Austrālijas antigēna pozitīvs - ko tas nozīmē?

Vīrusu hepatīta diagnozes pamatā galvenokārt ir asins analīzes. Galu galā visbiežāk sastopamie šīs slimības veidi B un C tiek pārnesti tiešā saskarē ar šo bioloģisko šķidrumu.

Bet, ja Austrālijas antigēns ir pozitīvs, pētot testa rezultātus, tad ko tas nozīmē? Vai ir kādi kļūdaini pozitīvi rezultāti? Kāds principā ir Austrālijas antigēns? Jūs varat atrast atbildes uz katru no iepriekš minētajiem jautājumiem mūsu rakstā..

Kāds ir Austrālijas antigēns?

Pacienti, kas saskaras ar vīrusu B hepatītu, kā arī ar testu rezultātiem "Antigēna pozitīvs", kas nozīmē ne mazāk rūpes. Bet kas ir Austrālijas antigēns? Mēģināsim to izdomāt.

Austrālijas antigēns (HBsAg) ir viena no galvenajām aknu vīrusu patogēna B hepatīta izraisītāja sastāvdaļām. Tas ir arī galvenais šīs slimības marķieris, norādot, ka pacientam, visticamāk, ir HBV.

Pirmoreiz Austrālijas antigēns tika audzēts no Austrālijas aborigēniem. Tieši šai niansei viņš ir parādā savu vārdu. Starp citu, pacients var būt šī marķiera nesējs, pat par to nezinot, jo ir gadījumi, kad šī slimība ir asimptomātiska.

Diagnostika

Austrālijas antigēna noteikšanas pārbaude regulāri jāveic personām, kuras ir pakļautas riskam, proti:

  • Pastāvīgs medicīnas personāls, kas atrodas saskarē ar piesārņotiem bioloģiskiem šķidrumiem.
  • HBV pacientu radinieki un radinieki, kas rūpējas par pacientiem.
  • Narkotiku injicēšana, kas nerūpējas par instrumentu higiēnu.
  • Personas ar novājinātu imunitāti.
  • Sievietes grūtniecības laikā.
  • Pacienti ar paaugstinātu ACT vai Alt līmeni.
  • Personas, kas pārvadā B hepatīta celmu.

Pašlaik ir jau 3 HBsAg diagnostikas paaudzes:

  • Es - nokrišņi želejā
  • II - lateksa aglutinācijas reakcija, RLA un fluorescējošo antivielu metode
  • III - reversā pasīvās hemaglutinācijas reakcija, RNGA un radioimmunoassay

Visas šīs diagnostikas metodes tiek veiktas laboratorijā..

Pozitīvs antigēns - ko tas nozīmē?

Ja Austrālijas antigēns ir pozitīvs, tas norāda, ka, visticamāk, pacients ir inficēts ar B grupas hepatovīrusu.Zemāk ir tabula ar pilnu analīžu stenogrammu saistībā ar citiem antigēniem un antivielām pret tiem:

HBsAGHBeAGAnti-HBc IgMAnti-hbcAnti-HBeAnti-HBPatogēna DNSRezultāts
++++--+Akūts HBV, savvaļas celms
+-++--+Akūts HBV, mutācijas celms
+-+/-++-+/-Atļauts akūts HBV
+++/-++/--+Aktīvs hronisks B hepatīts
+/-+/-+/-++/--+/-Integrējošais HBV
+--+-+/--Veselīga vīrusa nesējs
---++/-+-HBV remisijā
---++/---Hroniska latenta infekcija
-----+-Stāvoklis pēc imunizācijas.

Vai varētu būt kļūdaini pozitīvs rezultāts??

Absolūti jebkura analīze var dot kļūdaini pozitīvus rezultātus, un antigēna pārbaude nav izņēmums. Tā kā šī diagnostikas metode ir viena no visprecīzākajām, kļūdaina rezultāta gadījumā var vainot vai nu sliktas kvalitātes reaģentus, vai arī nepietiekami kompetentus laboratorijas darbiniekus. Jebkurā gadījumā, pirms meklējat atbildi uz jautājumu “Austrālijas antigēns ir pozitīvs - ko tas nozīmē?”, Ir jāveic papildu pārbaude, lai apstiprinātu vai atspēkotu atbilstošo diagnozi.

Ko darīt, ja HBsAg ir pozitīvs?

Tātad, ko tas nozīmē - pozitīvs antigēns, mēs jau esam noskaidrojuši. Bet kas pacientam jādara ar šādiem testa rezultātiem? Pirmkārt, viņam vajadzētu sazināties ar infekcijas slimību speciālistu vai hepatologu. Ārsts, kurš ārstē, izmeklē pacientu, pamatojoties uz testu rezultātiem, veic provizorisku diagnozi, pēc tam nosūta papildu pārbaudes, jo īpaši:

  • Asins ķīmija
  • Bilirubīna līmeņa aknu pārbaude
  • Hepatovīrusa marķieru analīze
  • Aknu un liesas ultraskaņas izmeklēšana un fibroelastometrija.

