Citolītiskais sindroms: attīstība, simptomi, diagnoze, kā ārstēt

Citolīzes sindroms (citolītiskais sindroms) ir patoloģisks process sakarā ar hepatocītu membrānu caurlaidības palielināšanos un intracelulāru aknu enzīmu izdalīšanos asinīs. Tas ir pazīmju kopums, kas norāda uz orgānu disfunkciju un aknu šūnu nāvi. Galvenais sindroma cēlonis ir eksogēno toksīnu iedarbība. Līdzīgas izmaiņas notiek arī progresējošos endogēnos aknu darbības traucējumos, kas saistīti ar traucētu vietējo cirkulāciju un palēninātiem detoksikācijas procesiem..

Hepatocītu iznīcināšana un bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās, kurām ir agresīva ietekme uz dziedzera parenhīmu, noved pie distrofisko un nekrotisko procesu attīstības tajā. Normāla aknu darbība pakāpeniski apstājas, un progresējošos gadījumos tā pilnībā izbalina. Asinis iekļūst milzīgs daudzums toksisku vielu. Sakarā ar funkcionālo šūnu nāvi, aknas nespēj tās neitralizēt.

Aknu bojājumi var būt nelieli, lokāli vai smagi, pavisam. Tas ir atkarīgs no sindroma etiopatoģenētiskajiem faktoriem un pacienta ķermeņa īpašībām. Bieži aknu citolīze tiek atklāta nejauši citas slimības diagnozes laikā vai nākamās fiziskās pārbaudes laikā. Turklāt pacientiem nav acīmredzamu sindroma simptomu, kas ievērojami sarežģī tā diagnosticēšanas procesu. Patoloģiju latento stadiju atklāj tikai ar asins analīžu rezultātiem, kurās ir augsts aknu bioķīmisko marķieru - enzīmu ALAT un ASAT - līmenis. Lielākajai daļai pacientu sindroms bieži rodas ar holestāzi. Šīs patoloģijas ir savstarpēji saistītas, ko var noteikt arī, izmantojot laboratorijas testus. Slimības attīstības laikā asinīs izdalās brīvs dzelzs un B12 vitamīns, bet bojātajās šūnās izdalās ūdens un nātrijs. Šādas izmaiņas analīzēs norāda uz aknu audu iznīcināšanu un nekrotizāciju.

Citolītiskā sindroma ārstēšana ir sarežģīta, ieskaitot uztura terapiju un zāļu iedarbību. Pacientus ārstē gastroenterologi vai terapeiti. Atjaunošanās prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga. Ja nav savlaicīgas un adekvātas terapijas, patoloģiskas izmaiņas aknu audos kļūst neatgriezeniskas un beidzas ar nopietnām sekām cirozes, asiņošanas un pacienta nāves formā.

Cēloņi

Aknas ir dziedzeru orgāns, kas veic daudzas dzīvībai svarīgas funkcijas, starp kurām galvenās ir gremošanas, vielmaiņas un detoksikācijas funkcijas. Ar aknu audu bojājumiem simptomi neparādās nekavējoties. Šī ir atšķirīga orgāna iezīme, kas novēloti diagnosticē slimības. Tas ir saistīts ar aknu augstajām reģeneratīvajām spējām un sāpju receptoru neesamību parenhīmā. Slimība var ilgstoši neizpausties, un personai nevajadzētu aizdomas, ka organismā attīstās patoloģija. Klīniskās pazīmes rodas vēlu, iznīcinot lielu skaitu hepatocītu.

Citolīzes sindroma cēloņi:

  • Alkohola intoksikācija visbiežāk noved pie hepatocītu iznīcināšanas. Etilspirts ir visu alkoholisko dzērienu pamatā. Šī viela ir ļoti toksiska aknu šūnām. Ar alkohola lietošanu tiek traucēta vielmaiņa orgānā, šūnas tiek deformētas, parenhīma tiek lizēta. Notikušo izmaiņu smagums un atgriezeniskums ir atkarīgs no enzīmu aktivitātes, kas noārda etanolu, kā arī no dzēriena devas, veida un kvalitātes. Ja pārtraucat lietot alkoholu, terapeitiskie pasākumi dod labu un ātru rezultātu..
  • Nekontrolēta vairāku zāļu uzņemšana, pārkāpjot devas un neņemot vērā kontrindikācijas, noved pie aknu bojājumiem. Pirms lietošanas ir hepatotoksisku zāļu saraksts, pirms kura rūpīgi jāizpēta instrukcijas: NPL, antimycotic un antibakteriālie līdzekļi, citostatiskie līdzekļi, glikokortikoīdi, psihotropās zāles, anestēzijas līdzekļi, pretkrampju līdzekļi, caurejas līdzekļi. Ārsti stingri iesaka nelietot pašārstēšanos, lai novērstu sindroma attīstību.
  • Autoimūnas slimības izraisa aknu citolīzi jaundzimušajiem. Iedzimta imūnsistēmas disfunkcija noved pie hepatocītu bojājumiem. Tos iznīcina paša ķermeņa antivielas. Aknu transplantācija un spēcīga imūnsupresīvā terapija, kas nomāc imūno reakciju, var glābt bērna dzīvību..
  • Parazītu infekcija, ko izraisa ehinokoku, amēbu, giardiju, apaļtārpu, var izraisīt dažādu procesu attīstību aknās: iekaisumu, cistas, abscesus, holestāzi, nekrozi. Helmintiem un vienšūņiem ir toksiska ietekme uz dzelzi.
  • Nepareiza uztura un lipīdu darbības traucējumi aptaukošanās un diabēta formā izraisa ātri progresējošu citolīzes formu. Kad hepatocīti kļūst izturīgi pret insulīnu, tauki nogulsnējas aknu audos. Tas iznīcina šūnu struktūras un pilnībā aizstāj hepatocītus, kas noved pie tauku hepatozes attīstības.

aknu bojājuma cēloņi

Ir riska faktori, kas palielina pamatcēloņu ietekmi. Tie ietver:

  1. Pavājināta aknu asins plūsma,
  2. Hepatocītu deficīts,
  3. Nesabalansēts uzturs,
  4. Grūtniecība,
  5. Gados vecāks vecums,
  6. Nelabvēlīgi vides apstākļi,
  7. Pārmērīga sadzīves ķimikāliju lietošana.,
  8. Ģenētiskais fons,
  9. Fermenta deficīts,
  10. Aroda bīstamība,
  11. Asas svara zudums,
  12. Stress,
  13. Onkopatoloģija,
  14. Vīrusu infekcijas.

Citolītiskais sindroms labi reaģē uz terapiju tikai sākumposmā. Iznīcinošie procesi apstājas, un bojāti hepatocīti tiek atjaunoti. Kad orgānu parenhīma nomirst, kļūst neiespējami pilnībā atbrīvoties no sindroma.

Galvenie slimības simptomi

Patoloģijas simptomi sākotnējos posmos bieži nepastāv. Sindroms šādos gadījumos tiek atklāts nejauši bioķīmisko marķieru asins analīzes laikā. Analīzēs atklāj indikatoru enzīmu koncentrācijas palielināšanos..

Klīniskās pazīmes parādās, ja ir bojāta ievērojama orgāna daļa..

  • Aknu mazspējas pazīmes rodas, iznīcinot ievērojamu skaitu hepatocītu - hemorāģiski izsitumi, hepatomegālija, diskomforts un sāpes labajā hipohondrijā, svara zudums, plaukstu un mēles apsārtums, dispepsija, kurā pārsvarā ir slikta dūša, atraugas un rūgtums mutē..
  • Holestātiskais sindroms attīstās līdz ar žultsvadu aizsprostojumu - hiperpigmentācija, nieze, ādas un sklera dzelte, zarnu krāsas maiņa.
  • Iekaisuma sindroms izpaužas ar drudzi, mialģiju, artralģiju, limfadenītu.
  • Portāla hipertensija rodas ar traucētu asins plūsmu caur portāla vēnu - tūska, vēdera uzpūšanās, splenomegālija, hematomas, iekšēja asiņošana.

Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, nogurumu, samazinātu sniegumu, miega traucējumiem, apetītes zudumu, aizkaitināmību. Vispārējas astēnijas pazīmes parasti pavada sāpes, kas rodas pēc ēšanas un kustības laikā. Smagos gadījumos tiek traucēta matu augšana, veidojas pietūkums, attīstās hemorāģiskā diatēze ar bezcēloņu asiņošanas parādīšanos un asiņošanu. Ir iespējami endokrinopātiju simptomi - dzimumtieksmes trūkums, menstruālā cikla pārkāpumi, impotence, neauglība.

Citolītiskā sindroma simptomi nav specifiski. Līdzīgas izpausmes rodas pacientiem ar aknu un žultspūšļa vīrusu iekaisumu. Diagnostikas speciālisti vienmēr veic morfoloģiskus un citoloģiskus pētījumus..

Agrīna diagnostika un pareiza ārstēšana padara patoloģijas prognozi labvēlīgu. Pretējā gadījumā notiek neatgriezeniskas izmaiņas un attīstās dzīvībai bīstamas sekas..

Aknu citolīzes komplikācijas:

  1. Barības vada varikozas vēnas un asiņošana no tām,
  2. Holangīts un holecistīts,
  3. Plaušu un nieru audu, vēderplēves iekaisums,
  4. Septiski apstākļi.

Infekciozi centrālās nervu sistēmas bojājumi noved pie encefalopātijas attīstības. Pacienti kļūst letarģiski, letarģiski un nomākti. Viņu psihoemocionālais stāvoklis ir traucēts, refleksi izbalē, smadzeņu un plaušu audi uzbriest, rodas hipoksija, rodas koma.

Nepieciešamie laboratorijas testi

Lai tiktu galā ar aknu citolīzes sindromu, ir jāidentificē tā attīstības cēloņi. Šajā nolūkā visi pacienti tiek visaptveroši un rūpīgi pārbaudīti. Speciālisti apkopo dzīves un slimības anamnēzi, izmeklē pacientu, palpē aknas, veic laboratorijas un aparatūras testus.

Sarunas laikā ar pacientu ārsts interesējas par esošajām aknu slimībām un iepriekšējām infekcijām, alerģiju un somatisko patoloģiju klātbūtni. Īpaša uzmanība jāpievērš diētai, attieksmei pret alkoholu, ārstēšanai ar aknām toksiskām zālēm. Ārsts uzklausa pacienta sūdzības, uzzina pirmo simptomu parādīšanās laiku un sindroma progresēšanas pazīmes.

Laboratorisko pētījumu metožu rezultāti ir svarīgi diagnozes noteikšanā, it īpaši sākotnējā slimības stadijā, kad klīnisko pazīmju bieži nav.

  • Hemogrammā tiek noteiktas iekaisuma pazīmes - leikocitoze, formulas nobīde pa kreisi, ESR palielināšanās.
  • Asinīs ir atrodami patoloģijas bioķīmiskie marķieri. Tie ietver aknu enzīmus: aminotransferāzes, dehidrogenāzes, transpeptidāzes. Papildus tiem asinīs tiek noteikts bilirubīns. Citolīzes laikā visu šo rādītāju vērtības ievērojami pārsniedz normu.
  • Koagulogramma atklāj asinsreces faktoru un olbaltumvielu trūkumu, kas ir atbildīgi par normālu trombocītu darbību. Ar aknu darbības traucējumiem rodas hipokoagulācija - palielinās asins koagulācijas laiks.
  • Ja ir aizdomas par bojājuma infekciozo raksturu, tiek veikti virusoloģiski un parazitoloģiski pētījumi.
  • Smagos, grūti diagnosticējamos gadījumos tiek veikta aknu biopsija un aknu audu histoloģiskā analīze. Šī metode palīdz noteikt patoloģijas cēloni un orgānu bojājumu pakāpi..

Laboratoriskā diagnostika ļauj novērtēt procesa dinamiku, progresēšanas ātrumu un ārstēšanas efektivitāti.

Instrumentālā diagnostika ietver aknu ultraskaņu, CT un orgāna MRI. Izmantojot šīs procedūras, speciālisti identificē palielinātas aknas un neviendabīgu struktūru, to malu noapaļošanu un vēnu paplašināšanos. Tilpuma veidojumus cistu un audzēju formā arī diagnosticē, izmantojot ultraskaņu vai tomogrāfu..

Laikus un pilnībā veiktie laboratorijas un aparatūras izmeklējumi atklāj esošo patoloģiju, kas jānovērš, un sāk apturēt tās turpmāku attīstību.

Dziedināšanas process

Aknu citolīzes sindroma ārstēšana ir sarežģīta un individuāla. Pacienti iziet konservatīvu terapiju, ieskaitot medikamentus un diētu. Terapeitisko pasākumu mērķis ir novērst izraisītājus, mazināt intoksikāciju, atjaunot hepatocītu struktūru un aknu funkcijas..

Atkarībā no patoloģijas etioloģijas pacientiem tiek izrakstītas šādas zāļu grupas:

  1. Pretvīrusu līdzekļi vīrusu hepatīta klātbūtnē - Ingavirīns, Cycloferon, Kipferon.
  2. Pretparazītu zāles vienšūņu un helmintu iebrukumiem - Metronidazols, Mebendazols.
  3. Hepatoprotective zāles tiek izrakstītas visiem pacientiem, bez izņēmuma. Tie ietver: Essential Forte, Carsil, Phosphogliv. Šādas zāles jālieto ilgu laiku. Viņi stiprina hepatocītu membrānas, veicina to atjaunošanos, normalizē dziedzera darbību.
  4. Enterosorbenti ir nepieciešami toksīnu izvadīšanai - "Polysorb", "Enterosgel".
  5. Detoksikācijas šķīdumus smagos gadījumos ievada intravenozi - koloidālos un kristalloīdos šķīdumus.
  6. Cholagogue, ja žultspūslī un kanālos nav akmeņu - “Allohol”, “Hofitol”.
  7. Nenormālas imūnās aktivitātes gadījumā tiek izmantoti imūnsupresanti - ciklosporīns, azatioprīns.
  8. Multivitamīnu un minerālu kompleksi, lai normalizētu metabolismu un uzlabotu vispārējo pacientu labsajūtu.

Pašārstēšanās ir stingri aizliegta. Smagos gadījumos pacienti tiek hospitalizēti slimnīcas gastroenteroloģiskajā vai terapeitiskajā nodaļā.

Diētas terapija ir ļoti svarīga, lai sasniegtu ilgstošu terapeitisko efektu. Ir nepieciešams pareizi organizēt uzturu, izvēlēties tikai augstas kvalitātes produktus, sagatavot veselīgus ēdienus. Šie vienkāršie noteikumi palīdzēs samazināt slodzi uz skarto orgānu un atvieglos tā darbību. Pacientiem ir aizliegts trekns, cepts, kūpināts, pikants, marinēts, konservēts, sāļš ēdiens, saldumi, šokolāde, kafija, skābi augļi un dārzeņi, alkohols, svaigas maizītes. Šie produkti veicina vielmaiņas traucējumus, diabēta attīstību, aptaukošanos un hepatocītu iznīcināšanu..

Pacientu uztura pamatā ir pareiza un veselīga uztura principi. Katru dienu vajadzētu ēst svaigus dārzeņus, augļus, ogas, graudaugus, pienskābes produktus. Ir nepieciešams dot priekšroku vārītiem, sautētiem, ceptiem ēdieniem. Ēšanai vajadzētu būt daļējai, nelielās porcijās, ik pēc trim stundām. Liela nozīme ir arī dzeršanas režīmam. Personai dienā jāizdzer vismaz divi litri ūdens.

Dietologs katram pacientam izveido individuālu uzturu. Ievērojot šos vienkāršos ieteikumus, jūs varat paātrināt un vienkāršot sindroma ārstēšanu..

