Par to, kas ir aknu encefalopātija un kādas briesmas tā var radīt cilvēkiem

Aknu encefalopātija ir nopietna, dzīvībai bīstama aknu slimības komplikācija, kurā ir smadzeņu darbības traucējumi. Šis bīstamais stāvoklis parasti darbojas kā aknu mazspējas pavadonis, kas attīstījās uz dažādu aknu slimību fona. Neskatoties uz patoloģijas nopietnību un bīstamību, tā tiek uzskatīta par potenciāli atgriezenisku augstas kvalitātes un steidzamas diagnozes un ārstēšanas apstākļos..

Aknu encefalopātijas cēloņi

Aknu slimība

Aknu encefalopātija parasti attīstās uz smagas aknu slimības fona:

  • aknu ciroze;
  • vīrusu un autoimūns hepatīts;
  • hepatīta alkohola etioloģija;
  • saindēšanās ar indēm, toksīniem, narkotikām;
  • Budd-Chiari sindroms (traucēta aknu vēnu caurlaidība, kas pasliktina vai pārtrauc asins plūsmu aknās);
  • Vilsona-Konovalova slimība (vara metabolisma traucējumi, kuru rezultātā bieži veidojas aknu ciroze);
  • aknu ļaundabīgi audzēji (hepatocelulāra karcinoma).

Labējā spārna faktori

Aknu encefalopātijas rašanos veicina faktori (provocē aknu slimību komplikāciju attīstību):

  • infekcijas (galvenokārt baktēriju etioloģijas peritonīts, urīnceļu, elpošanas sistēmas infekcijas, kā arī ādas strutainās slimības);
  • apstākļi, ko papildina kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
  • alkohola lietošana, abstinences simptomi;
  • nekontrolēta diurētisko zāļu lielu devu uzņemšana;
  • dehidratācija;
  • aizcietējums
  • augsts olbaltumvielu saturs pārtikā.

Aknu encefalopātijas attīstības mehānisms

Aknas pilda daudzas dzīvībai svarīgas funkcijas organismā, ieskaitot bīstamo vielu neitralizāciju. Sadaloties olbaltumvielām, aminoskābēm un citām vielām, veidojas amonjaks, toksisks savienojums. Parasti ievērojama amonjaka daļa nonāk aknās un tiek pārveidota par drošu urīnvielu vai glutamīnu..

Hepatocītu (aknu šūnu) bojājumu gadījumā tiek novērots amonjaka neitralizācijas pārkāpums, un tas brīvi iekļūst asinsritē, pēc tam iekrītot smadzeņu traukos, kavējot centrālās nervu sistēmas funkcijas..

Turklāt ar traucējumiem aknu normālajā darbībā smadzenēm kaitē arī citas patoloģiskas izmaiņas: asins skābju-bāzes stāvokļa pārkāpums, mikroelementu un elektrolītu līdzsvara traucējumi, glikozes līmeņa pazemināšanās, dažādi toksīni un indes, kas netiek saglabāti aknās..

Galvenās klīniskās izpausmes

Klīnisko izpausmju intensitāte ir atkarīga no aknu encefalopātijas stadijas: pirmkārt, patoloģiskas izmaiņas tiek atklātas īpašu instrumentālo pētījumu laikā un / vai tiek izteiktas kā kļūdas, nokārtojot īpašus testus; simptomi nav redzami pacientam un viņa videi. Laika gaitā slimība progresē, tās simptomi kļūst acīmredzami, starp tiem bieži tiek novēroti:

  • miega traucējumi (pacients jauc diennakts laiku, viņa galvenā aktivitāte izpaužas naktī, savukārt dienas laikā viņš jūtas nomākts, miegains un smags nogurums);
  • aizkaitināmība, muļķība, motivācijas trūkums mērķu sasniegšanai un interese par pacientam iepriekš nozīmīgām lietām un idejām;
  • orientācijas pārkāpums laikā, vietā, telpā;
  • agresijas un neatbilstošas ​​izturēšanās gadījumi;
  • dažāda veida apziņas apspiešana līdz komai;
  • dažu refleksu pastiprināšana un citu vājināšana;
  • muskuļu vājums, samazināta motora aktivitāte, tendence lēnām darboties;
  • ekstremitāšu, galvas trīce, trīce “aplaudējot” (asteriksis - neregulāra raustīšanās ar muskuļu sasprindzinājumu);
  • monotona lēna runa, īsas atbildes sarunā un pacienta nevēlēšanās sākt sarunu, meklēt diskusiju tēmas;
  • dažādi jutīguma pārkāpumi;
  • ārkārtīgi reti - konvulsīvs sindroms;
  • “Hepatiska” (nepatīkama, salda, reizēm drūma) elpa.

Patoloģiskā procesa attīstības posmi

Pirms izteiktām izpausmēm notiek izmaiņas, kas norāda uz patoloģiskā procesa attīstības sākumu, tās var noteikt tikai ar padziļinātu pārbaudi. Ja novirzes tiek atklātas, izmantojot dažādus testus, tie norāda uz latentas (nulles) slimības stadijas klātbūtni.

Tradicionāli izšķir četrus aknu encefalopātijas posmus:

  • I posms: nelieli orientācijas traucējumi, trauksme, depresija vai bezcēloņa prieks, traucēta uzmanība, miega cikls;
  • II posms: acīmredzams orientācijas pārkāpums laikā un vietā, personības izmaiņas, neatbilstošas ​​uzvedības epizodes, koordinācijas traucējumi un fiziskais un garīgais stress, asterikss;
  • III posms: letarģija, miegainība, smagi samaņas traucējumi (pacients reaģē uz stimuliem - skaļa balss, sāpes, spilgta gaisma), pastāvīga dezorientācija, galvenokārt neatbilstoša izturēšanās;
  • IV posms: koma.

Aknu encefalopātijas veidi

Attīstības dēļ

Attīstības dēļ var izdalīt šādus aknu encefalopātijas veidus:

  • A tips (ko izraisa akūta aknu mazspēja);
  • B tips (izraisošais faktors ir portosistēmisks šunta trauks, caur kuru asinis nonāk vispārējā asinsritē, attiecīgi neizlaižot caur aknām, nepadarot nekaitīgu no indēm un toksiskām vielām);
  • C tips (rodas nopietnas aknu slimības - cirozes dēļ).

Pēc kursa rakstura

Pēc kursa rakstura aknu encefalopātija ir:

  • epizodisks;
  • atkārtojas (seši vai mazāk mēneši paiet starp klīnisko izpausmju epizodēm);
  • noturīgs (pastāvīgas patoloģiskas izmaiņas uzvedībā līdz ar acīmredzamu izteiktu izpausmju epizodēm).

Diagnostikas kritēriji

Ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no tā, cik ātri ārsts veic aknu encefalopātijas diagnozi. Šādi izmeklēšanas posmi var palīdzēt ārstam:

  1. Aptauja No sarunas bieži kļūst skaidrs, vai pacientam nav aknu slimības, atkarības, faktori, kas izraisīja aknu encefalopātijas attīstību. Dažreiz, runājot ar pacientu, jūs varat atklāt runas traucējumus, samazinātu intelektu, atmiņu, asteriksu un tā tālāk.
  2. Pārbaude Tā atklāj dzelti, “medūzas galvu” (vēdera dobuma vēnu paplašināšanos), plaukstas eritēmu (plaukstu apsārtumu), ginekomastija (piena dziedzeru palielināšanās vīriešiem), zirnekļa vēnas, skrambas uz ādas un citas pazīmes, kas norāda uz nopietnām aknu slimībām.
  3. Izmantojot speciāli izstrādātus svarus un testus. Novērtēt psiholoģiskos, kognitīvos un motoriskos traucējumus.
  4. Elektroencefalogrāfija. Bieži lieto, lai izslēgtu citas smadzeņu slimības, piemēram, epilepsiju..
  5. Asins ķīmija. To veic, lai novērtētu aknu funkcijas, galvenokārt noteiktu amonjaka līmeni, kā arī ASAT, ALAT, bilirubīna, kopējā olbaltumvielu, elektrolītu un citus rādītājus.
  6. Datortomogrāfija. To veic, lai izslēgtu citas smadzeņu patoloģijas (piemēram, asiņošanu).