Ja diagnoze tiek apstiprināta, ārstējošais ārsts izraksta ārstēšanu ar modernām pretvīrusu zālēm, kuru pamatā ir Entecavir.

Ir svarīgi ņemt vērā, ka jums nevajadzētu nodarboties ar pašārstēšanos, ja jums ir aizdomas par B hepatītu, jo tas var negatīvi ietekmēt jūsu veselību.

B hepatīta vīrusa antigēns

Dane daļiņu galvenais Ag ir virszemes HBsAg un kodols HBcAg. AT pret HBsAg un HBcAg parādās slimības gaitā.

AT klātbūtne pret HBsAg ir tieši saistīta ar imunitāti pret infekcijām (imunitāti pēc infekcijas vai pēc vakcinācijas).

HBsAg. Pirmais identificētais B hepatīta vīruss Ag; B. Blumbergs (1965) vispirms to izdalīja no Austrālijas aborigēna asinīm, tāpēc šo Aru sauc arī par Austrālijas.

HBsAg bieži veido 1. tipa bojātas morfoloģiskās daļiņas, kurām nav infekcijas īpašību (replikācijas cikla sānu metabolīti). Inficēto šūnu citoplazmā rodas liekā HBsAg, kas piesaistīta šūnu membrānai un endoplazmatiskajam retikulam.

HBsAg parādās asinīs 1,5 mēnešus pēc inficēšanās; pastāvīgi cirkulē inficēto personu serumā, un tā attīrītie agregāti ir daļa no B hepatīta vīrusa vakcīnas.

HBsAg satur divus polipeptīdu fragmentus: preS (tam ir izteiktas imunogeniskas īpašības (vakcīnu pagatavošanai var izmantot rekombinantu produktu); preS2 ir poliglobulīna receptoru darbība, kas izraisa vīrusa adsorbciju uz hepatocītiem.

HBcAg. Core HBcAg ir viens antigēna tips; tas ir atrodams tikai Dane daļiņu kodolā. Ag iezīmē vīrusa replikāciju hepatocītos. To var noteikt tikai ar biopsijas paraugu vai autopsijas aknu materiāla morfoloģisko izmeklēšanu. Asinīs brīvā formā tas nav noteikts.

Punktu mutācijas reģionā, kas kodē HBcAg prekursora sintēzi, izraisa HBcAg producējošo B hepatīta vīrusa mutantu replikācijas nomākšanu, kas sākotnēji tika izolēti no hepatīta fulminantām formām. Pacientiem ar hroniskiem, relatīvi mēreniem bojājumiem tiek novērota pāreja no HBeAg uz HBcAg'-formām.

HBeAg. Viņš ir daļa no Dane daļiņām, bet ir ar tām saistīts, jo tas parādās serumā inkubācijas periodā tūlīt pēc HBsAg parādīšanās..

HBeAg veidošanos pārtulko ar RNS, kas satur Ag serdes daļas un tās prekursoru. Pēc tulkošanas pabeigšanas iegūtā HBeAg molekula tiek izvadīta no šūnas.

HBeAg funkcijas nav zināmas; Neskatoties uz to, HBeAg var uzskatīt par jutīgāko aktīvās infekcijas diagnostisko rādītāju..

HBeAg noteikšana pacientiem ar hronisku hepatītu norāda uz procesa aktivizēšanu, kas ir augsta epidēmijas bīstamība. Ag var nebūt infekcijās, ko izraisa vīrusa mutācijas celms.

HBxAg - vismazāk pētītā Ag. Jādomā par aknu šūnu ļaundabīgu pārveidošanu.

DNS parādās serumā vienlaikus ar citiem Ag vīrusiem. Tas izzūd no asinsrites akūtas slimības otrās nedēļas sākumā. Ilgstoša noturība ir hroniskas infekcijas pierādījums. Diagnozējot akūtu B hepatītu, DNS izmanto reti..

Vīrusu hepatīta video laboratoriskā diagnostika

- Atgriezieties satura rādītājā sadaļā "Mikrobioloģija".

Atklāts HBsAg antigēns - ko tas nozīmē?

Visi ir dzirdējuši par tādu slimību kā B hepatīts. Lai noteiktu šo vīrusu slimību, ir jāveic virkne testu, ar kuru palīdzību var noteikt antivielas pret B hepatīta antigēniem asinīs.

Vīruss, nonākot ķermenī, izraisa tā imūno reakciju, kas ļauj mums noteikt vīrusa klātbūtni organismā. Viens no visuzticamākajiem B hepatīta marķieriem ir HBsAg antigēns. Jūs to varat noteikt asinīs inkubācijas perioda stadijā. Antivielu asins analīze ir vienkārša, nesāpīga un ļoti informatīva..

B hepatīta marķieri: HBsAg marķieris - apraksts

HbsAg - B hepatīta marķieris, kas ļauj noteikt slimību dažu nedēļu laikā pēc inficēšanās

Ir vairāki vīrusu hepatīta B marķieri. Marķierus sauc par antigēniem, tās ir svešas vielas, kuras, nonākot cilvēka ķermenī, izraisa imūnsistēmas reakciju. Reaģējot uz antigēna klātbūtni organismā, organisms ražo antivielas, lai apkarotu slimības izraisītāju. Tieši šīs antivielas analīzes laikā var atrast asinīs.