Profilakse

Darbības, kas novērš patoloģijas attīstību:

  • Pareiza uzturs,
  • Aknu detoksikācija pēc ilgstošas ​​antibiotiku vai ķīmijterapijas,
  • Cīņa ar sliktiem ieradumiem, īpaši alkoholu,
  • Higiēna,
  • Helmintu pārbaude,
  • Kvalitatīvs atpūta pēc lielas fiziskas slodzes.

Citolīzes sindroms ir esošās aknu disfunkcijas pazīme. Patoloģija izraisa smagu intoksikāciju un nepatīkamus, sāpīgus simptomus, kas pārkāpj parasto dzīves ritmu. Ja savlaicīgi diagnosticējat slimību, novēršat tās cēloņus un sākat ārstēšanas procesu, varat izvairīties no neatgriezeniskām izmaiņām aknu audos un smagu komplikāciju attīstības. Citolītiskais sindroms ir pilnībā izārstēts, pacientam stingri ievērojot medicīniskās receptes un ieteikumus. Ja nav atbilstošas ​​terapijas, šis nopietnais patoloģiskais process strauji progresē un noved pie dekompensētas vairāku orgānu mazspējas..

Aknas un to veselība

- aknu šūnu bojājumi. Aknu šūnu nespecifiska reakcija uz kaitējošu faktoru darbību. Citolītiskā sindroma pamatā ir izmaiņas šūnu membrānu un to organellās caurlaidībā, kas noved pie tā, ka šūnu sastāvdaļas izdalās starpšūnu telpā un asinīs. Šie traucējumi var būt atgriezeniski un neatgriezeniski..

1. Asinīs: hiperfermentemija - AlAT, AsAT, GlDG, LDH, aldolase, hiperbilirubinēmija (galvenokārt tieša bilirubīna dēļ), paaugstināts dzelzs un B vitamīna līmenis serumā12, hipoalbuminēmija, asins koagulācijas faktoru satura samazināšanās: fibrinogēns, protrombīns, akselerīns, prokonvertīns, antihemofīlie globulīni.

2. Samazināta alkohola tolerance.

3. Astēniskais sindroms.

4. Dispeptiskais sindroms.

5. Neiropsihiski traucējumi.

6. Hemorāģiskā diatēze.

7. Endokrīnās sistēmas traucējumi.

8. Ādas slimības.

9. Edematozā ascīta sindroms.

10. Aknu smaka.

Citolītiskajā sindromā novērotie subjektīvie un objektīvie klīniskie simptomi faktiski ir samazināti līdz aknu šūnu mazspējas klīniskajām pazīmēm..

Atšķirt no rezorbcijas nekrotiskais sindroms.

Nosoloģija. Citolīzes cēloņu noteikšanai, kā likums, ir liela nozīme, lai izprastu patoloģiskā procesa būtību aknās. 1. Galvenokārt toksiskā (citotoksiskā) citolīze ir etioloģiskā aģenta tieša kaitīgā ietekme: a) vīrusu, b) alkoholiskais, c) medikaments. 2. Imunocitolīze (etioloģiskā faktora darbību nosaka imūnpatoloģiskas reakcijas): a) vīrusi, alkohols, narkotikas, b) autoimūna (iedzimta). 3. Hidrostatiskā citolīze: a) ar žultsceļu hipertensijas attīstību, b) ar hipertensijas attīstību aknu vēnu sistēmā. 4. Hipoksiska citolīze ("šoka aknu" sindroms utt.). 5. Audzēja citolīze. 6. Uztura citolīze: a) ar nepietiekamu pārtikas produktu enerģētisko vērtību (badu); b) ar izteiktu pārtikas sastāvdaļu deficītu (piemēram, cisteīna, tokoferola trūkums - daļēja bada).

Holestāze (holestātiskais sindroms)

- žults plūsmas samazināšanās divpadsmitpirkstu zarnā tās veidošanās, izdalīšanās un / vai izdalīšanās pārkāpuma dēļ. Ar holestāzi samazinās žultsvadu caurlaidība, ūdens un / vai organisko anjonu (bilirubīna, žultsskābju) izdalīšanās caur aknām, žults uzkrāšanās hepatocītos un žultsvados, kā arī žults komponentu (žults skābju, lipīdu, bilirubīna) aizture asinīs..

Holestāzes formas

Daļējs - izdalītā žults tilpuma samazināšanās.

Atdalīts - saistīta ar tikai dažu žults sastāvdaļu izdalīšanās aizkavēšanos (Dabina-Džonsona sindroms - konjugēta bilirubīna kavēšanās; holangīta sākuma stadijās - žultsskābju un sārmainās fosfatāzes kavēšanās utt.).

Kopā - saistīta ar žults plūsmas pārkāpumu divpadsmitpirkstu zarnā.

Holestāzi iedala ekstra- un intrahepatiskajā, akūtā un hroniskā, icteriskā un anicteriskā formā.

Pēc bojājuma līmeņa

1. Intrahepatiska holestāze - attīstās, ja nav aizsprostojumu galvenajiem žultsvadiem, un tā var rasties gan hepatocītu līmenī (žults micelu veidošanās un aknu šūnas sekrēcijas funkcijas pārkāpums), gan intrahepatisko žultsvadu līmenī (mehāniskā obstrukcija):

a) intralobulāri - slimībām, kas saistītas ar hepatocītu (šūnu organellām un enzīmu sistēmām, kas nodrošina žults komponentu veidošanos un izdalīšanos) bojājumiem,

b) extralobular - novērots obstruktīvā iekaisuma procesā portāla laukos (starpšūnu žultsvads), perilobulārā žultsvada kanālā, interlobular žultsvada kanālā,

c) kombinēts (intra- un extralobular).

2. Ekstrahepatiskā holestāze attīstās mehāniskas obstrukcijas dēļ lielu intra- un / vai ekstrahepatisko žultsvadu rajonā: a) daļēja, b) pilnīga

1. Ādas nieze, dzelte, ādas skrāpēšana.

2. straujš urobilīna samazināšanās vai izzušana urīnā, urīna reakcija uz bilirubīnu ir pozitīva; samazināts stercobilīna daudzums fekālijās (izkārnījumu krāsa mainījusies).

3. Tauku absorbcijas traucējumu simptomi: steatorrēze, svara zudums, hipovitaminoze: A - "nakts aklums", D - osteoporoze, osteomalācija, kifoze, kaulu lūzumi, E - muskuļu vājums, nervu sistēmas bojājumi bērniem (smadzenīšu ataksija, perifēra polineuropatija, tīklenes deģenerācija) ), K - hemorāģiskais sindroms.

4. Aknu palielināšanās.

5. Ksantomas, ksanthelasmas.

6. Asins seruma līmeņa paaugstināšanās: sārmainās fosfatāzes, 5-nukleotidāzes, leicīna aminopeptidāzes, gamma-glutamīna transferāzes aktivitāte, žultsskābju, holesterīna, vara, bilirubīna (galvenokārt KB) līmenis

7. Ar ekstrahepatisku holestāzi aizkavētu aizplūšanu, izmantojot ultraskaņu, datoru vai rentgena pārbaudi..

Atšķiras no: citolīzes sindromi, mezenhimāli-iekaisuma, hemolītiskā dzelte.

Nosoloģija. Intrahepatiska holestāze: a) akūts un hronisks (vīrusu, alkoholisks, toksisks) hepatīts, b) aknu ciroze, grūtnieču holestāze, granulomatoze un neoplastiski procesi (hepatomas, sarkoidoze, tuberkuloze, limfogranulomatoze utt.), holangīts. Extrahepatiskā holestāze: a) žultsakmeņu slimība, pankreatīts, b) aizkuņģa dziedzera galvas audzējs, c) ekstrahepatiskā žultsvada iekaisums un striktūras, d) stenoze un lielā divpadsmitpirkstu zarnas krūtsgala audzējs, e) divpadsmitpirkstu zarnas audzējs un divertikulārs.