Papildus šiem diagnostikas pasākumiem ārsts veic pārbaudi, lai identificētu aknu slimības un faktorus, kas izraisīja aknu encefalopātijas rašanos. Lai to izdarītu, izmantojiet:

  • vispārēja asins analīze;
  • vispārēja urīna analīze;
  • aknu ultraskaņas izmeklēšana;
  • fibrogastroduodenoskopija (bieža aknu cirozes pazīme - barības vada varikozas vēnas);
  • aknu fibroelastometrija (ļauj novērtēt aknu fibrozes pakāpi - aizstājot normālus aknu saistaudus, kas tiek novērots ar cirozi);
  • vēdera dobuma orgānu magnētiskā rezonanse un datortomogrāfija;
  • kolonoskopija, irrigoskopija, sigmoidoskopija;
  • aknu biopsija, kā arī, ja nepieciešams, citas diagnostikas metodes.

Aknu encefalopātijas ārstēšana

Pēc diagnozes noteikšanas ārsts nekavējoties sāk ārstēšanu.

Galvenie veidi, kā apkarot šo bīstamo stāvokli, ir šādi:

  1. Ietekme uz aknu encefalopātijas attīstības cēloni. Bieži vien šis konkrētais notikums ir lielākā terapijas daļa. Lai saindētos ar indēm, tiek izmantoti antidoti (piemēram, ar Paracetamola pārdozēšanu efektīvs ir acetilcisteīns), ar asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta, tiek veikta hemostatiska ārstēšana utt..
  2. Laktulozes un laktilola lietošana. Zāles traucē amonjaka absorbciju no zarnām asinsritē un izvada to no ķermeņa ar fekālijām. Ārstniecības līdzekļi ir ļoti efektīvi, tie ātri pazemina amonjaka līmeni asinīs un palīdz mazināt aknu encefalopātijas izpausmes..
  3. Antibakteriālo zāļu lietošana. Tos izmanto, lai samazinātu zarnās dzīvojošo mikrobu skaitu, kas sintezē slāpekļa vielas (no tām var veidoties amonjaks). Visefektīvākie un visbiežāk ieceltie pārstāvji ir Rifamicīns un Neomicīns, tomēr ieteicams lietot arī Paromicīnu, Metronidazolu, Vankomicīnu..
  4. L-Ornitīna-L-Aspartāta (LOLA) izrakstīšana. Vissvarīgākā narkotika, kuras lietošana noved pie strauji izveidotā amonjaka neitralizācijas.
  5. Atbilstība diētai. Ierobežojiet olbaltumvielu daudzumu pārtikā - ne vairāk kā 1,5 grami uz 1 kilogramu pacienta svara. Komā olbaltumvielu uzņemšana dienā tiek īsi samazināta līdz 1 gramam uz 1 kilogramu. Ieteicams pārsniegt piena olbaltumvielu daudzumu, kā arī palielināt dārzeņu un zaļumu daudzumu, jo šķiedra no zarnām noņem lieko amonjaka daudzumu.
  6. Aknu transplantācija. Ņemot vērā lielo komplikāciju skaitu pēc operācijas, augstās izmaksas, kā arī piespiedu izmaiņas pacienta dzīvesveidā un nepieciešamību pēc pastāvīgām zālēm, aknu transplantācijas tiek veiktas reti. Transplantācijas jautājums tiek apsvērts ar ārstēšanas neefektivitāti, un tā mērķis ir palielināt paredzamo dzīves ilgumu.

Papildus uzskaitītajām terapijas metodēm tiek koriģēti visi traucējumi ķermenī: elektrolītu, hemodinamikas, skābju-bāzes traucējumi, smadzeņu edēma utt..

Secinājums

Slimības attīstības prognoze tieši ir atkarīga no hepatocītu bojājuma apjoma un terapijas uzsākšanas savlaicīguma. Ja aknu encefalopātija notiek uz hronisku aknu slimību fona, iznākums vairumā gadījumu ir labvēlīgs, ko nevar teikt par situācijām, kurās ir akūti pēkšņi plaši aknu audu bojājumi (piemēram, ar alkoholisko, autoimūno, narkotisko vai toksisko etioloģiju)..

Veiksmīgi novēršot cēloni, kas provocēja aknu encefalopātijas attīstību un progresēšanu, pacients bieži aktīvi atjaunojas. Vissvarīgākais ir savlaicīgi veikt precīzu diagnozi un sākt efektīvu ārstēšanu, ko nevar izdarīt, ja cilvēks ir neuzmanīgs pret sevi vai savu tuvinieku veselības stāvokli.

Aknu encefalopātija

Aknu encefalopātija ir toksisks centrālās nervu sistēmas bojājums, kas attīstās uz smagas aknu mazspējas fona un izpaužas kā neiroloģiski un endokrīni traucējumi, depresija, samazināts intelekts, personības izmaiņas.

Aknu encefalopātija bieži attīstās uz hroniskas aknu slimības fona. Saskaņā ar statistiku, tas tiek novērots apmēram 60% pacientu ar aknu cirozi un ir galvenais pastāvīgās invaliditātes cēlonis. Pašlaik attīstītajās valstīs palielinās pacientu skaits ar hroniskām aknu slimībām. Šajā sakarā ļoti svarīgi ir jautājumi, kas saistīti ar aknu encefalopātijas patoģenēzi, klīniku, diagnostiku un ārstēšanu, kuru pētījums samazinās mirstību šajā stāvoklī.

Slimības formas

Atkarībā no etioloģiskā faktora izšķir vairākus aknu encefalopātijas veidus:

  • A tips - akūtas aknu mazspējas dēļ;
  • B tips - izraisa neirotoksīnu iekļūšana asinsritē no zarnām;
  • C tips - saistīts ar cirozi.

Saskaņā ar simptomu pieauguma ātrumu aknu encefalopātija ir sadalīta divās formās:

  • akūta - strauji attīstās, ko papildina smagi garīgi traucējumi;
  • hroniska - simptomatoloģija aug lēni, mēnešu un dažreiz pat gadu laikā.

Cēloņi un riska faktori

Ar akūtu aknu mazspēju saistīti aknu encefalopātijas cēloņi ir:

  • alkoholiskais hepatīts;
  • akūts vīrusu hepatīts;
  • aknu vēzis;
  • slimības un intoksikācijas, ieskaitot narkotiskās, ko pavada masīva aknu šūnu nāve (hepatocitolīze).

Ilgstoša olbaltumvielu pārtikas uzņemšana pārmērīgi lielos daudzumos, kā arī aktīva pastiprināta zarnas obligātās mikrobu floras reprodukcija var izraisīt zarnu neirotoksīnu nonākšanu asinsvadu gultā..

Aknu encefalopātijas prognoze parasti ir slikta. I-II slimības stadijā mirstība sasniedz 35%, bet III-IV - pārsniedz 80%.

Aknu ciroze izpaužas kā aknu šūnu aizstāšana ar saistaudiem (rētu) audiem, kas galu galā noved pie visu aknu funkciju nomākšanas..

Faktori, kas var izraisīt aknu encefalopātijas patoloģisko procesu, ir:

  • ķirurģiskas iejaukšanās;
  • infekcijas slimības;
  • olbaltumvielu ļaunprātīga izmantošana;
  • hronisks aizcietējums;
  • alkohola lietošana;
  • kuņģa-zarnu trakta asiņošana;
  • noteiktu zāļu (narkotiku, diurētisko līdzekļu, trankvilizatoru) pārdozēšana;
  • peritonīta attīstība pret ascītiem.