Lai noteiktu vīrusu B hepatītu, tiek izmantots HBsAg antigēns (virsma), HBcAg (kodols) un HBeAg (kodols). Lai iegūtu drošu diagnozi, nekavējoties tiek noteikts skaits antivielu. Ja tiek atklāts HBsAg antigēns, mēs varam runāt par infekcijas klātbūtni. Tomēr, lai novērstu kļūdas, ieteicams dublēt analīzi..

B hepatīta vīrusa struktūra ir sarežģīta. Tam ir kodols un diezgan ciets apvalks. Tas sastāv no olbaltumvielām, lipīdiem un citām vielām. HBsAg antigēns ir viens no hepatīta B vīrusa apvalka komponentiem, tā galvenais uzdevums ir vīrusa iekļūšana aknu šūnās. Kad vīruss nonāk šūnā, tas sāk ražot jaunas DNS virknes, vairoties, un HBsAg antigēns izdalās asinīs.

HBsAg antigēnu raksturo liela izturība un izturība pret dažādām ietekmēm..

Tas nesadalās ne no augstas, ne kritiski zemas temperatūras, kā arī nepadodas ķīmisko vielu iedarbībai, iztur gan skābu, gan sārmainu vidi. Tās apvalks ir tik izturīgs, kas ļauj tam izdzīvot visnelabvēlīgākajos apstākļos..

Vakcinācijas principa pamatā ir antigēna darbība (ANTIbody - GENeretor - antivielu ražotājs). Cilvēka asinīs tiek ievesti miruši antigēni vai ģenētiski modificēti, modificēti, kas neizraisa infekciju, bet provocē antivielu veidošanos.

Uzziniet vairāk par B hepatītu no videoklipa:

Ir zināms, ka vīrusu B hepatīts sākas ar inkubācijas periodu, kas var ilgt līdz 2 mēnešiem. Tomēr HBsAg antigēns jau šajā posmā un lielos daudzumos tiek atbrīvots, tāpēc šo antigēnu uzskata par visuzticamāko un agrīno slimības marķieri.

HBsAg antigēnu var noteikt jau 14. dienā pēc inficēšanās. Bet ne visos gadījumos tas nonāk asinsritē tik agri, tāpēc labāk ir gaidīt mēnesi pēc iespējamās infekcijas. HBsAg var cirkulēt asinīs visā slimības saasināšanās stadijā un izzust ar remisiju. Jūs varat noteikt šo antigēnu asinīs 180 dienas no inficēšanās brīža. Ja slimība ir hroniska, asinīs HBsAg var būt nepārtraukti..

Diagnostika un iecelšana analīzē

ELISA ir visefektīvākā analīze, kas ļauj noteikt antivielu esamību vai neesamību pret B hepatīta vīrusu

Ir vairākas metodes antivielu un antigēnu noteikšanai asinīs. Populārākās metodes ir ELISA (enzīmu imūnanalīze) un RIA (radioimūnās analīzes). Abas metodes ir paredzētas antivielu klātbūtnes noteikšanai asinīs, un to pamatā ir antigēna-antivielu reakcija. Viņi spēj identificēt un diferencēt dažādus antigēnus, noteikt slimības stadiju un infekcijas dinamiku.

Šīs analīzes nevar saukt par lētām, taču tās ir ļoti informatīvas un uzticamas. Rezultāta gaidīšana prasa tikai 1 dienu.

Lai pārbaudītu B hepatītu, jums jāierodas laboratorijā tukšā dūšā un jāziedo asinis no vēnas. Īpaša sagatavošana nav nepieciešama, taču ieteicams iepriekšējā dienā nelietot ļaunprātīgu pikantu ēdienu, nevēlamo ēdienu vai alkoholu. Jūs nevarat ēst 6-8 stundas pirms asins nodošanas. Pāris stundas pirms laboratorijas apmeklējuma varat izdzert glāzi ūdens bez gāzes.

Asins B hepatīta ārstēšanai var ziedot ikviens.

Ja rezultāts ir pozitīvs, medicīnas darbiniekiem ir jāreģistrē pacients. Pārbaudi var veikt anonīmi, tad pacienta vārds netiks atklāts, bet, dodoties pie ārsta, šādas pārbaudes netiks pieņemtas, tās būs atkārtoti jāveic..