Citolīze (citolīzes sindroms)

Aknas ir milzīgs orgāns bez nervu galiem, tāpēc mēs būsim pēdējie, kas uzzinās par tā slimībām. Šī orgāna slimības ietver aknu citolīzi..

Kas tas ir

Citolīzes galvenā iezīme ir tāda, ka ar šo sindromu palielinās hepatocītu šūnu membrānu caurlaidība. Tas var būt gan neliels aknu šūnu membrānas integritātes pārkāpums, gan nopietna iznīcināšana.

Saskaņā ar ICD 10 pārskatīšanu aknu citolīzes sindroms tiek attiecināts vai nu uz hronisku, neprecizētu hepatītu (K 73.9), vai arī uz iekaisīgu, neprecizētu aknu slimību, tas ir, K 75.9. Šo slimību sauc arī par nespecifisku hepatītu..

Ar citolīzes sindromu palielinās tādu aknu enzīmu kā aspartāta aminotransferāzes, alanīna aminotransferāzes, laktāta dehidrogenāzes un citu aktivitāte asinīs. Citolīzes laikā palielinās arī B12 vitamīna un dzelzs saturs asinīs. Šajā gadījumā mainās ne tikai hepatocītu čaumalas, bet arī to organeli. Saliktie hepatocīti nonāk ķermenī, un ūdens un nātrijs nonāk pašās šūnās..

Notikuma cēloņi

Tādu procesu kā citolīze var iedarbināt dažādu patoloģisku faktoru dēļ. Šeit ir visizplatītākās.

Visi zina, ka etanols ir visspēcīgākais hepatropu inde. Šūnu membrānu iznīcināšanu var sākt ar devu no 40 līdz 80 ml. tīrs etanols. Tas viss ir atkarīgs arī no devas dienā un etanolu saturošu dzērienu lietošanas biežuma, dzimuma un fermentu daudzuma organismā, kas pārstrādā alkoholu.

Ir svarīgi zināt: aknu bojājumi etanola ļaunprātīgas izmantošanas dēļ ir atgriezeniski, ja pārtraucat lietot alkoholu un veicat orgānu rehabilitāciju.

  • Parazitozes

Aknās, tāpat kā zarnās, var dzīvot arī parazīti. Viņi ne tikai sabojā audu struktūru, bet arī izdala toksīnus dzīves laikā un pēc nāves. Tieši parazīti var izraisīt citolīzi bērniem. Visbiežāk citolīzi izraisa šādi aknu parazīti:

Diemžēl daži no tiem ir hepatoksiski. Lai apturētu ķermeņa šūnu iznīcināšanu, ja tiek ņemti šādi līdzekļi, jūs varat atteikties tikai no narkotikām. Kopumā ir zināms vairāk nekā tūkstotis narkotiku, kas bojā vienu no lielākajiem mūsu ķermeņa orgāniem..

  1. sēnīšu zāles;
  2. noteikta veida antibiotikas (piemēram, tetraciklīns);
  3. nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi;
  4. daži caurejas līdzekļi;
  5. psihotropie medikamenti un antipsihotiskie līdzekļi;
  6. antimetabolīti;
  7. antidepresanti;
  8. pretkrampju līdzekļi;
  9. tamoksifēns;
  10. zāles pret tuberkulozi;
  11. glikokortikoīdi;
  12. ceftriaksons;
  13. dzimumhormoni (steroīdi).

Šūnu bojājuma risks palielinās ar vienlaicīgām aknu slimībām, trīs un vairāk zāļu lietošanu vienlaikus, grūtniecības laikā un vecumdienās.

  • Lipīdu metabolisms

Riska faktori šeit var būt liekais svars, metaboliskais sindroms, diabēts, dislipidēmija un hipertensija..

  • Autoimūni aknu bojājumi

Bieži vien mazu bērnu citolīzes cēlonis..

Citolīzē vainīgs var būt arī vīrusu hepatīts, ciroze, nepietiekams uzturs, bada, orgānu audzēji un metastāzes, šoks utt..

Simptomi

Tāpat kā vairums aknu slimību, citolīze liek sevi justies vēlu. Parasti simptomi nav ļoti izteikti. Pirmkārt, jums jāpievērš uzmanība acu un ādas dzeltenīgajiem baltumiem (šeit vainīga bilirubīna izdalīšanās, dzelte).

Bieži sastopami arī gremošanas traucējumi, tai skaitā dispepsija, paaugstināts skābums un smagums kuņģī, rūgtums pēc ēšanas mutē vai tukšā dūšā.

Var novērot arī astēniju, endokrīnās sistēmas traucējumus (īpaši tos, kas saistīti ar dzimumorgānu zonu), hemorāģisko diatēzi, ādas problēmas un matu augšanas traucējumus, tūsku..

Citolīzes vēlākajos posmos palielinās aknas (hepatomegālija). To papildina sāpes orgānā. Tiek novērota arī aknu šūnu mazspēja..

Svarīgi zināt: asins analīžu laikā tajā tiek atrasts ne tikai bilirubīns, bet arī dzelzs, aldolāze, palielināts albumīna daudzums. Arī ar citolīzi samazinās koagulācija.

Šis video stāsta par aknu bojājuma simptomiem..

Diagnostika

Citolīzes simptomu izpētei jābūt visaptverošai. Šis ir vispārējs asinsanalīzes tests, kurā tiek pievērsta uzmanība hepatocītu iznīcināšanas marķieriem (LDH, AlAt, AsAt). LDH norma nav lielāka par 260 vienībām litrā, kā arī 41 g / l vīriešiem un 31 sievietēm. Tiek pētīts arī dzelzs un bilirubīna daudzums asinīs..

Histoloģiskai izmeklēšanai tiek ņemta orgāna daļiņa. Izmantojot biopsiju, tiek noteikts, vai aknās ir parazīti, vai nav aknu šūnu bojājumi un to nekrotizācija.

Diagnozes laikā tiek veikta ultraskaņa un MRI. Dažādās projekcijās ir svarīgi ņemt vērā žultspūsli un aknas, kā arī detalizēt attēlu. Šīs metodes ļauj noteikt, cik lielā mērā ir mainījusies orgāna struktūra un lielums, vai tajā ir parazīti un jaunveidojumi.

Tradicionālā ārstēšana

Citolītiskā sindroma ārstēšanā ir iesaistīti gastroenterologi un terapeiti. Šeit ir svarīgi saprast, ka citolīze nav tik daudz slimība, bet process, ko izraisa citas aknu kaites vai destruktīvi faktori. Pirmais, kas jādara, ir novērst kaiti vai faktoru, kas izraisīja citolīzi. Tātad ārstēšanu var sākt ar alkohola, narkotiku vai diētas izslēgšanu.

  • Starp citolīzes zālēm vispopulārākie ir hepatoprotektori vai citoprotektori. Tajos ietilpst neaizvietojamie fosfolipīdi, ursodeoksiholskābe, silimarīns, admetionīns.
  • Ir iespējams arī iecelt narkotikas L-ornitīns-L-aspartāts, pentoksifizilīns utt..

Turklāt var izmantot detox preparātus. Bet ārstēšanas standarts tiek precīzi atzīts par būtiskiem fosfolipīdiem, piemēram, būtiskajiem. Vissvarīgākais, tāpat kā citu kaites ārstēšanā, nav sev izrakstīt zāles.

Profilakse

  • Pareiza uzturs

Hepatocītus iznīcina ne tikai alkohols, bet arī taukaini ēdieni, pikanti ēdieni, saldumi, cepti un taukaini. Ļaujiet diētai vienmēr būt augu ēdieniem un ēdieniem ar minimālu termisko apstrādi. Tauki ir nepieciešami arī šūnu membrānām, bet lai tas būtu jūras taukainas zivis, piens un piena produkti. Tikpat nepieciešami ir augļi, kā arī lēnie ogļhidrāti..