Ar aknu mazspēju organismā notiek hidrostatiskā un onkotiskā spiediena izmaiņas, ūdens-elektrolītu līdzsvars, skābju-bāzes līdzsvars. Šādas izmaiņas negatīvi ietekmē smadzeņu galveno nervu šūnu - astrocītu - darbību. Tas ir saistīts ar faktu, ka tieši šīs šūnas kontrolē neirotransmiteru un elektrolītu procesu, kas nonāk centrālās nervu sistēmas šūnās, neitralizē toksīnus un regulē asins-smadzeņu barjeras caurlaidību..

Ar aknu mazspēju asinīs palielinās amonjaka koncentrācija, kas, iedarbojoties uz astrocītiem, izjauc to funkcijas, kā rezultātā palielinās cerebrospinālā šķidruma ražošana, un tāpēc palielinās intrakraniālais spiediens, un attīstās smadzeņu edēma. Papildus amonjakam astrocītus negatīvi ietekmē arī aminoskābes, taukskābes, pseidoneirotransmiteri un neoksidēti tauku un ogļhidrātu sadalīšanās produkti.

Visnelabvēlīgākā akūtas aknu encefalopātijas gaita ir raksturīga pacientiem līdz 10 gadu vecumam un vecākiem par 40 gadiem..

Aknu encefalopātijas posmi

Aknu encefalopātijas attīstībā izšķir četrus posmus.

  1. Subkompensēts (sākotnējais) posms. Pacients kļūst apātisks, vienaldzīgs pret vidi vai, gluži pretēji, viņā uzkrājas trauksme. Dzelte pastiprinās, ķermeņa temperatūra var paaugstināties līdz subfebrīla vērtībām.
  2. Dekompensētā stadija. Pacients neadekvāti reaģē uz notikumiem, aizkaitināms, var būt agresīvs. Viņam ir ātras plaukstas locītavas un metakarpofalangeālās locītavas kustības (pagarinošs trīce), pastāvīga miegainība dienas laikā un bezmiegs naktī..
  3. Termināļa skatuve. Pacients tiek nomākts, lai ar viņu sazinātos; viņam jābūt “sakuļamam”, skaļi kliegt. Saglabāta reakcija uz sāpju stimuliem. Dažos gadījumos tiek novērota maldinoša izturēšanās (atteikšanās no ārstēšanas un ēdiena, agresija, aizkaitināmība, skaļa raudāšana)..
  4. Koma stadija. Nav kustību, reakcijas uz taustes un sāpīgiem kairinājumiem. Skolēni pārstāj reaģēt uz gaismu. Parādās konvulsīvi krampji. Šajā aknu encefalopātijas posmā 90% pacientu mirst..

Aknu encefalopātija: kas tas ir un kā to ārstēt

Aknu encefalopātija ietver veselu neiropsihisko traucējumu grupu, apvienojot vienā sindromā. Izpaužas uzvedības, apziņas, nervu un muskuļu reakcijas izpausmes. Stāvoklis ir saistīts ar sabrukšanas un metabolisma produktu sintēzes pārkāpumu uz aknu mazspējas fona. Tas var notikt, ja tiek kavēti hepatocīti, hroniskas aknu patoloģijas vai portosistēmisks asins apvedceļš.

Iespējas

Aknu encefalopātija hepatoloģijā un gastroenteroloģijā nav reta parādība. Vairāki pacienti piedzīvo akūtas cirozes komplikācijas. Ilgstošu traucējumu dēļ smadzeņu funkcionalitāte ir ievērojami samazināta. Toksiskām vielām nav laika vai tās nevar pilnībā izvadīt no organisma. Līdz ar to uzkrāšanos asinīs notiek spēcīga intoksikācija..

Kādas vielas ar aknu encefalopātiju visvairāk ietekmē smadzenes, nav zināms. Olbaltumvielu produktu sadalīšanās laikā rodas ievērojams kaitējums. Ar intensīvu toksīnu iedarbību tiek apdraudēta cilvēku veselība un dzīvība, tāpēc aknu encefalopātija jāuzrauga slimnīcas medicīnas personālam..

Patoloģijai ir sava klasifikācija saskaņā ar ICD 10 - K72. Pozīcijā iekļauti aknu mazspējas apstākļi bez papildu skaidrojumiem un klasifikācijas citās pozīcijās:

  • koma;
  • encefalopātija;
  • hepatīts;
  • aknu nekroze;
  • aknu atrofija vai distrofija.

Cēloņi

Aknu encefalopātijas attīstības mehānisms nav precīzi definēts, bet to vienmēr pavada kāda no orgānu patoloģijām. Uz hepatocītu bojājumu fona ir 2 veidu patoloģija:

  1. toksisku vielu uzkrāšanās metabolisma metabolisma rezultātā;
  2. paaugstināts olbaltumvielu savienojumu sadalīšanās līmenis ar citu aminoskābju sadalīšanos.

Uz nepareizas savienojumu sintēzes fona ir negatīva ietekme uz specifiskiem nervu audiem. Smadzeņu šūnu membrānas kļūst caurlaidīgas toksiskām vielām. Strauji samazinās neironu piegāde, pasliktinās impulsu pārraide.

Patoloģijas, kas izraisa aknu encefalopātijas attīstību:

  • Vīrusu hepatīts.
  • Leptospiroze.
  • Nekompensējams hepatīts.
  • Pulsīva aizplūšana uz aknām ar sepsi.
  • Abscesi.
  • Žultsvadu iekaisums orgāna iekšpusē.
  • Aknu bojājumi, lietojot pretdrudža līdzekļus (bērniem).
  • Taukainā hepatoze.
  • Toksisks hepatīts saindēšanās vai sistēmisku medikamentu gadījumā.
  • Vidēja un smaga cirozes stadija.
  • Ģenētiskās slimības, kas saistītas ar žultsskābes metabolismu.
  • Dzelzs sintēzes pārkāpums.
  • Aknu ļaundabīgs audzējs.

Aknu vēzis vairumā gadījumu noved pie neizbēgamas pacienta nāves, īpaši, ja onkoloģija jau ir 4 stadijās. Jūs varat uzzināt par ceturtā posma simptomiem, kādas ir ārstēšanas metodes un vai ir kādas iespējas izdzīvot?

Pastāv netieši iemesli, kāpēc var rasties aknu un smadzeņu bojājumi..

Tie ietver:

  1. asiņošana kuņģī un zarnās (ievainojumi, perforētas čūlas, polipi);
  2. nieru slimības, kurām nepieciešama ilgstoša sistēmisku zāļu lietošana;
  3. olbaltumvielu pārtikas pārsvars vai pārmērība uzturā;
  4. aizcietējums
  5. portāla vēnu tromboze;
  6. alkoholisms dažādos posmos.

Klasifikācija

Dažādas aknu encefalopātijas izpausmes ir sagrupētas pēc formas. Sindroms tiek klasificēts attīstības faktoros un simptomu dabā ar neiropsihiskām izpausmēm..

Notikuma dēļ:

  • A klase. Aknas tiek skartas bez cirozes attīstības. Parasti vīrusu hepatīts kļūst par traucējumu cēloni, kas ievērojami samazina aknu funkcionalitāti. Pēc liela skaita hepatocītu iznīcināšanas bez ārstēšanas vai hroniskā formā notiek metabolisma metabolisms.
  • B klase. Aknu encefalopātija attīstās uz portosistēmiskās manevrēšanas fona asinīs. Operācijas laikā tiek manipulēta ar portāla vēnu, caur kuru aknām tiek piegādāts liels daudzums asiņu.
  • C klase. Aknu encefalopātijas attīstību izraisa saistaudu izplatīšanās aknās. Cirozei ir hroniska, akūta vai atkārtota gaita. Dažādos posmos pārkāpumi var atšķirties.

