietējā potenciāla iespīlēšanas metode) [15], kas ļauj noteikt elektrisko potenciālu izmaiņas abās membrānas pusēs. Eksperimentu rezultātā zinātnieki atklāja, ka Xenopus laevis vardes šūnas, kas sintezē ORF3 RNS, brīvi ļauj joniem pārvietoties pa koncentrācijas gradientu caur savu membrānu, bet abinieku šūnas bez iestrādātas vīrusu RNS to nedara. Mūsdienās ORF3 olbaltumvielu struktūra tiek plaši pētīta. Speciālisti interesējas par konkrētām mērķa jomām, kuras var kalpot kā potenciālo zāļu mērķis un bloķēšana, kas kavēs jonu kanālu veidošanos un rezultātā vīrusu daļiņu izplatīšanos.

Kā neiegūt E hepatītu un vai tur ir vakcīna?

Protams, labāk ir nevis ārstēt slimību, bet gan to novērst. Tā kā galvenais, bet ne vienīgais vīrusa pārnešanas veids ir netīrs ūdens, primārās aizsardzības pret E hepatītu metode šķiet acīmredzama. Mūsdienās HEV epidēmijas ir raksturīgas tieši tropiskajām valstīm, kur šī problēma ir īpaši aktuāla. Attīstītajām valstīm, kur cilvēkiem tiek nodrošināti labi sanitārie apstākļi, kā arī visai pasaulei kopumā, šķiet, ka C hepatīts rada daudz lielākas briesmas nekā E hepatīts, tomēr vienmēr ir labāk ienaidnieku pārvērtēt, nevis par zemu novērtēt. Turklāt ūdens resursu trūkums ir nozīmīga visas cilvēces problēma, un nav zināms, cik ātri tas klauvēs pie jūsu durvīm. Tāpēc šodien viņš arī aktīvi veic pētījumus par vakcīnas pret E hepatītu izstrādi, un pirmie nopietnie panākumi jau ir.

Vakcinācija ir viens no efektīvākajiem veidiem, kā tikt galā ar bīstamām slimībām. Edvards Dženners ir angļu ārsts un pasaulē pirmās vakcīnas izgudrotājs. Vairākas desmitgades viņš vāca datus par piena maizīšu sastopamību "govju vējbakām". Viņš secināja, ka pienmaizēm nebija smagas bakas formas, jo govju pustulu (čūlu) saturs nokrita uz rokām, un viņi infekciju pārnesa vājākā formā. Edvards Dženners secināja, ka mākslīgā infekcija ar bakām ir nekaitīgs un humāns veids, kā novērst bīstamu slimību. 1796. gadā angļu ārsts veica eksperimentu ar cilvēkiem, vakcinējot astoņus gadus vecu zēnu Džeimsu Phippsu. Pēc tam Dženners izžāvēja govju pustulu saturu, kas ļāva vakcīnu pārvadāt lielos attālumos. Pateicoties vakcinācijai, infekciju biežums ar bīstamām slimībām ir strauji samazinājies, un tiek uzskatīts, ka dažas no tām ir pazudušas no Zemes, piemēram, bakas.

Jau ir vakcīna pret E hepatītu, kas Ķīnā tika licencēta 2011. gada decembrī [16]. Vakcinācija ir ieteicama cilvēkiem ar paaugstinātu inficēšanās ar HEV risku, proti, tiem, kas saistīti ar lopkopību, pārtikas iesaiņotājiem, studentiem, bruņoto spēku dalībniekiem, sievietēm reproduktīvā vecumā un tiem, kuri vēlas ceļot endēmiskos apgabalos. Tomēr tagad vakcīna tiek ražota tikai Ķīnā, un citās valstīs tā nav pieejama. Un iemesls šeit ir tas, ka tas neatbilst Pasaules Veselības organizācijas noteiktajiem standartiem, jo ​​ne visi tā piemērošanas aspekti ir pilnībā izpētīti. Jā, šī ir vienīgā vakcīna no iepriekš izstrādātajiem vienpadsmit, kas ir sasniegusi klīniskos pētījumus un saņēmusi turpmāku komerciālu attīstību, taču šajā gadījumā tā negarantē tās efektivitāti un drošību. Klīniskie pētījumi ir arī bizness, un apstākļos, kad farmācijas uzņēmumi konkurē lielā tirgū, piemēram, pašā Ķīnā, ražotāji var iekļaut arī rezultātu viltošanu, lai pēc iespējas ātrāk reklamētu savas preces. Piemēram, saskaņā ar Ķīnas Valsts pārtikas un zāļu pārvaldes (CDFA) paziņojumu 2016. gadā aptuveni 80% pētījumu datu, kas iesniegti, lai atbalstītu jaunus zāļu reģistrācijas pieteikumus Ķīnā, bija kļūdas vai tie tika izgatavoti tāpēc, ka valdības zemais kontroles līmenis pār klīnisko kontroli testi [17]. Tāpēc neatkarīgi no tā, cik daudzsološa vakcīna vai citas zāles varētu šķist no pirmā acu uzmetiena, vienmēr labāk ir gaidīt, kad produktu apstiprina veselības aizsardzības organizācijas ar labu reputāciju, pat ja tā ražošana tika legalizēta vienā valstī.