  • Aknu tīrīšana

Pēc antibiotikām un NPL ir nepieciešams veikt aknu attīrīšanas programmas ar sorbentu un augu diētas palīdzību. Veiciet arī obligātās pārbaudes parazītu (un ne tikai aknās) klātbūtnei, kā arī parazitozes profilaksei, un labāk ir lietot tautas līdzekļus. Ēd ķiplokus, priežu riekstus (arī šeit ir tauki, kas nepieciešami hepatocītu membrānām) un ķirbju sēklas.

  • Alkohola ierobežošana

Protams, esiet piesardzīgs, lietojot alkoholu, īpaši zemas kvalitātes. Ja nedaudz vīna vai pat alus ir labs nerviem, asinīm un kuņģim, tad to lielās devas vājina lielāko ķermeņa orgānu un tā šūnu membrānas. Tikpat svarīgi ir uzraudzīt visu jūsu veikto medicīnisko un kosmētisko procedūru sterilitāti, kā arī uzraudzīt personīgo higiēnu.

Aknas dzīvībai tiek piešķirtas atsevišķi, tāpēc jebkuri patoloģiski procesi tajās nekavējoties ietekmē visu dzīves kvalitāti un ķermeni. Aizsargājiet to no kaitīgām vielām, aizsargājiet un notīriet, un citolīze jums nebūs tik biedējoša, un arī citas aknu kaites.

Aknu veselība

Neskatoties uz ievērojamiem panākumiem gremošanas sistēmas slimību diagnostikā, dažos gadījumos nav iespējams noteikt īpašu nosoloģisku diagnozi. Tas galvenokārt attiecas uz hroniskām difūzām aknu slimībām (CDLD), kas rodas ar diezgan nespecifiskām klīniskām izpausmēm (diskomforts labajā hipohondrijā, astēnija, dzelte, hepatomegālija, bioķīmiskās izmaiņas utt.). Bieži ārsts, nespējot veikt aknu morfoloģisko izmeklēšanu, t.i. viņas punkcijas biopsija (PBP), diagnozi formulē empīriskā un tāpēc nepietiekami uz pierādījumiem balstītā līmenī. Bet noteiktās diagnozes sekas ir nākamais solis - ārstēšana. Kopš tā laika tas ir nopietnāk Sākot no spriešanas, ārsts pāriet pie specifiskas ietekmes uz pacienta ķermeni, un šeit diagnostikas kļūda var būt dārga. Mēs uzskatām, ka šādās situācijās būtu loģiskāk attālināties no pozīcijas “neobjektīva diagnoze → neprecīza, neskaidra ārstēšana”. Iespējams, ka pareizāk ir nokāpt pa iecirtumu pa diagnostikas kāpnēm un pāriet sindroma diagnozes stāvoklī un attiecīgi ārstēšanā. Mūsuprāt, ir lielāka iespēja sasniegt pozitīvus ārstēšanas rezultātus un mazāks risks nodarīt kaitējumu pacientam. Turklāt ar CDPD ārstēšanas taktika ir vairāk atkarīga no sindroma vai sindromiem, kas rodas pacientam, nevis no konkrētas nosoloģiskas vienības. Šādi definējoši sindromi ir citolīze, holestāze, aknu sintētiskās funkcijas samazināšanās (hepatopriviālais sindroms), hiperazotēmija, imūno-iekaisuma sindroms, portāla hipertensija, hipersplenisms, patoloģiska reģenerācija un audzēja augšanas sindroms. Turklāt mums ir prātā ne tikai tīri bioķīmisku vai tīri klīnisku simptomu kombinācijas, bet sindromi, ko apvieno kopēja etioloģija, patoģenēze un kas sastāv no klīniskām, bioķīmiskām un morfoloģiskām pazīmēm (galu galā vārds sindromi ir tulkots no grieķu valodas krāsaini - kopīgs skrējiens)..

Citolīze ir vissvarīgākais sindroms, kura klātbūtne, smagums un etioloģiskās pazīmes nosaka visu CDS ārstēšanas stratēģiju - hepatozes, hronisks hepatīts (CG) un aknu ciroze (CP). Citolīzes sindroms attīstās ar dažādu etioloģiju (vīrusu, toksisku utt.) Šūnu bojājumiem un sastāv no hepatocītu nekrozes, to deģenerācijas un palielinātas membrānas caurlaidības. Citolīze un iekaisuma izmaiņas (infiltrācija) aknās ir pamats hroniska C hepatīta un CP iekaisuma nekrotiskās aktivitātes pakāpes noteikšanai pēc histoloģiskās aktivitātes indeksa (IGA) - Knodela indeksa (1. tabula)..

IGA no 1 līdz 3 punktiem norāda uz minimālas aktivitātes klātbūtni; 4–8 punkti - par vieglu aktivitāti; 9-12 punkti - par mēreni izteiktu aktivitāti; 13-18 punkti - par hroniskā hepatīta vai CP izteikto aktivitāti.

Protams, PBP ļauj arī noskaidrot hroniskā C hepatīta diagnozi, stadiju un bieži identificēt netiešas slimības etioloģijas pazīmes.

Tomēr, kā minēts iepriekš, lielākajai daļai pacientu un ārstu PBP nav pieejams. Šajā sakarā citolīzi (aktivitāti) vērtē pēc klīniskiem un, pats galvenais, bioķīmiskiem simptomiem. Protams, klīniski citolīze ne vienmēr izpaužas izteikti; pacienta slimības simptomi ir neatņemami, tas ir, tie atspoguļo gan citolīzi, gan citus pacienta sindromus (piemēram, holestāze, intoksikācija utt.). Šādas izpausmes ir dzelte, drudzis (ar vardarbīgu citolīzi), astēnija, slikta dūša, smaguma sajūta labajā hipohondrijā (parenhīmas infiltrācija → aknu palielināšanās → kapsulas izvilkšana → smaguma pakāpe, blāvas sāpes), hepatomegālija, retāk splenomegālija ar izteiktu aktivitāti. Protams, saskaņā ar šiem simptomiem ārsts var tikai ieteikt aknu slimības klātbūtni un provizoriski runāt par tās darbību (citolīzes smagums).

Citolīzes bioķīmiskās izpausmes to diagnostiskajā vērtībā ir ievērojami augstākas nekā klīniskās, bet ievērojami zemākas par morfoloģiskajām. Šo izpausmju būtība ir tāda, ka asinīs palielinās to vielu saturs, kuras sintezē vai nogulsnējas hepatocītos. Parasti šādu vielu saturs hepatocītos ir ievērojami lielāks nekā asinīs vai žulti. Ar hepatocītu bojājumiem dabiski šādas vielas nonāk asinsritē. Tie ietver indikatoru fermentus (šīs enzīmu grupas nosaukums ir saistīts ar faktu, ka tie ir citolīzes rādītāji), brīvo un saistīto bilirubīnu (parenhimēmas dzeltes bioķīmija) utt.:

1. Indikatoru fermenti:

2. Brīvs un saistīts bilirubīns.

Indikatoru enzīmu (AST / ALT, GGT / AST, (ALT + AST) / GDG, LDH / AST, ALT / GDG) attiecībām ir noteikta diagnostiskā vērtība. Jāatzīmē arī, ka ALAT, GGT, LDH ir citoplazmatiski, GDH ir mitohondriāli, ASAT ir citoplazmas-mitohondriju fermenti. Tas ir svarīgi zināt, lai netieši novērtētu hepatocītu bojājumu smagumu, un dažreiz noskaidrot tā etioloģiju.

Ja pacientam nav veikta morfoloģiskā izmeklēšana, tad CDS aktivitātes pakāpi (piemēram, CG) novērtē ar ALAT līmeni: viegla CG - ALAT nepārsniedz 3 normas; mērena CHG - ALAT no 3 līdz 10 normām; smaga CG - ALAT līmenis pārsniedz 10 normas. Šis kritērijs ir mazāk ticams nekā IGA, jo bioķīmiskais novērtējums bieži neatspoguļo aknu morfoloģisko izmaiņu smagumu, īpaši ar CG, ko izraisa vīruss C. Turklāt aptuveni morfoloģiski viegla CG atbilst bioķīmiski vāji izteiktai CG, tādējādi bioķīmiski vidēji izteikta CG atbilst morfoloģiski mēreni izteiktai CG, bioķīmiski smagai CG līdz morfoloģiski smagai CG. Minimālā CG morfoloģiski parasti nav saistīta ar ALAT palielināšanos (2. tabula)..