Pēc kursa būtības:

  1. Akūta aknu encefalopātija. To raksturo progresējošs kurss, kurā patoloģijas stadijas tiek ātri aizstātas viena pēc otras. Koma tiek uzskatīta par patiesu, attīstās ar dziļiem aknu bojājumiem. Vairumā gadījumu nāve iestājas pēc dažām dienām. Akūtā kursā bez cirozes var būt starpposms, kas izraisa šķiedru audu tūlītēju proliferāciju.
  2. Latentā stadija. Šim stāvoklim ir cits nosaukums - minimāla aknu encefalopātija. Tas notiek 32-50% pacientu ambulatori. Ja ārstēšana netiek veikta, smadzeņu saindēšanās ar pūšanas produktiem pakāpeniski kļūst izteikta.
  3. Klīniski izteikta stadija. Ar šo formu tiek novēroti spilgti nervu sistēmas bojājuma simptomi. Smaga aknu encefalopātija ir patiesa un sajaukta, un tā notiek arī terminālā vai pārejošā stāvoklī.

Posmi un to simptomi

Patoloģijas pazīmes tieši ir atkarīgas no aknu un smadzeņu bojājuma pakāpes. Jo smagāka stadija, jo smagāki simptomi:

  • 0 (minimālais vai latentais posms)

Klīnisko simptomu nav, bet jebkurā diennakts laikā pastāv pēkšņu uzbrukumu risks. Nepietiekami vientuļie refleksi ir visbīstamākie ekstremālās situācijās - darba vietā vai, vadot automašīnu.

Pacients sūdzas par miega traucējumiem. Dienā tiek novērota miegainība, un naktī zūd alkas pēc miega. Uzmanība un koncentrēšanās spējas ir samazinātas. Dažos periodos tiek atzīmēta psihoemocionālā nestabilitāte. Parādās agresijas, aizkaitināmības un trauksmes uzliesmojumi.

Intelektuālie traucējumi ir saasināti. Psihiskie traucējumi izpaužas kā neatbilstošas ​​darbības, maldi un epizodiska agresivitāte. Pacientam raksturīga letarģija un nesakarība, spontāna kustība un rakstīšanas pārkāpums.

Miegainība iegūst stupora raksturu, dezorientācija telpas laikā sasniedz kritisko punktu. Saglabājas reakcija uz gaismu un sāpēm, sajaucot psihoemocionālo fonu. Kustību traucējumi kļūst acīmredzami. Pacients cieš no trīces, runas traucējumiem un paaugstināta muskuļu tonusa.

Aknu encefalopātijas pēdējā stadija, kad smadzeņu bojājuma līmenis noved pie stupora un komas. Pazūd refleksi un reakcija uz sāpēm un spilgtu gaismu. Smadzeņu darbība palēninās.

Cirozes simptomi

Ar aknu cirozi tiek saglabātas visas iepriekš minētās aknu encefalopātijas pazīmes, kā arī asteriksis vai plaukstošs trīce rokās. Ar aknu patoloģiju ar šķiedru audu augšanu tas obligāti ietekmē abas rokas. Ar trīci sukas ātri veic kustības augšup un lejup ar pārtraukumiem un ritma trūkumu.

Diagnostika

Aknu encefalopātijas diagnosticēšanai tiek izmantots viss laboratorijas un instrumentālo pētījumu komplekss. Precīzu diagnozi ārsts var noteikt tikai pēc virknes testu..

  1. Vispārējs asinsanalīzes tests (leikocītu un trombocītu līmeņa noteikšanai).
  2. Proteinogramma (olbaltumvielu savienojumu attiecība asins serumā).
  3. Koagulogramma (nosaka asiņošanas traucējumus).
  4. Asins analīze fermentam ALAT un ASAT (pieaugums norāda hepatocītu iznīcināšanu).
  5. Bilirubīna līmeņa aknu testi (ar paaugstinātu ātrumu tiek apstiprināta akūta patoloģija).
  6. Asins analīze albumīnam (mazs vielas saturs norāda uz hronisku aknu patoloģijas gaitu).
  7. Dažādu vīrusu hepatītu (A-G) marķieri.
  8. Asins kultūra (sterilitātes analīze ir nepieciešama baktēriju noteikšanai bioloģiskajā materiālā).
  • Aknu un žults ceļu ultraskaņa. Parāda orgānu vispārējo stāvokli un to bojājumu līmeni. Sākuma stadijā ir grūti noteikt nopietnas novirzes, izmantojot ultraskaņu.
  • Encefalogrāfija. Tas tiek veikts pacientam nomodā vai sapnī. Izmantojot īpašu impulsu skalu, eksperti izseko smadzeņu darbību un aktivitātes.
  • Aknu un smadzeņu MRI. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ir viens no precīzākajiem instrumentālajiem pētījumiem. Parāda pilnīgu traucējumu un patoloģijas lokalizācijas attēlu.
  • CT Datortomogrāfija attiecas uz viena veida trīsdimensiju diagnozi ar precīzu patoloģiskā kursa noteikšanu aknās un smadzenēs.
  • Aknu biopsija. Tas ir traumatisks pētījums, kura laikā orgānu šūnas tiek ņemtas intravitāli. Biopsija ir nepieciešama, lai novērtētu šūnu stāvokli un apstiprinātu nenoteiktas diagnozes, ieskaitot ļaundabīgus aknu audzējus..

Ārstēšana

Ar minimālu aknu encefalopātiju pacients tiek pastāvīgi kontrolēts. Ja klīniskās izpausmes pastiprinās, nepieciešama hospitalizācija. Ārkārtas palīdzība nepieciešama pacientiem ar akūtiem smadzeņu darbības traucējumiem.

Sakarā ar lielo risku attīstīt nopietnus traucējumus pacientam līdz pat komai, ārstēšana ar tautas līdzekļiem mājās ir stingri aizliegta. Jo ātrāk tiek sākta terapija, jo lielākas ir iespējas stabilizēt procesu slimnīcas apstākļos:

Diētas ievērošana

Pacientiem ar aknu encefalopātijas 1. un 2. stadiju dienā vajadzētu patērēt ne vairāk kā 30–40 gramus olbaltumvielu. Smagos traucējumu gadījumos tiek parādīts no 0 līdz 20 gramiem olbaltumvielu, kam seko līdzsvars, lai neradītu pacientam ārkārtēju izsīkuma pakāpi. Augsta līmeņa uzturā ir augu pārtika, kurā ir daudz šķiedrvielu un aromātisko aminoskābju..

Narkotiku terapija

Viens no svarīgiem pacienta uzturēšanas un galveno simptomu novēršanas posmiem ir narkotiku lietošana:

Pateicoties laktulozei, tiek uzsākts intracavitary oksidācijas process un amonjaka reducēšana. Pulvera iekšpusē ņem pacienti ar latentu aknu encefalopātiju 30 gramus 3 reizes dienā (sīrups - 30-50 ml). Smagos apstākļos un ar komu laktulozi ievada ar nazogastrālo caurulīti. Dažos gadījumos ir norādītas enemas ar aktīvo narkotiku.

Laktulozes ieviešana nodrošina amonjaka koncentrācijas samazināšanos līdz 50%. Samazinās klīnisko izpausmju un putrefaktīvo dispeptisko traucējumu stiprums. Ņemot vērā pūšanas produktu samazināšanos, pacienta psihoemocionālais stāvoklis ievērojami uzlabojas. Laktulozes efektivitāte rodas 24-48 stundas pēc pirmās injekcijas. Tas maksā apmēram 114 rubļu.

Terapija ar plaša spektra antibakteriālo līdzekļu ieviešanu ir nepieciešama, lai pasliktinātu absorbciju zarnās un samazinātu pūšanas produktu iedarbību. Arī strutojošiem un septiskiem procesiem aknās ir nepieciešamas antibiotikas aknu encefalopātijas ārstēšanai..