Mēs runāsim par konkrētiem iemesliem, kāpēc PVO vēlāk neapstiprināja visveiksmīgāko E hepatīta vakcīnu, bet vispirms jums ir jānoskaidro, kā tā ir strukturēta, kādi pētījumi ir veikti un kas zinātniekiem jādara, lai ticami pārbaudītu sava izgudrojuma drošību.?

Vakcīna sauc HEV 239 (4. att.). Lai saprastu tā struktūru, jums jāiedziļinās bioķīmijas džungļos [18]..

4. attēls. PORF2 molekulas struktūra. 3D modeļa krāsas atbilst lineārās shēmas krāsām un apzīmē atsevišķas struktūras vienības. Tas arī norāda, kuri fragmenti tieši satur HEV 239 un citas izstrādājamās molekulārās konstrukcijas. Sarkans norāda vietu, kas iesaistīta vīrusa mijiedarbībā ar saimnieka šūnu.

Šīs vakcīnas izstrādē tika izmantots HEV genotips 1. E hepatīta vīrusa genomā ir trīs atvērtie lasīšanas ietvari (ORF). Kas tas ir? Atvērts lasīšanas rāmis ir nukleotīdu secība DNS vai RNS, kas potenciāli var kodēt proteīnu. Galvenā ORF klātbūtnes pazīme ir apstāšanās kodonu (īpašu tripletu, kas ir iesaistīti polipeptīdu ķēdes sintēzes pārtraukšanā translācijas laikā) neesamība garajā sadaļā pēc sākuma kodona.

Mūsu gadījumā ORF2, kas atrodas uz vīrusa RNS, kodē HEV kapsīda strukturālo olbaltumvielu pORF2. Olbaltumvielām ir trīs galvenie domēni, no kuriem speciālisti ir īpaši rūpīgi analizējuši P2 reģionu, ko sauc arī par E2 domēnu. Zinātnieki spēja precīzi noteikt tā kristāla struktūru. Izrādījās, ka fragments ir blīvs homodimērs (šajā gadījumā olbaltumvielu daļa, kas sastāv no divām identiskām apakšvienībām), ko veido spēcīga hidrofobiska mijiedarbība, kuru atbalsta abu “daļu” aminoskābju atlikumu sānu ķēdes. Tika atklāts arī unikāls reģions, kas nodrošināja kontaktu starp vīrusu un saimnieku, ko apstiprināja vietne vērsta mutaģenēze. Šis paņēmiens paredz “izslēgt” gēnu, kas ir atbildīgs par olbaltumvielu sintēzi, kura funkcija ir jāizpēta.

Vakcīna ir olbaltumvielu ORF2 sastāvdaļa ar 368. aminoskābi 606 (aa368-606) un satur divus galvenos domēnus - P2 un P1.

HEV 239 vakcīnas izstrādes laikā tika iegūtas arī dažas “papildu” konstrukcijas ar antigenitāti un imunogenitāti, ieskaitot E2 (aa459–606), E2 (aa394–606), HEV239 (aa368–606) un T = 1 VLP (aa112– 607) (4. att.). No tiem HEV 239 bija visinteresantākais - pORF2 reģions, kas spēj pats organizēties in vitro, vīrusam līdzīgu daļiņu ar diametru saīsinātā versijā

20 nm. Iepriekš minēto īpašību dēļ P2 domēns nosaka antigenitāti un imunogenitāti vakcīnas dizainā, kas kļuva par iemeslu tā apsvēršanai turpmākajos pētījumos. Klīniskajos pētījumos vakcīna uzrādīja augstu efektivitāti pret simptomātisku HEV, ko galvenokārt izraisīja 4. genotipa vīruss. Dati par aizsardzību pret citu genotipu izraisītām slimībām ir ierobežoti, tāpat kā HEV-1 gadījumā, vai arī to vispār nav (HEV-2 un HEGE-3). Vakcīna var efektīvi samazināt asimptomātiskas infekcijas risku, bet ne to novērst..