B hepatīta testu ieteicams regulāri veikt šādām personām:

  • Medicīnas personāls. Regulāra B hepatīta pārbaude ir nepieciešama veselības aprūpes darbiniekiem, kas nonāk saskarē ar asinīm, medmāsām, ginekologiem, ķirurgiem, zobārstiem.
  • Pacienti ar sliktu aknu darbības testu. Ja cilvēkam ir veikts vispārējs asins analīzes, bet ALAT un ASAT rādītāji ir ievērojami paaugstināti, ieteicams ziedot asinis B hepatīta ārstēšanai. Vīrusa aktīvā stadija sākas ar aknu paraugu līmeņa paaugstināšanos..
  • Pacienti, kas gatavojas operācijai. Pirms operācijas jāveic pārbaude, jāziedo asinis visu veidu izmeklējumiem, ieskaitot B hepatītu. Šī ir obligāta prasība pirms jebkuras operācijas (dobuma, lāzera, plastmasas).
  • Asins donori. Pirms ziedot asinis ziedošanai, potenciālais donors ziedo asinis vīrusiem. Tas tiek darīts pirms katras asins nodošanas..
  • Sieviete stāvoklī. Grūtniecības laikā sieviete ziedo asinis HIV un B hepatīta ārstēšanai vairākas reizes katrā grūtniecības trimestrī. Bīstamība, ko rada hepatīta pārnešana no mātes bērnam, rada nopietnas komplikācijas..
  • Pacienti ar aknu disfunkcijas simptomiem. Šādi simptomi ir slikta dūša, ādas dzeltenība, apetītes zudums, urīna un fekāliju krāsas izmaiņas..

Atklāts HBsAg antigēns - ko tas nozīmē?

Parasti analīzes rezultātu interpretē viennozīmīgi: ja tiek atklāts HBsAg, tad ir notikusi infekcija, ja nē, tad infekcijas nav. Tomēr jāņem vērā visi B hepatīta marķieri, tie palīdzēs noteikt ne tikai slimības klātbūtni, bet arī tās stadiju, veidu.

Jebkurā gadījumā ārsts atšifrē analīzes rezultātu. Tiek ņemti vērā šādi faktori:

  • Vīrusa klātbūtne organismā. Pozitīvs rezultāts var būt hroniskas un akūtas infekcijas ar dažādas pakāpes bojājumiem aknu šūnās. Akūta hepatīta gadījumā asinīs atrodas gan HBsAg, gan HBeAg. Ja vīruss ir mutējis, kodol antigēnu var neatklāt. Vīrusu B hepatīta hroniskā formā abi antigēni ir atrodami arī asinīs.
  • Iepriekšēja infekcija. Parasti ar akūtu infekciju HBsAg asinīs netiek atklāts. Bet, ja nesen ir pabeigta akūta slimības stadija, antigēns joprojām var cirkulēt asinīs. Ja imūnā atbilde uz antigēnu bija, tad kādu laiku hepatīta rezultāts būs pozitīvs pat pēc atveseļošanās. Dažreiz cilvēki nezina, ka viņiem kādreiz bija B hepatīts, jo viņi to sajauc ar parasto gripu. Imunitāte atsevišķi pārvarēja vīrusu, bet antivielas palika asinīs.
  • Pārvadāšana Cilvēks var būt vīrusa nesējs, neslimojot un nejūtot simptomus. Pastāv versija, saskaņā ar kuru vīruss, lai nodrošinātu reprodukciju un eksistenci sev, nemēģina uzbrukt indivīdiem, kuru izvēles princips nav skaidrs. Tas vienkārši atrodas ķermenī, neradot nekādas komplikācijas. Vīruss visu mūžu var dzīvot organismā pasīvā stāvoklī vai kādā brīdī uzbrukt. Persona, kas ir pārvadātājs, rada draudus citiem cilvēkiem, kurus tā var inficēt. Pārnēsāšanas gadījumā vīrusa pārnešana no mātes bērnam ir iespējama dzemdību laikā.
  • Kļūdains rezultāts. Kļūdas varbūtība ir maza. Kļūda var rasties nekvalitatīvu reaģentu dēļ. Pozitīva rezultāta gadījumā jebkurā gadījumā ieteicams atkārtot analīzi, lai izslēgtu kļūdaini pozitīvu rezultātu..

HBsAg ir atsauces vērtības. Indikators, kas mazāks par 0,05 SV / ml, tiek uzskatīts par negatīvu rezultātu, kas ir lielāks vai vienāds ar 0,05 SV / ml - pozitīvs. Pozitīvs B hepatīta tests nav teikums. Turpmāka pārbaude ir nepieciešama, lai identificētu iespējamās komplikācijas un slimības stadiju.

Ārstēšana un prognoze

Ārstēšanu izvēlas infekcijas slimības speciālists atkarībā no pacienta stāvokļa vecuma un smaguma pakāpes

Vīrusu B hepatīts tiek uzskatīts par bīstamu slimību, taču tai nav nepieciešama īpaši sarežģīta ārstēšana. Bieži vien organisms pats ar šo vīrusu tiek galā.

Vīrusu B hepatīts ir bīstams ar to, ka tas var izraisīt nopietnas sekas zīdaiņa vecumā vai ar novājinātu ķermeņa imunitāti, kā arī viegli pārnēsājams caur asinīm un seksuāli. D hepatīts var pievienoties B hepatītam. Tas notiek tikai 1% gadījumu. Šādas slimības ārstēšana ir grūta un ne vienmēr dod pozitīvu rezultātu..