  1. Metronidazols (no 80 rubļiem).
  2. Kanamicīns (no 300 rubļiem).
  3. Rifaksimīns (no 500 rubļiem).
  • Sedatīvi

Lai novērstu agresiju un trauksmi pacientam ar aknu encefalopātiju, tiek parakstītas psihotropās zāles, kuras izdod tikai ar recepti. Arī benzodiazepīni nav piemēroti. Depresijas un traucētu miega režīmu ārstēšanā speciālisti dod priekšroku haloperidolam.

Ja zāļu terapija neizdodas, ārsti var ierosināt aknu transplantācijas problēmu. Pat pēc veiksmīgas operācijas nav iespējams pilnībā atjaunot smadzeņu funkcionalitāti ar dziļiem pārkāpumiem.

Prognoze

Ja slimība tika diagnosticēta agrīnā vai pirmajā posmā, tad ar savlaicīgu ārstēšanu pacienta izdzīvošana ir 95-100%. Otrajā posmā - no 60 līdz 75%. Trešajā posmā ir grūti sasniegt augstu izdzīvošanas līmeni, kas veido tikai 30% pacientu.

Koma ar neatgriezeniskiem procesiem dažās dienās noved pie nāves, ja nav ārstēšanas vai novēlota diagnoze. Pacientu ar pastāvīgiem nopietniem smadzeņu darbības traucējumiem izdzīvošana ir tikai 10%.

Dzīves ilgums pēc veiktiem terapeitiskiem pasākumiem ir atkarīgs no:

  • par pacienta vecumu;
  • ķermeņa individuālās īpašības;
  • smadzeņu darbības bojājumu līmenis.

Lai novērstu nopietnas komplikācijas, kas saistītas ar vielmaiņas procesiem aknās, ir jāievēro profilaktiski pasākumi. Katru gadu visiem cilvēkiem ieteicams veikt laboratoriskos un instrumentālos pētījumus..

Varat arī uzzināt ārsta viedokli, noskatoties šo video, kas pacientam jāzina par šo kaiti un kuri ārsti būs jākonsultējas.

Aknu encefalopātija - kas tā ir?

Aknu encefalopātija ir smadzeņu disfunkcija, kas rodas toksīnu uzkrāšanās rezultātā asinīs. Šis stāvoklis rodas, ja aknas nevar noņemt toksīnus no asinsrites. Cilvēkiem ar akūtu aknu bojājumu vai progresējošu aknu slimību ir risks saslimt ar aknu encefalopātiju.

Parasti aknas no asinīm izvada toksīnus, piemēram, amonjaku. Bojātas aknas nespēj noņemt toksīnus, kas uzkrājas asinsritē un nonāk citos orgānos. Aknu encefalopātija attīstās, kad toksīni nonāk smadzenēs un bojā smadzeņu šūnas. Tas var izraisīt fiziskus un psiholoģiskus simptomus. Cilvēkiem ar aknu encefalopātiju rodas smadzeņu darbības samazināšanās. Smagos gadījumos cilvēks var zaudēt samaņu un iekrist komā.

Aknu encefalopātija - simptomi

Simptomi ir atkarīgi no aknu cēloņa un slimības smaguma pakāpes. Cilvēkiem ar vieglu vai vidēji smagu aknu encefalopātiju var rasties:

  • grūtības ar roku kustībām, kas var ietekmēt rokrakstu
  • salda vai drūma elpa
  • aizmāršība
  • grūtības domāt un koncentrēties
  • personības maiņa

Cilvēkiem ar smagām formām var rasties papildu simptomi, piemēram:

  • miegainība
  • kustību lēnums
  • smaga trauksme
  • būtiskas personības izmaiņas
  • neskaidra vai neskaidra runa
  • nespēja veikt garīgus uzdevumus
  • rokas kratīšana

Aknu encefalopātijas veidi

Ir trīs aknu encefalopātijas veidi:

A tips ir akūtas aknu mazspējas rezultāts, kas notiek bez iepriekšējas aknu slimības. Pavājināta aknu darbība parasti notiek dažu dienu vai nedēļu laikā. Visbiežākais akūtas nieru mazspējas cēlonis ir acetaminofēna pārdozēšana. Daži citi iemesli:

  • pārmērīga alkohola lietošana
  • hepatīta infekcija
  • Vilsona slimība - iedzimta slimība, kas saistīta ar vara uzkrāšanos organismā

B tips rodas portāla sistēmas apiet. Asins novirzīšana traucē efektīvu asins toksīnu filtrēšanu caur aknām.

C tips rodas smagu rētu - aknu cirozes - rezultātā. Aknu ciroze attīstās aknu slimības vēlīnā stadijā. Laika gaitā, kad rētaudi aizvieto veselos audus, aknas mazāk spēj izvadīt toksīnus no asinīm un veikt citas savas funkcijas. Pētnieki lēš, ka aptuveni 70% pacientu ar cirozi rodas aknu encefalopātijas simptomi.

Biežākie cirozes cēloņi ir:

Aknu encefalopātija - stadijas

Ir pieci aknu encefalopātijas posmi. Cilvēka simptomu nopietnība nosaka slimības stadiju..

  1. 0 posms - minimāli simptomi, kas var ietvert traucētu koordināciju un koncentrēšanos
  2. 1. posms - viegli simptomi, piemēram, miega zudums un samazināta uzmanība
  3. 2. posms - viegli simptomi, piemēram, atmiņas zudums un neskaidra runa
  4. 3. posms - smagi simptomi, ieskaitot personības izmaiņas, apjukumu un letarģiju
  5. 4. posms - samaņas zudums un koma

Aknu encefalopātija ir iemesls

Aknu bojājumu cēloņi, kas var izraisīt aknu encefalopātiju:

  • dehidratācija
  • elektrolītu līdzsvara traucējumi
  • liels olbaltumvielu patēriņš
  • medikamenti
  • augu izcelsmes preparāti
  • aknu infekcija
  • ievainojums
  • operācijas
  • onkoloģija

Aknu encefalopātijas diagnoze

Diagnoze sākas ar fizisku pārbaudi un simptomu un slimības vēstures apspriešanu. Dažos gadījumos ārsts var noteikt diagnozi, izmantojot tikai šīs metodes. Citos gadījumos ārsts var izrakstīt testus:

  • Asins analīzes: palīdz noteikt ar šo slimību saistītos nosacījumus, ieskaitot infekciju, asiņošanu un aknu vai nieru darbības traucējumus. Viņi arī noteiks toksīnu palielināšanos asinīs..
  • Attēlveidošanas testi: MRI vai smadzeņu datortomogrāfija var palīdzēt atklāt novirzes..
  • Elektroencefalogramma (EEG): ar šo testu nosaka smadzeņu elektrisko aktivitāti, lai noteiktu ar to saistītās izmaiņas..

Aknu encefalopātijas ārstēšana

Ārstēšana būs atkarīga no šādiem faktoriem:

  • slimības veids
  • pamatā esošo aknu bojājumu smagums
  • cilvēka vecums
  • vispārējā veselība

Daži ārstēšanas veidi būs vērsti uz galveno slimības cēloni. Atkarībā no iemesla, tie var ietvert:

  • narkotikas infekcijas ārstēšanai
  • zāles vai procedūras asiņošanas kontrolei
  • tādu zāļu lietošanas pārtraukšana, kas varētu izraisīt aknu encefalopātiju
  • galveno nieru problēmu ārstēšana

Ārsts var arī izrakstīt zāles, kas pazemina amonjaka un citu toksīnu līmeni asinīs. Tā kā šie toksīni bieži tiek ražoti zarnās, ārstēšana tiek virzīta uz zarnām. Piemēram, ārsts var izrakstīt sintētisko cukuru laktulozi, lai paātrinātu gremošanu un novērstu toksīnu absorbciju zarnās. Laktuloze arī samazina amonjaku ražojošo baktēriju daudzumu zarnās.