Šķiet, ka viss nav tik slikti, bet Pasaules Veselības organizācija, kā minēts iepriekš, saskaņā ar 2015. gada ziņojumu neiesaka šo vakcīnu ieviest valsts programmās sabiedrības veselības aizsardzībai saskaņā ar ziņojumu par E hepatīta epidēmijām [17]. ]. Pēc ekspertu domām, pieejamie dati nav pietiekami, lai vakcīnu atzītu par pietiekami efektīvu un drošu, jo daži problēmas aspekti vēl nav izpētīti. Piemēram, bērnu, kas jaunāki par 16 gadiem, imunizācija un savstarpējās aizsardzības pakāpe, ko vakcīna var nodrošināt pret HEV 1., 2. un 3. genotipu. Nepietika datu, lai ticami novērtētu, vai vakcīna darbosies un vai tā ir droša grūtniecēm un pacientiem cieš no aknu slimībām, kā arī tiem, kuriem ir veikta liela orgānu transplantācijas operācija, ir spiesti lietot imūnsupresantus vai ir HIV pozitīvi. Tagad HEV 239 turpina izturības pārbaudi, un tai ir diezgan labas izredzes. Tomēr Pasaules Veselības organizācija vēl nav mainījusi savu nostāju, kas nozīmē, ka vakcīna ir pieejama tikai vienā valstī. Šis fakts paver ceļu turpmākiem pētījumiem šajā jomā..

Jaunākās ziņas par šo stundu...

Sylvestrol ir dabiski sastopama viela, kas vispirms tika iegūta no Aglaia silvestris lapām. Šis augs pieder melianu ģimenei un aug Dienvidaustrumu Āzijas, Austrālijas un Okeānijas tropos un subtropos. Daži šī taksona pārstāvji ir vērtīgas koksnes avots, ko izmanto rūpniecībā. Silvestrola galvenā īpašība ir spēja bloķēt vīrusa replikāciju šūnā, kavējot DEAD kastes saimes RNS helikāzes enzīma darbu, kam ir svarīga loma gēnu ekspresijā [19]. Iepriekš to bija plānots izmantot kā aktīvo sastāvdaļu pret dažāda veida audzējiem un pat pret Ebolas vīrusu, tomēr šī viela nekad netika izmantota klīniskajā praksē. Nesen Hannoveres pētniecības centra zinātnieki secināja, ka nākotnē zāles, kuru pamatā ir silvestrols, var kļūt par efektīvu ārstēšanu pret E hepatītu. Šādas zāles nevis ārstēs simptomus, bet tieši uzbrūk vīrusam - kavē tā translāciju. Kopumā pētījums parādīja, ka sylvestrolam ir spēcīga pretvīrusu iedarbība, un tas var būt arī papildinājums ribavirīna terapijai, kas samazinās vienas vai abu vielu koncentrāciju un līdz ar to arī blakusparādību risku..

Eksperti veica eksperimentu ar divām dažādām hepatocītu kultūrām, no kurām pirmā iepriekš tika audzēta laboratorijā no inducētām pluripotentām cilmes šūnām [20], bet otrā tika iegūta no embriju prekursoriem. Zinātnieki vairākas dienas novēroja infekcijas attīstību kultūrās ar vai bez sylvestrol. “Izmantojot specifiskas antivielas, kas vērstas pret vīrusu, mēs varējām izmērīt, cik bieži vīrusi replicējas inficētajās šūnās,” skaidro Daniels Todts, viens no eksperimenta dalībniekiem. Eksperimenti parādīja, ka silvestrols efektīvi bloķē vīrusa replikāciju (5. att.) [19]. Inficēto šūnu skaits paraugos ar silvestrolu bija par apmēram mazāks nekā tajos, kuros viela netika pievienota. Turklāt izrādījās, ka silvestrols ir daudz efektīvāks nekā ribavirīns - zāles, ko tagad izmanto mērķtiecīgai E hepatīta ārstēšanai. Turklāt zāles vienādi labi darbojās uz visiem vīrusa genotipiem, kas inficēja hepatocītus, proti, 1., 2., 3. un 4. genotipu..