Pēc citolīzes klātbūtnes un smaguma noteikšanas, lai pievērstos ārstēšanas taktikas jautājumam, ieteicams, ja iespējams, noteikt slimības etioloģiju. Ir absolūti nepieciešams izpētīt vīrusa marķierus pacienta asinīs, jo vīrusa procesa replikācijas fāze (HBeAg, anti-HBc IgM, HBV DNS, DNS-p klātbūtne asinīs un HBcAg klātbūtne aknu audos, inficējoties ar B vīrusu; HCV RNS, anti-HCV IgM asinīs, inficējoties ar C vīrusu; anti-HDV IgM, HDV RNS līmenis asinīs, inficējoties ar D vīrusu, prasa apsvērt pretvīrusu terapiju. Netieši par hroniska hepatīta vai CP vīrusu etioloģiju liecina anamnēze, dažas aknu morfoloģisko izmaiņu pazīmes, ja PBP.

Jāapsver alkoholisko aknu slimība, ja ir hroniskas alkohola intoksikācijas pazīmes, pacients ir indicēts alkohola pārmērīgai lietošanai, palielinātam etanola daudzumam bioloģiskos šķidrumos, mērenai hiperfermentemijai (ALAT ne mazāk kā 2 reizes pārsniedz ASAT; bieža GGT palielināšanās, sārmainās fosfatāzes, ja nav acīmredzamas holestāzes). hiperbilirubinēmija un disproteinēmija. Pacientiem vīrusu marķieri ir negatīvi (lai gan 15-30% gadījumu alkoholisko aknu bojājumi tiek kombinēti ar vīrusu); ir iespējama leikocitoze (ar akūtu alkoholisko hepatītu); rodas hepatomegālija, un ar CP rodas arī splenomegālija. Morfoloģiskie marķieri ir specifiskāki: mikro- un makrovezikulārās taukskābju aknas, alkoholiskais hialīns - Mallory ķermeņi - parasti hroniska hepatīta vai dažādas aktivitātes CP pazīmju klātbūtnē. Īpaši svarīgi, lai, pārtraucot lietot alkoholu, attīstītos alkohola klīniskās, bioķīmiskās un morfoloģiskās pazīmes.

Aknu medicīniskajam bojājumam ir raksturīga hepatotoksisku zāļu vēsture (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, tetraciklīns, antimetabolīti, prettuberkulozes, antipsihotiskie līdzekļi, pretkrampju līdzekļi utt.). Apvienojot citolīzi ar holestāzi, ir svarīgi noskaidrot saistību ar iepriekšējo ārstēšanu ar anaboliskajiem steroīdiem, ceftriaksonu, estrogēniem, androgēniem utt. Perorālie kontracepcijas līdzekļi palielina Buddiariāra sindroma attīstības risku. Svarīgi, lai dažādu zāļu aknu bojājumu variantu izpausmes (akūts hepatīts, dažādas aktivitātes hronisks C hepatīts, bieži ar holestāzi, retāk - Bud - Chiari sindroms vai CP) “atkāpjas”, kad zāles tiek atceltas. Morfoloģiski ievērības cienīgs ir maksimālo izmaiņu klātbūtne aknu sinusoīdu trešajā zonā, jo tur ir vislielākā zāļu metabolizējošo enzīmu koncentrācija.

Autoimūnu aknu bojājumu kritērijus izstrādāja Starptautiskā autoimūna hepatīta pētījumu grupa (AIH). Konkrēta AIH diagnoze tiek veikta, ja anamnēzē nav asins pārliešanas, ņemot hepatotoksiskas zāles, alkohola lietošanu; ja nav aktīvās vīrusu infekcijas seruma marķieru; γ-globulīnu un IgG līmeņos asinīs vairāk nekā 1,5 reizes pārsniedz normālo līmeni; ar antinukleāro, anti-gludo muskuļu un pretmikrosomu antivielu titriem virs 1: 88 pieaugušajiem un 1: 20 bērniem; ar ievērojamu ALAT, ASAT aktivitātes palielināšanos un mazāk nozīmīgu - sārmainās fosfatāzes. Iespējamā AIH diagnoze tiek veikta, kad ne visi iepriekš minētie simptomi rodas, t.i. ar tiem nepietiek, lai noteiktu diagnozi. AIH histoloģiskie kritēriji: intersticiāls hepatīts, pakāpeniska un tiltam līdzīga nekroze, vienlaicīgs lobular hepatīts, galvenokārt limfocītu un plazmas šūnu klātbūtne infiltrātā. Turklāt infiltrāti iekļūst starp hepatocītiem, kuru dēļ pēdējie veido grupas ligzdas formā. Izmantojot AIH, žultsvadi netiek bojāti. Citu autoimūnu aknu bojājumu variantu - primāro žults cirozi - raksturo holestāzes izplatība klīnikā un bioķīmijā, antimitohondriju antivielu klātbūtne asinīs, starpsienas vai starplobulāro žultsvadu bojājumi, kombinācija ar citām autoimūnām slimībām utt..

Diemžēl mums nav iespējas sīkāk aprakstīt citolīzes sindroma izpausmju pazīmes atkarībā no tā etioloģijas, jo mūs ierobežo raksta apjoms. Šīs pazīmes sīkāk aprakstītas vairākos literāros avotos..

Konstatējis citolīzes klātbūtni un smagumu, tās etioloģiju, ārsts turpina izstrādāt ārstēšanas taktiku. Mēs esam izstrādājuši šīs taktikas algoritmu, kas šķiet loģisks un pieejams lietošanai praksē (1. att.).

Ārstēšanas taktikas attīstības pirmais posms ir citolīzes identificēšana. Ja nav citolīzes, tad pacients cieš no hroniska C hepatīta ar minimālu aktivitāti vai neaktīvu CP. Hepatozēs nav arī citolīzes, piemēram, ar aknu tauku deģenerāciju. Ja nav citolīzes, ārsta uzdevums ir pasargāt pacientu no sintētisko medikamentu lietošanas. Tas ir saistīts ar faktu, ka saskaņā ar mūsdienu uzskatiem visiem farmakoloģiskajiem līdzekļiem ir hepatotoksicitāte, jo lai inaktivētu un izdalītu ķīmisko vielu, nepieciešama hepatocītu funkcionālā spriedze. Dažādās narkotikās hepatīta toksicitāte tiek izteikta dažādās pakāpēs - no minimālas līdz nozīmīgai. Tāpēc hroniska C hepatīta ārstēšana ar minimālu aktivitāti, hepatozi sastāv tikai no fiziskās aktivitātes ierobežošanas un diētas ievērošanas. No zālēm ieteicams izrakstīt "dabiskus" hepatoprotektorus, t.i. izgatavoti no dabīgiem produktiem - fitohepatoprotektoriem un ēteriskajiem izstrādājumiem N. Ukrainā ir atļauts izmantot gan vienkomponentu (karuselis, legalon, silibor, hofitol, ķirbis), gan kombinēto (hepatofalk augs, hepatene, LIV-52, galstena) fitohepatoprotektorus. Taukskās hepatozes, hroniska hepatīta vai CP gadījumā ar minimālu morfoloģisko aktivitāti ieteicams ārstēties ar zālēm, kuru pamatā ir neaizvietojamie fosfolipīdi (EPL), no kurām visefektīvākā ir Essential N (EPL liposomu forma satur lipīnu un liolu). Lai iegūtu 1,8 g EPL - parasto dienas devu pieaugušajam -, jums jāapstrādā 7,5 kg sojas pupu, t.i. Essential H savā ziņā ir arī fitohepatoprotektors.