Parasti B hepatītu ārstē tikai ar diētām, gultas režīmu un smagu alkohola lietošanu. Dažos gadījumos tiek noteikti hepatoprotektori (Esliver, Essentiale, piena dadzis). Pēc pāris mēnešiem imūnsistēma pati tiek galā ar šo slimību. Bet slimības laikā ir nepieciešams pastāvīgi novērot.

Prognoze parasti ir labvēlīga, taču ar atšķirīgu slimības gaitu tās attīstībai var būt dažādas iespējas:

  • Pēc inkubācijas perioda notiek akūta fāze, kuras laikā parādās aknu bojājuma simptomi. Pēc tā, ar spēcīgu imunitāti un ievērojot ārsta ieteikumus, sākas remisija. Pēc 2-3 mēnešiem simptomi izzūd, hepatīta testi kļūst negatīvi, un pacients iegūst mūža imunitāti. Tātad B hepatīta kurss tiek pabeigts 90% gadījumu.
  • Ja infekcija ir sarežģīta un D hepatīts pievienojas B hepatītam, prognoze kļūst mazāk optimistiska. Šādu hepatītu sauc par fulminantu, tas var izraisīt aknu komu un nāvi.
  • Ja ārstēšana netiek veikta un slimība kļūst hroniska, B hepatīta turpmākajai gaitai ir 2 iespējas. Vai nu imūnsistēma tiek galā ar slimību un notiek atveseļošanās, vai arī sākas aknu ciroze un dažādas ekstrahepatiskas patoloģijas. Komplikācijas otrajā gadījumā ir neatgriezeniskas.

Akūta B hepatīta ārstēšanai nav nepieciešami pretvīrusu līdzekļi. Hroniskā formā var ordinēt pretvīrusu zāles no interferonu grupas, lai aktivizētu ķermeņa aizsargfunkcijas. To nedrīkst lietot B hepatīta tautas recepšu un reklamēto homeopātisko līdzekļu ārstēšanai bez konsultēšanās ar ārstu.

B hepatīta vīrusa pētījumi (ELISA un PCR)

B hepatīta vīrusa antigēns (s) (HBsAg)

B seruma B hepatīta virsmas antigēna parasti nav.
Seruma B hepatīta virsmas antigēna (HBsAg) noteikšana apstiprina akūtu vai hronisku infekciju ar B hepatīta vīrusu.

Akūtas slimības gadījumā HBsAg asins serumā tiek noteikts inkubācijas perioda pēdējās 1-2 nedēļās un klīniskā perioda pirmajās 2-3 nedēļās. HBsAg cirkulācija asinīs var būt ierobežota līdz vairākām dienām, tāpēc jums jācenšas savlaicīgi veikt sākotnēju pacientu pārbaudi. ELISA metode var noteikt HBsAg vairāk nekā 90% pacientu. Gandrīz 5% pacientu visjutīgākās pētījumu metodes nenosaka HBsAg, šādos gadījumos vīrusu B hepatīta etioloģiju apstiprina anti-HBcAg JgM vai PCR klātbūtne.

HBsAg koncentrācijai serumā visu veidu B hepatīta smaguma pakāpei slimības augstumā ir ievērojams svārstību diapazons, tomēr pastāv noteikts modelis: akūtā periodā ir apgrieztas attiecības starp HBsAg koncentrāciju serumā un slimības smagumu..

Augsta HBsAg koncentrācija biežāk tiek novērota vieglās un mērenās slimības formās. Smagos un ļaundabīgos veidos HBsAg koncentrācija asinīs bieži ir zema, un 20% pacientu ar smagu formu un 30% pacientu ar ļaundabīgu antigēnu asinīs antigēnu var vispār neatklāt. Antivielu parādīšanās pret HBsAg pacientiem ar šo fonu tiek uzskatīta par nelabvēlīgu diagnostikas pazīmi; to nosaka ļaundabīgās B hepatīta formās.

B hepatīta akūtā gaitā HBsAg koncentrācija asinīs pakāpeniski samazinās, līdz šis antigēns pilnībā izzūd. HBsAg lielākajai daļai pacientu izzūd 3 mēnešu laikā pēc akūtas infekcijas sākuma.

HBsAg koncentrācijas samazināšanās par vairāk nekā 50% līdz akūta perioda 3. nedēļai, kā likums, norāda uz infekcijas procesa gandrīz pabeigšanu. Parasti pacientiem ar augstu HBsAg koncentrāciju slimības augstumā tas tiek konstatēts asinīs vairākus mēnešus.
Pacientiem ar zemu koncentrāciju HBsAg pazūd daudz agrāk (dažreiz vairākas dienas pēc slimības sākuma). Kopumā HBsAg noteikšanas periods svārstās no dažām dienām līdz 4-5 mēnešiem. Maksimālais HBsAg noteikšanas periods ar vienmērīgu akūta B hepatīta gaitu nepārsniedz 6 mēnešus no slimības sākuma.