5. attēls. Silvestrola pretvīrusu iedarbība uz šūnu kultūrām, kas inficētas ar E hepatītu, 24 stundas pēc inficēšanās šūnas apstrādāja ar silvestrolu trīs veidos: 1. 24–48 stundas (melnas joslas diagrammās a – d); 2,6–7 dienas (baltas kolonnas uz a un b); 3. 24–48 stundas un 6–7 dienas (pelēkas kolonnas uz a un b). a - vīrusu daļiņu skaits, kas izdalītas no šūnu kultūras pēc apstrādes ar dažādām silvestrol (Sil) vai 50 μM ribavirīna (RBV) devām, ņemot vērā kontroli. b - hepatocītu dzīvotspēja pēc dažādu silvestrola vai 50 μM ribavirīna devu pievienošanas. c - HEV RNS eksemplāru skaita samazināšanās hepatocītos, kas inficēti ar 1. – 4. genotipa vīrusu daļiņām pēc apstrādes ar silvestrolu 24 stundas. g - ar silvestrolu apstrādātu šūnu dzīvotspējas novērtējums, salīdzinot ar kontroli - apstrāde ar DMSO (dimetilsulfoksīds).

Tomēr nevienu vielu nevar uzsākt masveida ražošanā bez in vivo testēšanas. Tādēļ silvestrols pārgāja uz nākamo posmu - īpašību izpēti pelēm, kurās implantēja cilvēka hepatocītus.

Lai novērtētu silvesterola pretvīrusu iedarbību in vivo, eksperti izvēlējās devu 0,3 mg / kg, kas tika ievadīta intraperitoneāli pelēm, kas inficētas ar HEV-1. Dzīvnieki tika ārstēti katru dienu desmit un sešas dienas. Divas peles kalpoja par kontroli. Kā parādīts 6.a attēlā, pirmajās ārstēšanas dienās visu apstrādāto peļu ekskrementi strauji samazinājās visu apstrādāto peļu fekālijās, savukārt kontroles dzīvniekiem šī ietekme netika novērota. Tomēr eksperimenta laikā peļu masas būtiska samazināšanās nenotika. Šie rezultāti norāda, ka silvesterolim ir spēcīga pretvīrusu iedarbība un tas labi darbojas dzīvnieku modelī..

6. attēls. Vīrusa RNS satura izmaiņas peļu pakaišos dažādās apstrādes stadijās (a) un peļu masas izmaiņas eksperimenta laikā (b)

Tātad potenciāli šo vielu var izmantot kā zāles hroniska E hepatīta ārstēšanai, tomēr tās efektivitāte joprojām ir jāpārbauda klīniskajos pētījumos, iesaistot brīvprātīgos [21]..

Kā ir Krievijā?

Ja jūs dzīvojat rūpnieciskā valstī, tad jums var šķist, ka E hepatīts ir problēma, kas jūs nekad neietekmēs. Šis apgalvojums ir būtībā nepatiess. Fakts ir tāds, ka apgabalos, kas iepriekš netika uzskatīti par endēmiskiem, arvien vairāk ir HCV infekcijas gadījumu. Un Krievija nav izņēmums. Ja mēs runājam par pašreizējo situāciju, tad saskaņā ar Rospotrebnadzor datiem 2017. gada janvārī - decembrī, salīdzinot ar 2016. gadu, akūta E hepatīta sastopamība palielinājās līdz 158 gadījumiem (113 gadījumi). Trūkst informācijas par īpaši hroniska E hepatīta nesējiem [22]. Un šī problēma patiešām uztrauc zinātniekus, jo bieži inficēto cilvēku reālo skaitu var būt grūti noteikt, jo nav infekcijas pazīmju vai to līdzības ar cita veida hepatīta simptomiem.

Tāpēc Belgorodas Valsts nacionālā pētījumu institūta profesore Jeļena Maļņņikova 2014. gadā veica pētījumu un savā disertācijā apstiprināja plaši izplatīto HEV sastopamību Krievijas Federācijā, kas tiek uzskatīta par šī vīrusa endēmisku neesamību [23]. Viņasprāt, E hepatīts var radīt reālus draudus sabiedrības veselībai..

Starp riska faktoriem Malinnikova īpaši identificēja pārnesto tuberkulozi. Šī slimība var novest cilvēka ķermeni līdz imūndeficīta stāvoklim, un tāpēc pacients kļūst uzņēmīgs pret potenciāli bīstamu infekciju, kas var nonākt hroniskā formā. Starp potenciālajiem pacientiem ir arī gados veci cilvēki, kuri lieto alkoholu, cieš no citām aknu slimībām un citiem hepatīta veidiem.