Cilvēkiem, kuriem ir apgrūtināta elpošana, var būt nepieciešams skābeklis vai ventilācija. Smagu aknu bojājumu vai slimības gadījumā var būt nepieciešama aknu pārstādīšana..

Padomi, kas palīdz aizsargāt jūsu aknas no slimībām un infekcijām, tādējādi samazinot aknu encefalopātijas attīstības risku:

  • izvairieties no pārmērīgas alkohola lietošanas
  • izvairieties no pārtikas produktiem ar augstu tauku saturu
  • uzturēt veselīgu svaru
  • mazgājot rokas pēc tualetes lietošanas
  • atturēšanās no adatu dalīšanas
  • vakcinācija pret A un B hepatītu

Prognoze

Personai ar aknu encefalopātiju ir iespēja atveseļoties, ja ārsts ātri sāk ārstēšanu. Tomēr cilvēkiem ar hronisku aknu slimību vai cirozi var rasties atkārtotas hepatīta simptomu epizodes..

HEPATISKĀ ENCEPHALOPATHIA ātrās palīdzības ārsta praksē

Kādi klīniskie simptomi var diagnosticēt PE? Kādas ir neiroloģisko traucējumu izpausmes dažādos PE posmos? Kādas ir PE attīstības iezīmes alkoholismā? Kādas kļūdas ārstam jāizvairās, ārstējot PE?

Kādi klīniskie simptomi var diagnosticēt PE?
Kādas ir neiroloģisko traucējumu izpausmes dažādos PE posmos??
Kādas ir PE attīstības iezīmes alkoholismā?
Kādas kļūdas ārstam jāizvairās, ārstējot PE?

Etioloģija un patoģenēze

Aknu encefalopātija (PE) ir potenciāli atgriezenisks nervu un garīgās aktivitātes traucējums, kas rodas ar kādu no aknu slimībām un rodas ar aknu šūnu funkcijas traucējumiem. Vairumā gadījumu PE sarežģī hroniskas difūzās aknu slimības vai akūta nekrotizējoša (fulminanta) hepatīta terminālo stadiju. Tika konstatēts, ka ar jebkādas etioloģijas aknu bojājumiem PE var izraisīt komas attīstību un kļūt par tiešu pacienta nāves cēloni (skatīt 1. tabulu)..

1. tabula. PE attīstības iemesli.
Encefalopātijas iespējaIzdzīvošanaEtioloģija
Akūta encefalopātija bez fibrozes / cirozes20–45%Vīrusu hepatīts. Alkoholiskais hepatīts. Akūta saindēšanās (ķīmiskās un bioloģiskās indes, narkotikas).
Izdalīšanās sindroms
Akūta encefalopātija fibrozes / cirozes dēļ70–80%Piespiedu diurēze
Vemšana, caureja
Asiņošana
Infekcijas
Alkohola uzņemšana
Izdalīšanās sindroms
Aizcietējumi
Pārmērīgs olbaltumvielu daudzums uzturā
Ķirurģija
Sedācija
Hroniska portosistēmiska encefalopātija aknu terminālajā slimībā100%Portosistēma manevrēšana
Zarnu kontracepcija
Pārmērīgs olbaltumvielu daudzums uzturā
1. attēls. PE attīstības mehānisms.

PE patoģenēze nav pilnībā noskaidrota. Tiek uzskatīts, ka PE attīstība ir vairāku mehānismu kombinētas ietekmes uz centrālo nervu sistēmu rezultāts, kuru darbību sāk un atbalsta izteikts toksīnu un metabolītu klīrensa pārkāpums aknās (sk. 1. attēlu). PE attīstībā visnozīmīgākie ir:

  • strauji pieaugoša amonjaka koncentrācijas palielināšanās plazmā;
  • paaugstināta koncentrācija plazmā un nelīdzsvarotība starp neirotransmiteru un to prekursoru sintēzi un katabolismu centrālajā nervu sistēmā.

PE klīniskie simptomi un diagnostika. Pārmērīgu "toksisko" metabolītu, kas cirkulē plazmā un centrālajā nervu sistēmā, veids vai daudzums vienā vai otrā pakāpē korelē ar dažādiem PE simptomiem, kas ietver:

  • apziņas traucējumi;
  • personības maiņa;
  • intelekta traucējumi;
  • pareizi neiroloģiski traucējumi (sk. 2. tabulu).
2. tabula. Glāzgovas apziņas novērtējuma skala (GCS).
SimptomsSimptoma smagumsRezultāts
Apziņaorientēts5
apjukums / atpalicība4
Verbāla reakcijanevietā atbilde3
neskaidras skaņas2
Nav atbildes1
izpilda komandas6
mērķtiecīga sāpju reakcija5
nevirzīta reakcija uz sāpēm4
Motora reakcijafleksijas reakcija uz sāpēm3
ekstensora reakcija uz sāpēm2
nav reakcijas1
spontāns4
Acu reakcijauz balsi3
līdz sāpēm2
1
Kopējais indikators (10–15 punkti): stupors, 5–10 punkti: preoma, 0–5 punkti: koma.

PE attīstības mehānisms

Agrīnās apziņas traucējumu (NS) pazīmes PE ietver spontānu kustību samazināšanos, fiksētu skatienu, letarģiju un apātiju. Apziņas traucējumiem PE principā raksturīga miegainība un normāla miega un nomodā ritma apgriezšana. Tajā pašā laikā stāvokļa pasliktināšanās un miegainības pāreja uz komu var notikt ļoti īsā laikā. Lai noteiktu NS pakāpi, bieži izmanto Glāzgovas skalu (sk. 2. tabulu). Tomēr klīniskajā praksē, lai novērtētu NS dziļumu, ar PE tiek izmantota vienkāršāka kvalitatīvā skala, saskaņā ar kuru:

  • NS I stadijai raksturīga koncentrēšanās pavājināšanās, eiforija un nemiers;
  • II pakāpi raksturo miegainības, dezorientācijas, personības izmaiņu un neatbilstošas ​​uzvedības parādīšanās;
  • NS III stadijā attīstās stupors, hipersomnija un apjukums, bet pacients var izpildīt vienkāršas komandas un izrunāt vārdus, kas artikulēti;
  • ar IV pakāpi NS pacients nonāk komā un kontakts ar viņu nav iespējams.

Neiroloģiski traucējumi PE kopumā nav specifiski, un tie var attīstīties arī ar urēmiju, smagu elpošanas un sirds mazspēju. Tomēr tiek uzskatīts, ka viens no vispatoloģiskākajiem PE neiroloģiskajiem simptomiem ir “klavierējoša” trīces (asteriksis) attīstība, kuras iezīme ir pacienta nespēja saglabāt fiksētu stāju. Vislielākā ekstremitāšu muskuļu hiperkinēzes smaguma pakāpe, saglabājot nemainīgu stāju un tās samazināšanos kustības laikā, ļauj mums atšķirt asteriksu no trīces alkoholiskajā delīrijā un neiroencefalopātijā.

Visuzticamākais veids, kā PE noteikt intelekta traucējumus, ir skaitļu saistoša pārbaude (Reitan tests). Personības un intelekta izmaiņas PE ir visgrūtāk diagnosticēt, jo tās vienmēr tiek pakļautas konstitucionāliem, iepriekš iegūtiem pārkāpumiem un vienmēr prasa dinamisku novērtējumu. Vislielākās grūtības klīniskajā praksē rodas, diferenciāli diagnosticējot PE un personības traucējumus, kas attīstās hroniskas alkohola lietošanas laikā (toksiska vai alkoholiska encefalopātija, kuras klātbūtne tieši neietekmē akūtas PE iznākumu, bet nosaka delīrija attīstības risku uz alkohola abstinences sindroma fona). Ir svarīgi, lai ar alkoholismu akūts PE varētu attīstīties jebkurā no alkoholisko aknu slimību klīniskajām un morfoloģiskajām formām (sk. 2. attēlu)..