HBsAg var noteikt veseliem indivīdiem, parasti profilaktiskos vai izlases veida pētījumos. Šādos gadījumos tiek pārbaudīti citi vīrusu hepatīta B marķieri - tiek pētīti anti HBcAg JgM, anti HBcAg JgG, anti HBeAg un aknu darbība..

Ja negatīvs, atkārtojiet HBsAg pārbaudi..
Ja atkārtotas asins analīzes ilgāk nekā 3 mēnešus atklāj HBsAg, šo pacientu uzskata par hroniska vīrusa B hepatīta pacientu.
HBsAg klātbūtne ir diezgan izplatīta parādība. Pasaulē ir vairāk nekā 300 miljoni pārvadātāju, un mūsu valstī ir aptuveni 10 miljoni pārvadātāju.
HBsAg cirkulācijas pārtraukšana, kam seko serokonversija (anti-HB veidošanās), vienmēr norāda uz atveseļošanos - ķermeņa reorganizāciju.

Asins analīze HBsAg klātbūtnei tiek izmantota šādiem mērķiem:

akūta B hepatīta diagnosticēšanai:

  • inkubācijas periods;
  • akūts slimības periods;
  • agrīnā atveseļošanās stadijā;

hroniska vīrusu B hepatīta diagnosticēšanai;

slimībām:

  • pastāvīgs hronisks hepatīts;
  • aknu ciroze;

riska pacientu pārbaudei un identificēšanai:

  • pacienti ar biežu asins pārliešanu;
  • pacienti ar hronisku nieru mazspēju;
  • pacienti ar multiplo hemodialīzi;
  • pacienti ar imūndeficīta traucējumiem, ieskaitot AIDS.

Pētījuma rezultātu novērtēšana

Pētījuma rezultāti izteikti kvalitatīvi - pozitīvi vai negatīvi. Negatīvs testa rezultāts norāda uz HBsAg seruma trūkumu. Pozitīvs rezultāts - HBsAg noteikšana norāda uz akūta vīrusu B hepatīta, kā arī hroniska B vīrusa hepatīta inkubāciju vai akūtu periodu.

Antivielas pret B hepatīta vīrusa JgG kodola antigēnu (anti-HBcAg JgG)

Normāla anti-HBcAg JgG serumā nav.
Pacientiem anti-HBcAg JgG parādās vīrusa B hepatīta akūtā periodā un saglabājas visu mūžu. Anti-HBcAg JgG - vadošais HBV marķieris.

Asins analīze anti-HBcAg JgG klātbūtnei tiek izmantota, lai diagnosticētu:

  • hronisks vīrusu B hepatīts HBs antigēna klātbūtnē serumā;
  • pārnestais B hepatīts.
  • Pētījuma rezultātu novērtēšana

    Pētījuma rezultāts tiek izteikts kvalitatīvi - pozitīvs vai negatīvs. Negatīvs testa rezultāts norāda uz anti-HBcAg JgG klātbūtni serumā. Pozitīvs rezultāts - anti-HBcAg JgG noteikšana norāda uz akūtu infekciju, atveseļošanos vai iepriekš pārnēsātu vīrusu B hepatītu.

    B hepatīta vīrusa antigēns "e" (HBeAg)

    Normāla HBeAg koncentrācija serumā nav.
    HBeAg var atrast asins serumā lielākajai daļai pacientu ar akūtu vīrusu hepatītu B. Tas parasti asinīs pazūd pirms HBs antigēna. Augsts HBeAg līmenis pirmajās slimības nedēļās vai tās atklāšana ilgāk par 8 nedēļām dod iemeslu aizdomām par hronisku infekciju.

    Šis antigēns bieži atrodams hroniskā aktīvā vīrusu etioloģijas hepatīta gadījumā. Īpaša interese par HBeAg noteikšanu ir fakts, ka tā noteikšana raksturo infekcijas procesa aktīvo replicējošo fāzi. Tika atklāts, ka augstas HBeAg koncentrācijas atbilst augstajai DNS polimerāzes aktivitātei un raksturo aktīvo vīrusa replikāciju.

    HBeAg klātbūtne asinīs norāda uz tā augsto inficētspēju, t.i. aktīvās B hepatīta infekcijas klātbūtne pētāmā cilvēka ķermenī, un to atklāj tikai tad, ja asinīs ir HBs antigēns. Pacientiem ar hronisku aktīvu hepatītu pretvīrusu zāles lieto tikai tad, ja asinīs tiek atklāts HBeAg. HBeAg - antigēns - B hepatīta vīrusa akūtas fāzes un replikācijas marķieris.

    Asins analīzi HBe antigēna klātbūtnei izmanto, lai diagnosticētu:

  • vīrusu B hepatīta inkubācijas periods;
  • vīrusu B hepatīta prodromālais periods;
  • akūts vīrusu B hepatīta periods;
  • hronisks pastāvīgs vīrusu hepatīts B.
  • Pētījuma rezultātu novērtēšana

    Pētījuma rezultāts tiek izteikts kvalitatīvi - pozitīvs vai negatīvs. Negatīvs testa rezultāts norāda uz HBeAg trūkumu serumā. Pozitīvs rezultāts - HBeAg noteikšana norāda uz akūta vīrusu B hepatīta inkubāciju vai akūtu periodu vai pastāvīgu vīrusa replikāciju un pacienta inficētspēju.