Kopumā pētījums aptvēra sešus Krievijas reģionus: Sverdlovsku, Rostovu, Maskavas reģionus, Habarovskas teritoriju, Tuvas Republiku un Sakha (Jakutija). Tās rezultāti patiešām apstiprina nevienmērīgu HEV apriti šajās Krievijas teritorijās. E hepatīta antivielu noteikšanas līmenis pacientiem bija robežās no 2,1% Tuvas Republikā līdz 7,5% Maskavas reģionā. Visos pētītajos reģionos antivielu noteikšanas biežuma palielināšanās pārbaudītajā tika konstatēta ar vecuma palielināšanos, kas maksimumu sasniedza cilvēkiem no 60 gadu vecuma un vecākiem, kas norāda uz viņu šīs slimības pārnešanu agrāk. Augstākais rādītājs šajā vecuma grupā ir reģistrēts Maskavas reģionā - 27,5%.

Tādējādi Krievijas Federācijā tika atklāts jauns anklāvs (jau otrais Eiropā) ar paaugstinātu E hepatīta sastopamību, ko apstiprina augsts saslimstības līmenis. Kopējais pacientu skaits ar akūtu E hepatītu 2011. gadā bija 88 (5,8 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju), bet 2012. gadā - 65 (4,3 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju). Lai cik paradoksāli tas arī neliktos, pilsētas iedzīvotāji visbiežāk cieš no E hepatīta. Viņu vidū dominē vīrieši vecuma grupā no 50 līdz 69 gadiem. Par slimības vietējo raksturu liecina arī tas, ka lielākā daļa pacientu pirms slimības neceļoja ārpus šī reģiona un nebija kontaktējušies ar pacientiem no citiem reģioniem vai valstīm. Infekcijas avoti šādos gadījumos bija vai nu cūkas, vai piesārņots ūdens. Parasti slimība slimniekiem attīstās pēc trim scenārijiem: viegla, vidēji smaga vai smaga un smaga.

Kas attiecas uz jebkura veida hepatīta ārstēšanu, tad Krievijā to var pilnīgi teorētiski veikt bez maksas, uz valsts līdzekļu rēķina. Tomēr praksē viss nav tik vienkārši, jo pacientiem jātiek galā ar milzīgu birokrātisku sistēmu, kas paredz vizītes divpadsmit nodaļās, papildu analīžu piegādi un liela skaita dokumentu sagatavošanu [24]. Tā rezultātā tikai dažiem izdodas panākt bezmaksas ārstēšanu. Vēl viena iespēja ir piedalīties narkotiku pārbaudes programmās pret šo slimību, kuras jau tiek izmantotas ārzemēs. Tomēr iedzīvotāju informētība par tiem, kā likums, ir ļoti zema. Tāpēc daudzi dod priekšroku ārstēties uz sava rēķina. Principā īpašās ārstēšanas izmaksas nevar nosaukt, jo cena ir ļoti atkarīga no narkotikām, ārstēšanas metodes, pretvīrusu terapijas ilguma, pārbaudes izmaksām un pacienta dzīvesvietas. Piemēram, hroniska C hepatīta vairāk vai mazāk efektīvas ārstēšanas kursa cena, lietojot tās pašas zāles kā hroniska E hepatīta, ribavirīna un interferona gadījumā, ir aptuveni 80 000 rubļu, ņemot vērā analīzes [25]..

Kas mūs sagaida nākotnē?

Kā redzat, E hepatītu, tāpat kā jebkuru citu slimību, ir vieglāk novērst, nekā vēlāk ārstēt un ciest ar dažādām komplikācijām, ja tādas ir. Turklāt cilvēkiem ar samazinātu imunitāti ir iespējama asimptomātiska slimības gaita, kas, kā likums, jau rada neatgriezeniskas sekas.

Mūsdienās nav zināms, kādiem jauniem hepatīta veidiem ir paredzēts cīnīties ar cilvēci un vai tie radīs nopietnus draudus. Vīrusi "seko līdzi progresam" un attīstās tāpat kā visa dzīve uz zemes. Un vienīgais, ko šobrīd var darīt ikviens, ir uzņemties atbildību par savu veselību un katru gadu vismaz personīgajās interesēs iziet pārbaudes, ievērot higiēnas noteikumus un apzināties dažādu slimību pārnešanas ceļus, lai neveicinātu to izplatību..

Runājot par zinātniekiem, pētījumi šajā jomā turpinās, jo pasaules sabiedrība jau ir izvirzījusi uzdevumu līdz 2030. gadam apkarot hepatītu [26]..