2. attēls. Alkoholisko aknu slimību attīstības vēsturiskā vēsture hroniskas alkohola lietošanas laikā.

PE pacientiem ar alkoholismu kopumā ir tādas pašas raksturīgās pazīmes kā citos gadījumos, bet viņiem bieži ir muskuļu stīvums, hiperrefleksija, pēdu klons. Alkoholisko delīriju atšķir no “tīra” PE ar ilgstošu motora uzbudinājumu, palielinātu autonomās nervu sistēmas aktivitāti, bezmiegu, drausmīgām halucinācijām un ātru nelielu trīci (sk. 3. tabulu). Bieži vien ir smaga anoreksija, ko papildina slikta dūša un vemšana..

3. tabula. PE un delīrija raksturīgās pazīmes alkohola abstinences sindromā.
Aknu encefalopātijaAlkohola delīrijs
  • Miegainība
  • Miega traucējumi
  • Miega ritma inversija
  • Neskaidra runa, disfāzija
  • "Klabināšanas" trīce (izteikta miera stāvoklī un minimāla, pārvietojoties)
  • Apjukums
  • Paaugstināts dziļo cīpslu refleksu muskuļu tonuss
  • Paaugstināta apetīte
  • ANS aktivitātes pieaugums
  • Motoriskā un garīgā uzbudinājums
  • Bezmiegs
  • Halucinācijas
  • Trīce izzūd miera stāvoklī un palielinās ar kustību
  • Anoreksija

Raksturīga PE iezīme ir klīniskā attēla mainīgums. PE ir viegli diagnosticēt, piemēram, pacientam ar cirozi,

ar masīvu kuņģa-zarnu trakta asiņošanu vai sepsi, kuras pārbaude nosaka apjukumu un klanīšanās trīci. Gadījumā, ja nav iespējams noteikt acīmredzamus stāvokļa pasliktināšanās cēloņus un nav arī aknu cirozes pazīmju, nav iespējams atpazīt PE sākumu, ja vien pienācīga uzmanība netiek pievērsta smalkām sindroma pazīmēm. Šajā gadījumā liela nozīme var būt anamnēzes datiem, kas iegūti no ģimenes locekļiem, kuri pamanījuši pacienta stāvokļa vai uzvedības izmaiņas..

Pacientiem ar akūtu PE bez hroniskas portālās hipertensijas pazīmēm (vēdera priekšējās sienas varikozas vēnas, edematozes ascīta sindroms, splenomegālija, aknu slimības anamnēzē vai anamnēzes alkoholisms) diagnoze pirmshospitalijas stadijā ir īpaši sarežģīta. Šajos gadījumos tam, pirmkārt, jābalstās uz rūpīgu vēstures pētījumu, ja iespējams; otrkārt, par nespecifiskas komas terapijas pielietojuma efektivitātes analīzi. Diferenciāldiagnoze pacientiem bez aknu cirozes jāveic ar vairākām slimībām, kas izraisa pēkšņus un smagus samaņas traucējumus (sk. 4. tabulu)..

4. tabula. Akūtu apziņas traucējumu cēloņi pacientiem bez portosistēmas manevra pazīmēm.
SlimībaRaksturīgi simptomi un slimības vēstureAvārijas ārstēšana
HipoglikēmijaHipotensija, bradikardija, cukura diabēts vai hipoglikēmijas terapija anamnēzēKoncentrēta dekstrozes ievadīšana
Akūta saindēšanās ar alkoholuAlkohola smarža, hipertensija, elpas trūkums, sejas pietvīkums, tahikardija, norādes par alkohola lietošanuMasīva infūzijas un uzturošā terapija
Alkohola abstinences sindroms ar delīrijuHroniska alkohola lietošana, pēdējā alkohola lietošana ne vairāk kā pirms trim līdz piecām dienām, akūta psihoze ar uzbudinājumu un halucinācijāmMannīta koncentrētas glikozes un diazepāma ievadīšana, uzturošā aprūpe
Akūta saindēšanās ar diazepīnuDziļi samaņas traucējumi, norāde uz psihoemocionālām problēmām, pašnāvības mēģinājumiFlumazenila ievadīšana, uzturošā aprūpe
Akūta saindēšanās ar paracetamoluNorāde par nesenu iekaisuma slimību, psihoemocionālām problēmām, pašnāvības mēģinājumiemAcetilcisteīna ievadīšana, uzturošā aprūpe
Akūta saindēšanās ar opiātiemNorādījums par atkarību, opiātu intoksikācijas simptomiNaloksona ievadīšana, uzturošā aprūpe
Wernicke encefalopātijaNistagms, vēdera muskuļu divpusējā parēze, bada pazīmes, alkoholisma vēstureTiamīna administrēšana
Intrakraniāli patoloģiski procesi (trauma, sirdslēkme, aneirisma, meningīts, encefalīts)Anamnēzes indikācijas, raksturīgie simptomi, ārkārtas komas terapijas efekta trūkumsAtbalsta aprūpe, neatliekamā hospitalizācija
Endogēna intoksikācija un hipoksiski apstākļi (urēmija, ARDS, akūtas infekcijas slimības)Anamnēzes indikācijas, raksturīgie simptomi, ārkārtas komas terapijas efekta trūkumsAtbalsta aprūpe, neatliekamā hospitalizācija

Pacientiem ar aknu cirozi un aktīvu portosistēmisku manevrēšanu svarīgs diagnostikas jautājums ir arī cēloņu noteikšana, kuru dēļ attīstījās PE (skatīt 5. tabulu)..

5. tabula. Faktori, kas veicina akūtas PE attīstību cirozes gadījumā.
Metabolisms:
  • elektrolītu līdzsvara traucējumi (diurētiski līdzekļi, masīva vemšana, smaga caureja)
  • ilgstoša badošanās
  • alkohola lietošanas pārtraukšana (abstinences sindroms)
  • masīva laparocentēze
Asiņošana un asiņošana:
  • no barības vada un kuņģa varikozām vēnām
  • no akūtām gastroduodenālajām čūlām (aknu portāla gastropātija)
  • ar Mallory-Weiss sindromu
  • ar operāciju vai traumu
Ķīmisko un farmakoloģisko faktoru ietekme:
  • akūts alkohola pārmērīgums
  • ņemot opiātus, benzodiazepīnus, barbiturātus
Infekcijas slimības:
  • spontāns baktēriju peritonīts
  • urīnceļu infekcijas
  • bronhopulmonārā infekcija
Aizcietējumi
Diēta ar augstu olbaltumvielu daudzumu

Vairumā gadījumu kāds no iepriekšminētajiem faktoriem vai nu tieši nomāc centrālo nervu sistēmu, vai arī tos traucē netieši - kavē aknu darbību, palielina slāpekli saturošu produktu koncentrāciju zarnās un asiņu daudzumu, kas plūst caur portokoval anastomozes, apejot aknas..

Laboratorijas dati PE diagnozē ieņem diezgan pieticīgu vietu. Ir zināms, ka ne funkcionālie aknu testi, ne paaugstināta amonjaka koncentrācija plazmā tieši nekorelē ar traucētas apziņas smagumu..

PE ārstēšana

PE ārstēšanai ir trīs pamatmērķi:

  • PE provocējošu faktoru identificēšana un tūlītēja novēršana;
  • amonjaka un citu toksīnu daudzuma samazināšanās zarnās, kas veidojas gremošanas laikā, un mikrobu floras dzīvībai svarīgā aktivitāte;
  • neirotransmitera metabolisma normalizēšana.

Shematiski PE ārstēšana (III un IV pakāpe) ir parādīta 6. tabulā.