Zāles Essential H izvēle ir saistīta ar EPL īpašībām (galvenā aktīvā sastāvdaļa ir 1,2-dilinoleoilfosfatidilholīns), kas veido zāļu pamatu. Parasti cilvēka ķermenis satur fosfatidilholīnus ar linolskābi otrajā pozīcijā un piesātinātas vai nepiesātinātas taukskābes pirmajā pozīcijā. Un tikai neliels daudzums (nedaudz vairāk par 1,0%) ir polinepiesātinātie fosfatidilholīni, piemēram, 1,2-dilinoleoilfosfatidilholīns, kas ir Essential H sagatavošanas pamatā, t.i. ārstējot Essential H, ķermenim raksturīgos fosfolipīdus aizstāj ar 1,2-dilinoleoilfosfatidilholīnu. Sakarā ar papildu linolskābes ieviešanu pirmajā pozīcijā tiek iegūta papildu izliekta taukskābju ķēde. Šāda molekula ir elastīgāka un membrānās aizņem lielāku vietu nekā fosfatidilholīns ar linolskābi tikai otrajā pozīcijā. Tādējādi, izmantojot polinepiesātinātos fosfatidilholīnus EPL, membrānas kompaktums samazinās un palielinās tās elastība un plūstamība, kas veicina no membrānas atkarīgo metabolisma procesu aktivizēšanu šūnā. Tas ir, EPL ir universāli citoprotektori, ne tikai hepatoprotektori.

- aizsargāt membrānu no bojājumiem;

- salabot bojāto šūnu membrānu struktūras, iestrādājot membrānās EPL molekulas un aizpildot spraugas tajās;

- palielina membrānu metabolisma, detoksikācijas, ekskrēcijas potenciālu;

- kavē pretiekaisuma citokīnu sintēzi;

- nodrošina membrānu antioksidanta īpašības;

- nodrošināt hepatocītu transporta sistēmu darbību;

- nodrošina membrānu plūstamību;

- piemīt imūnmodulējošas īpašības (regulē antivielu veidošanos pret alkoholisko hialīnu un citiem neoantigēniem);

- ir hipolipidēmiska un hipoglikēmiska iedarbība (palielina insulīna receptoru jutīgumu);

- aizsargā mitohondriju un mikrosomu fermentus no alkohola vai toksīnu bojājumiem;

- palēnināt kolagēna sintēzi un palielināt kolagēnazes aktivitāti (fibroģenēzes kavēšana);

- ietekmē šūnu ciklu un šūnu diferenciāciju;

- piedalīties prostaglandīnu sintēzē;

- ietekmēt sarkano asins šūnu un trombocītu agregāciju;

- EPL - žults emulgatori - nodrošina tā normālu koloidālo stāvokli un palielina pārtikas slodzes toleranci.

Veselam cilvēkam ir 12-14 g EPL uz 100 g aknu, un to visaugstākais saturs ir mitohondriju (92%), kodola, endoplazmatiskā retikuluma (katra 85%) membrānās, t.i. vissvarīgākajā enerģijā, kas nosaka šūnu diferenciācijas (un līdz ar to arī reģenerācijas) organellus un hepatocītu transporta struktūras. Tik liels EPL saturs aknās ir tās augsto rezervju un reģeneratīvo spēju pamatā (atcerēsimies vismaz leģendu par Prometeju, kura ērglis katru dienu "mocīja" aknas vairāk nekā simts gadus, bet seno varoni neiznīcināja - nakts laikā aknas tika atjaunotas)..

Iepriekš minētie EPL darbības mehānismi nosaka to augsto efektivitāti galvenokārt aknu alkohola, toksisku, narkotisku bojājumu gadījumā. EPL ir īpaša nozīme alkoholisko aknu slimību gadījumā, kad mitohondriju bojājuma dēļ tiek traucēta tauku metabolisms - attīstās taukainā hepatoze. Ar turpmāku etanola ļaunprātīgu izmantošanu šūnas, kurās ir tauku pārslodze, iet bojā, t.i. attīstās citolīze. Būtiska H ārstēšana ir nepieciešama gan hepatozes stadijā, lai novērstu citolīzes attīstību un samazinātu hepatocītu taukaino deģenerāciju, gan ar hronisku C hepatītu, CP, lai kavētu fibroģenēzi un slimības progresēšanu..

Neskatoties uz to, ka Ukrainas tirgū ir vairākas EPL saturošas zāles, oriģināls ir tikai Essentiale N (3. tabula). Pašlaik ir veikti 217 klīniskie pētījumi, izmantojot šo narkotiku; starp tiem 46 vienkārši aklie, 19 dubultmaskētie pētījumi. Pētījumos piedalījās apmēram 13,5 tūkstoši pacientu ar dažādām aknu slimībām: akūts un hronisks vīrusu B un C hepatīts, alkoholiskais un bezalkoholiskais steatohepatīts, aknu ciroze, aknu mazspēja, narkotiku radītie aknu bojājumi, arodslimības. Ir pierādīts, ka Essential H veicina holesterīna uzsūkšanos zarnās un tā izdalīšanos ar žulti, kas noved pie kopējā holesterīna un zema blīvuma lipoproteīnu līmeņa pazemināšanās asinīs. Pateicoties tā īpašībām, Essential H ir indicēts ne tikai aknu slimībām, bet arī grūtniecēm ar toksikozi, psoriāzi un radiācijas sindromu..

Ja pacientam atklājas citolīze, ārsts turpina II pakāpi, nosakot hroniska C hepatīta, CP ārstēšanas taktiku (1. att.) - tas ir, lai identificētu vīrusu marķierus. Ja tiek atklāta vīrusa replikācija, apsveriet pretvīrusu terapijas piemērotību. Protams, daudzi pacienti ar vīrusu replikāciju dažādu iemeslu dēļ šādu terapiju nesaņem (saskaņā ar 1999. gada Parīzes konsensa noteikumiem viņiem tas nav norādīts, pastāv kontrindikācijas vai finansiālas grūtības). Šādiem pacientiem un pacientiem, kas saņem interferona preparātus, tiek parādīts arī Essential H, ursofalk. Šie hepatoprotektori nodrošina "fonu", uz kura tiek realizēts izteiktāks interferona efekts (šajā gadījumā ir svarīgi samazināt taukaino hepatozi, samazināt zāļu imūnmodulējošās īpašības un EPL anticitokīna iedarbību). Īpaši šie aspekti skar pacientus ar hronisku C un C vīrusu, ko izraisa C vīruss. Tomēr ir veikti pētījumi gan ar HCV, gan HBV infekcijām, kas pierāda interferona terapijas priekšrocības kombinācijā ar EPL vai ursofalk salīdzinājumā ar monoterapiju ar interferonu. Īpaši pierādījumi ir C. Niederau et al., C. Lieber et al. Pētījumi, kas parāda pretvīrusu terapijas apvienojuma priekšrocības ar Essential H hroniska B hepatīta un hroniska C hepatīta ziņā attiecībā uz bioķīmisko reakciju, vīrusa replikācijas nomākšanu, remisijas ilgumu un aknu fibrozes smaguma samazināšanos.. S.N. Sorinsons (1998) iesaka ievadīt EPL grūtniecēm, kas inficētas ar B vīrusu grūtniecības otrajā pusē, lai uzlabotu placentas kompleksa stāvokli un novērstu augļa inficēšanos.

Terapeitiskās taktikas noteikšanas III pakāpe (1. att.) Nodrošina citolīzes smaguma uzlabošanu, jo ar izteiktu aktivitāti, kas nav vīrusu izcelsmes, tiek parādīti preparāti ar imūnsupresīvām īpašībām - glikokortikosteroīdi, citostatiski līdzekļi.

Visiem pacientiem ar hronisku C un C hepatītu, kuriem ir gan vīrusu, gan nevīrusu citolīze dažādās pakāpēs, tiek parādītas pamata zāles, no kurām galvenās ir hepatoprotektori. Hepatoprotektora izvēle, terapeitiskā algoritma IV pakāpe, ir atkarīga gan no citolīzes etioloģijas, gan no sindromiem, kas to pavada (1. att., 4. tabula)..