    Antivielas pret B hepatīta vīrusa antigēnu “e” (anti-HBeAg)

    Anti-HBeAg serumā parasti nav. Anti-HBeAg antivielu parādīšanās parasti norāda uz intensīvu B hepatīta vīrusa izvadīšanu no organisma un nelielu pacienta infekciju..

    Šīs antivielas parādās akūtā periodā un ilgst līdz 5 gadiem pēc inficēšanās. Hroniska pastāvīga hepatīta gadījumā anti-HBeAg atrodami pacienta asinīs kopā ar HBsAg. Serokonversija, t.i. HBeAg pāreja uz anti-HBeAg ar hronisku aktīvu hepatītu bieži ir prognostiski labvēlīga, taču tā pati serokonversija ar izteiktu aknu cirozes pārveidi neuzlabo prognozi.

    Asins analīze anti-HBeAg klātbūtnei vīrusa B hepatīta diagnozē tiek izmantota šādos gadījumos:

  • sākotnējās slimības stadijas noteikšana;
  • akūts infekcijas periods;
  • agrīnā atveseļošanās stadijā;
  • atveseļošanās;
  • vēlīnā atveseļošanās stadijā.
  • nesen nodota vīrusa B hepatīta diagnoze;
  • hroniska pastāvīga vīrusu B hepatīta diagnoze.
  • Pētījuma rezultātu novērtēšana

    Pētījuma rezultāts tiek izteikts kvalitatīvi - pozitīvs vai negatīvs. Negatīvs testa rezultāts norāda, ka serumā nav antivielu pret HBeAg. Pozitīvs rezultāts ir antivielu noteikšana pret HBeAg, kas var norādīt uz akūta vīrusu B hepatīta sākuma stadiju, akūtu infekcijas periodu, agrīnu atveseļošanās, atveseļošanos, neseno vīrusu B hepatītu vai pastāvīgu vīrusu B hepatītu.

    Hroniska B hepatīta klātbūtnes kritēriji ir:

  • HBV DNS noteikšana vai periodiska noteikšana asinīs;
  • pastāvīgs vai periodisks ALAT / ASAT aktivitātes pieaugums asinīs;
  • hroniska hepatīta morfoloģiskās pazīmes aknu biopsijas histoloģiskajā izmeklēšanā.
  • B hepatīta vīrusa noteikšana ar PCR palīdzību (kvalitatīvi)

    B hepatīta vīrusa asinīs parasti nav.
    B hepatīta vīrusa kvalitatīva noteikšana ar PCR asinīs ļauj apstiprināt vīrusa klātbūtni pacienta ķermenī un tādējādi noteikt slimības etioloģiju.

    Šis pētījums sniedz noderīgu informāciju akūta vīrusu B hepatīta diagnozei slimības inkubācijas un agrīnajā periodā, kad galveno seroloģisko marķieru pacienta asinīs var nebūt. Vīrusu DNS serumā tiek atklāts 50% pacientu, ja nav HBeAg. PCR metodes analītiskā jutība ir vismaz 80 vīrusu daļiņas pa 5 μl, kuras izturēja parauga DNS noteikšanu, specifiskums - 98%.

    Šī metode ir svarīga hroniskas HBV diagnosticēšanai un uzraudzībai. Apmēram 5-10% cirozes un citu hronisku aknu slimību gadījumu izraisa hronisks B hepatīta vīrusa pārnēsājums.Šādu slimību aktivitātes marķieri ir HBeAg un B hepatīta DNS klātbūtne asinīs.

    PCR metode ļauj gan B, gan kvantitatīvi noteikt B hepatīta vīrusa DNS asinīs. Identificējamais fragments abos gadījumos ir B hepatīta vīrusa strukturālā proteīna gēna unikālā DNS secība.

    B hepatīta vīrusa DNS noteikšana biomateriālā ar PCR ir nepieciešama:

  • apšaubāmu seroloģisko pētījumu rezultātu risināšana;
  • slimības akūtas stadijas identificēšana, salīdzinot ar infekciju vai kontaktu;
  • pretvīrusu ārstēšanas efektivitātes uzraudzība.
  • B hepatīta vīrusa DNS izzušana asinīs ir terapijas efektivitātes pazīme

    B hepatīta vīrusa noteikšana ar PCR (kvantitatīvi)

    Šī metode sniedz svarīgu informāciju par slimības attīstības intensitāti, par ārstēšanas efektivitāti un par rezistences veidošanos pret aktīvajām zālēm..
    Vīrusu hepatīta diagnosticēšanai ar PCR asins serumā izmanto testēšanas sistēmas, kuru jutība ir 50-100 eksemplāru paraugā, kas ļauj noteikt vīrusu koncentrācijā 5 X 10 ^ 3 -10 ^ 4 kopijas / ml. PĶR vīrusu B hepatīta gadījumā noteikti ir nepieciešama, lai spriestu par vīrusa replikāciju.