6. tabula. Aknu encefalopātijas ārstēšana.
  • Uztur kaloriju daudzumu 2000 kcal dienā
  • Ūdens un elektrolītu līdzsvara uzturēšana:
    • hipovolemijas kontrole: lai koriģētu hipovolēmiju CVP kontrolē, injicē 5% vai 10% glikozes vai albumīna šķīdumu, nevis izotonisku šķīdumu;
    • hipokaliēmijas korekcija līdz līmenim, kas pārsniedz 3,5 mmol / l;
    • diurētisko līdzekļu atcelšana.
  • Uzturot glikozes līmeni asinīs virs 3,5 mmol / L
  • Zarnu tīrīšana: augsts ienaidnieks ar 50% magnija sulfātu vai laktulozi ik pēc 12 stundām, zarnu kustība vismaz divas reizes dienā
  • Zarnu attīrīšana: neomicīns (4 g dienā septiņas dienas)
  • Stresa čūlas profilakse: ranitidīns - 150 mg ik pēc 12 stundām
  • K vitamīns intravenozi 10 mg / dienā
  • Uz elpošanas mazspējas fona: mehāniskā ventilācija
  • Ar smadzeņu edēmu: 20% mannīta (0,5 g / kg svara) intravenozi
  • Izvairieties izrakstīt nomierinošos līdzekļus un opiātus
  • Diēta bez olbaltumvielām (ne vairāk kā 50 dienā)

PE ārstniecības pasākumu joma ir viens no standarta un klīniskajā praksē pārbaudītajiem neatliekamās medicīniskās palīdzības algoritmiem, jo ​​ārstēšanas efektivitāte tieši ir atkarīga no iespējami drīzas terapijas sākuma. Šajā ziņā PE farmakoterapija tieši attiecas uz pieņēmumu par neatliekamo medicīnisko aprūpi. Neskatoties uz to, praksē izrādās, ka pacienti ar PE gan pirms galvaspilsētas stadijā, gan slimnīcā bieži nesaņem atbilstošu ārstēšanu. Turklāt daudzos gadījumos pacientiem tiek nozīmēta farmakoterapija, kas var izraisīt apziņas stāvokļa pasliktināšanos un autonomo funkciju pārkāpumu. Biežākās ārstēšanas kļūdas ir:

  • nepietiekama koncentrētu glikozes šķīdumu infūzija, kurai papildus enerģiju nesošajai aktivitātei ir arī spilgts osmotiskais efekts, kas ir svarīgi smadzeņu edēmas draudiem;
  • nepamatota un nekontrolēta izotonisko un citu nekoncentrētu polijonu šķīdumu ievadīšana, kas rada tiešus draudus smadzeņu un plaušu tūskas attīstībai;
  • nepietiekami novērtē plānotās osmotisko caurejas līdzekļu iecelšanu un zarnu ārkārtas tīrīšanu ar augstu osmozes līmeni (efektīvi samazina amonjaka uzsūkšanos zarnās un tā baktēriju piesārņojumu, veicina portāla spiediena samazināšanos);
  • diurētiskās terapijas, masveida laparocentēzes un nomierinošo līdzekļu lietošanas briesmu nenovērtēšana saistībā ar PE padziļināšanās stadiju.

Viens no nozīmīgākajiem nepietiekamas ārstēšanas iemesliem bieži ir neapmierinoša PE diagnoze. Paradoksāli, ka šobrīd visās veselības aprūpes nozarēs, ņemot vērā patiešām pastāvošos dokumentus, kas regulē medicīnisko darbību, PE identificēšana un precīza kvalifikācija kā pamatā esošās aknu slimības komplikācija ir lielā mērā zaudējusi savu praktisko nozīmi. Piemēram, alkoholisko aknu slimību gadījumā SMP praksē un slimnīcā PE bieži netiek diagnosticēts, jo tas ir iekļauts reti izmantotajās pozīcijās “akūta vai subakūta aknu mazspēja”, “akūts hepatīts”, “akūta saindēšanās ar alkoholu” vai “izdalīšanās stāvoklis”. Lielākajā daļā gadījumu, atklājot alkoholiskas aknu slimības ar apziņas traucējumiem, praksē tiek veiktas diagnozes, kas atbilst sadaļām K.70.0 - K.70.2, kas PE gadījumā neatspoguļo reālo situāciju (sk. 7. tabulu). Turklāt terminu “PE” diagnozē bieži aizstāj ar terminu “toksiska (alkoholiska) encefalopātija”, kas nozīmē pacienta stāvokļa smaguma un nāves riska nenovērtēšanu un īpašas ārstēšanas novēlotu sākšanu.

7. tabula. Aknu un smadzeņu alkoholiskās slimības noteikšana saskaņā ar ICD-10.
Alkoholisko aknu slimība
  • K 70,0: aknu tauku spirta deģenerācija
  • K 70.1: alkoholiskais hepatīts
  • K 70.2: alkoholiskā aknu fibroze / skleroze
  • K 71: toksisks aknu bojājums:
  • 71,0 - ar holestāzi
  • 71,1 - ar nekrozi
  • 71,2 - pēc akūta hepatīta veida
  • 71,5 - pēc hroniska hepatīta veida
  • 71,7 - ar aknu fibrozi un cirozi
  • K 72.0: akūta un subakūta aknu mazspēja
  • K 71.1: hroniska aknu mazspēja
  • K 76,6: portāla hipertensija
Nacionālās asamblejas alkoholiskās slimības
  • G 31.2: centrālās nervu sistēmas deģenerācija, ko izraisa alkohols
  • G 61.1: alkoholiskā polineuropatija
Psihiski traucējumi
  • F 10.0: akūta saindēšanās alkohola lietošanas dēļ
  • F 10.3: alkohola izraisīts abscess
  • F 10.4: pret delīriju izturīgs abscess, ko izraisa alkohols
  • F 10.2: hronisks alkoholisms (atkarība no alkohola)

Ja pirmsdzemdību stadijā tiek atklāts PE, pacienti ar III un IV pakāpes apziņas traucējumiem nekavējoties jā hospitalizē intensīvās terapijas nodaļā..

PE prognoze

PE prognoze pilnībā ir atkarīga no aknu šūnu mazspējas smaguma un ārstēšanas uzsākšanas laika. Ar aknu cirozi prognoze ir labāka pacientiem ar nosacīti neskartu parenhīmas funkciju un intensīvu nodrošinājuma cirkulāciju, bet sliktāka - pacientiem ar akūtu hepatītu. Prognoze ir ievērojami uzlabojusies, ja ir iespējams ātri novērst faktorus, kas izraisa PE saasināšanos: infekcija, diurētisko līdzekļu pārdozēšana vai asins zudums. Tomēr visefektīvākais veids, kā uzlabot prognozi, ir pēc iespējas precīzāka PE diagnoze un agrīna ārstēšana.

Literatūra
  1. Maijers K.-P. Hepatīts un tā izraisītās sekas. - M.: GEOTAR - MED., 2001. gads.
  2. Šerloks Sh., Dooley J... Aknu slimības. - M.: GEOTAR - MED., 1999.
  3. Beilija B., Amre D. K., Gaudreaults P. Kritiskā aprūpe Med 2003 Jan; 31 (1): 299-305.
  4. Carthy M. M., Wilkinson M. L. BMJ 1999. gada maijs; 318: 1256-9.
  5. Fedosiewicz-Wasiluk M. Pol Merkuriusz Lek 2002. aug. 13 (74): 151-3.
  6. D. W. World J. Gastroenterol, 2002. gada decembris; 8 (6): 961-5.
  7. Helewski K. J., Kowalczyk-Ziomek G. I., Konecki J. J. Wiad Lek 2002; 55 (5-6): 301-9.
  8. McGuire B. M. Semin Gastrointest Dis 2003 Jan; 14 (1): 39-42.
  9. Kelly D. A. Postgrad Med J 2002 Nov; 78 (925): 660-7.
  10. Samuel D. J. Gastroenterol Hepatol, 2002. gada decembris; 17 Suppl 3: S274-S279.

E. I. Vovk
MGMSU, NNPOSMP, Maskava