Mēs jau esam apsprieduši jautājumu par Essential H efektivitāti vīrusu, toksisko, ārstniecisko un alkoholisko hronisko C un C hepatītu. Šī hepatoprotektora daudzpusība ir saistīta ar EPL spēju salabot bojātas membrānas. Mūsu pētījumi ir pierādījuši Essential N efektivitāti, lietojot devu 500-1000 mg dienā intravenozi 10-14 dienas, pēc tam 6-8 kapsulas dienā 3 mēnešus ar dažādiem hroniska hepatīta un CP etioloģiskiem variantiem, ne tikai ar tradicionālām klīniskām, bioķīmiskām, instrumentālām metodēm, bet arī un modernā integrētā metode - asiņu dinamiskā saskarņu tensiometrija. Turklāt mēs pierādījām, ka būtiska H ārstēšanā pacientiem ar CP tiek panākts α-fetoproteīna līmeņa pazemināšanās asinīs, kas norāda uz šūnu diferenciācijas regulēšanu un, iespējams, arī hepatocelulāras karcinomas riska samazināšanos, tomēr šie pētījumi ir jāturpina, lai formulētu galīgos secinājumus..

Papildus hepatoprotektoriem, kas parādīti fig. 1, efektīvas vietējās zāles - tiotriazolīns, antral, amizon. Toksiskā, vīrusu CG gadījumā pēdējās divas zāles ieteicams kombinēt savā starpā, lai apkopotu to antioksidantu, pretiekaisuma, imūnmodulējošo iedarbību.

Ar autoimūnu hronisku C un CP hepatītu hepatoprotektoriem ir tikai sekundāra nozīme, salīdzinot ar imūnsupresantiem..

Lai izvēlētos hepatoprotektoru, atkarībā no citolīzes kombinācijas ar citiem sindromiem, jums jāizmanto tabulā sniegtā informācija. 4, kas ir tikai farmakoloģiskas pieejas, kā arī viņu pašu klīniskās pieredzes rezultāts. No datu tabulas. 3. attēlā parādīts, ka galveno hepatoprotektoru (Essential H, ursofalk uc) efektivitāte neaprobežojas tikai ar citolīzi. Tātad, EPL ieteicams lietot arī samazinot aknu sintētisko funkciju, mezenhimālo imunoloģisko iekaisumu; ar mazāku varbūtību ir sagaidāms apmierinošs hiperazotēmijas rezultāts. Ja hiperazotēmija attīstījās pacientam ar hronisku C hepatītu, KP alkohola pārmērības dēļ, būtiska H iecelšana ir ne tikai efektīva, bet arī absolūti nepieciešama.

Ir svarīgi apsvērt hepatoprotektoru savietojamību (5. tabula), ko mēs praksē bieži aizmirstam.

Jāpatur prātā, ka medicīniskās taktikas izvēles algoritms (1. att.) Nav dogmatisks, t.i. nedrīkst būt pilnīgi nemainīgs visiem pacientiem ar CDD. Dažos gadījumos taktika atšķiras no šī algoritma (jo īpaši pacientiem ar vīrusu CG C ar vīrusa izraisītām autoimūnām izpausmēm; kortikosteroīdus īsā kursā var izmantot zemas aktivitātes vīrusu CG, lai palielinātu turpmākās interferona terapijas efektivitāti utt.).

Citolīze nav stingri “aknu” sindroms. Jebkurus šūnu bojājumus var saukt par citolīzi, īpaši parenhīmas orgānu slimībās. Šajā sakarā mēs pētījām Essential H efektivitāti pacientiem ar hronisku alkoholisko pankreatītu (CAP), kurā notiek aizkuņģa dziedzera acināro šūnu citolīze. Šajā gadījumā mēs balstījāmies uz faktu, ka zāles ir universāls citoprotektors; tās darbības mehānisms jāīsteno aizkuņģa dziedzera slimību gadījumā (īpaši ar KLP); EPL ir žults emulgatori, nodrošina toleranci pret pārtikas stresu; EPL palielina insulīna receptoru jutīgumu, t.i. netieši iesaistīts glikēmijas regulēšanā. Hroniskas alkohola intoksikācijas gadījumā, ņemot vērā mitohondriju bojājumus, tiek traucēta tauku vielmaiņa un attīstās acināru šūnu tauku deģenerācija. Turklāt HAP aizkuņģa dziedzera tauku deģenerācijas fona apstākļos ir grūtāks un progresē ātrāk. Jo ilgāka ir alkohola lietošana, jo lielāks ir acināru šūnu citolīzes risks to pārslodzes dēļ ar taukiem. Ārstējot HAP ar zālēm Essential H, būtiska ir arī EPL spēja kavēt fibrozes attīstību. Essential H HAP ārstēšana ir pamatota arī no viedokļa, ka pankreatīta patoģenēzē vienu no vadošajām lomām spēlē fosfolipāzes A, īpaši aizkuņģa dziedzera fosfolipāze A2, ar intraorganisko aktivāciju reģenerācijas procesos dominē acināro šūnu membrānu fosfolipīdu hidrolīze (t.i., to iznīcināšana). Tāpēc ir jēga pacientam ievadīt eksogēnu EPL, lai “pretotos” šai tendencei..

Patoģenētiskā pamatojuma klātbūtnes dēļ Essential H tika iekļauts 42 pacientu ar KLP ārstēšanas kompleksā. Tika atklātas skaidras šīs ārstēšanas iespējas priekšrocības salīdzinājumā ar tradicionālajām (spazmolītiskie līdzekļi, antibakteriālie, enzīmi, pretapaugļošanās līdzekļi, proteāzes inhibitori), kuras saņēma 50 pacienti ar CAP (kontroles grupa). Pacientiem ar HAP, kuri Essential H 10,0 ml dienā saņēma intravenozi 10 dienas un pēc tam 2 kapsulas 3 reizes dienā 2 mēnešus, bija izteiktāka pozitīvā klīnisko izpausmju dinamika, fermentu “izvairīšanās” no asinīm (līmenis imūnreaktīvais tripsīns asinīs samazinās 1,43 reizes, fosfolipāze A2 asinīs - 1,70 reizes vairāk nekā ar pamata terapiju), kā arī palielināts lipāzes veidošanās par 1,31 reizes, tripsīns par 1,18 reizes un C-peptīds par 1,86 reizes, aizkuņģa dziedzera sekrēcijas augšējā obstruktīvā tipa samazināšanās biežums 1,35 reizes (salīdzinot ar tradicionālās terapijas rezultātiem), uzlabojot aizkuņģa dziedzera sonogrāfijas un ultraskaņas histogrāfijas datus.

KLP kompleksās ārstēšanas, izmantojot Essential H, priekšrocības un zāļu blakusparādību neesamība apstiprina ieteikumu to iekļaut slimības pamata ārstēšanā.

Mūsu pētījumu mērķis ir izpētīt Essential H efektivitāti cukura diabēta, čūlaina kolīta gadījumā (šāds darbs jau tiek veikts eksperimentā un klīnikā).

Tādējādi citolīzes sindromam ir izšķiroša nozīme klīnikā un hroniska hepatīta un CP gaitā. Šo slimību ārstēšanā ir iespējams izmantot sindromātisko pieeju, it īpaši, ja nav iespēju veikt aknu morfoloģisko pētījumu. Terapeitiskās taktikas izvēlei jābalstās uz zināšanām par citolīzes klātbūtni, tās smagumu, etioloģiju. Mūsdienu hepatoprotektoriem ir savas farmakoloģiskās “nišas”. Essential H ir efektīvs universāls citoprotektors un šūnu membrānu atjaunojošs līdzeklis, kas ir paredzēts ne tikai hepatožu, hroniska hepatīta, CP, bet arī CAP ārstēšanai.