    Vīrusu DNS serumā tiek atklāts 50% pacientu, ja nav HBeAg. Materiāls B hepatīta vīrusa DNS noteikšanai var būt asins serums, limfocīti, hepatobioptatāti.

    • Viremijas līmeņa novērtējums ir šāds:
    • mazāk nekā 2,10 ^ 5 kopijas / ml (mazāk nekā 2,10 ^ 5 SV / ml) - zema viremija;
    • no 2,10 ^ 5 eksemplāriem / ml (2,10 ^ 5 SV / ml) līdz 2,10 ^ 6 eksemplāriem / ml (8,10 ^ 5 SV / ml) - vidējā viremija;
    • vairāk nekā 2,10 ^ 6 kopijas / ml - augsta virēmija.

    Pastāv saistība starp akūta vīrusu B hepatīta iznākumu un HBV DNS koncentrāciju pacienta asinīs. Ar zemu viremijas līmeni hroniskas infekcijas process ir tuvu nullei, ar vidējo - procesa hroniskums tiek novērots 25–30% pacientu, un ar augstu viremijas līmeni akūts vīrusu hepatīts B visbiežāk kļūst hronisks.

    Indikācijas hroniskas HBV ārstēšanai ar alfa interferonu jāapsver ar vīrusa aktīvās replikācijas marķieru klātbūtni (HBsAg, HBeAg un HBV DNS noteikšana serumā iepriekšējo 6 mēnešu laikā)..

    Ārstēšanas efektivitātes novērtēšanas kritēriji ir HBeAg un HBV DNS izzušana asinīs, ko parasti papildina transamināžu normalizēšanās un ilgstoša slimības remisija, HBV DNS izzūd asinīs līdz 5. ārstēšanas mēnesim 60%, līdz 9. mēnesim - 80% pacientu. Viremijas līmeņa pazemināšanās par 85% vai vairāk trešajā dienā pēc ārstēšanas sākuma, salīdzinot ar sākotnējo, kalpo kā ātrs un diezgan precīzs kritērijs terapijas efektivitātes prognozēšanai..

    B hepatīta vīrusa mikrobioloģija un transmisijas veidi.Slimības diagnostika

    Vīrusu B hepatīts ir plaši izplatīts visās pasaules valstīs. Slimību raksturo ārkārtīgi augsta infekcijas pakāpe, kas katru gadu nogalina simtiem tūkstošu pacientu, ir milzīga medicīniska un sociāla problēma. B hepatīta vīruss (HBV) galvenokārt ietekmē aknas. Orgānu ciroze un hepatocelulārā karcinoma ir nopietnas slimības komplikācijas. Infekcijas rezervuārs un avots ir pacienti ar akūtu un hronisku slimības formu, kas ir asimptomātiska. Vīrusu infekciozais potenciāls (infekciozitāte) ir 100 reizes lielāks nekā cilvēka imūndeficīta vīrusi. Viņiem ir izteikta mutācijas spēja, augsta izturība un kancerogenitāte. Patogēni lielos daudzumos ir atrodami asinīs un citos ķermeņa šķidrumos, izraisa ilgstošu virēmiju.

    B hepatīts tiek pārnēsāts daudzos veidos, no kuriem galvenais ir parenterāls (ar asiņu vai tā sastāvdaļu pārliešanu) un ar intravenozu zāļu lietošanu. Infekcijai pietiek ar 0,1 līdz 0,5 mikroniem. asinis. Galvenais infekcijas rezervuārs ir hroniski HBs antigēna nesēji. Pārnēsāšanas metožu daudzfaktoriālais raksturs, ārkārtīgi augstā vīrusu rezistences pakāpe ārējā vidē un visu iedzīvotāju grupu vispārējā uzņēmība pret infekciju veicina slimības izplatīšanos visās pasaules valstīs. Apmēram 2 miljardiem cilvēku šodien pasaulē ir saskares pazīmes ar B hepatītu. Vairāk nekā 400 miljoni no viņiem ir hroniski inficēti, un 20 - 40% no tiem attīstīsies ciroze vai hepatocelulāra karcinoma. Katru gadu no slimības sekām mirst vairāk nekā 2 miljoni pacientu. Laba imūnsistēma izārstēs 90% inficēto personu. Parasti slimība iegūst hronisku gaitu cilvēkiem ar iedzimtu un iegūtu imūndeficītu..

    Att. 1. Ciroze - nopietna slimības komplikācija.

    Patogēnu atklāšanas vēsture

    1962. - 1964. gadā V. Blumbergs (amerikāņu ārsts, bioķīmiķis, zinātnieks), pētot Austrālijas dzimtā cilvēka (aborigīna) asins serumu, atklāja neparastu olbaltumvielu - uztverošo antigēnu, kas saistīts ar vīrusu hepatīta slimību (vēlāk sauktu par Austrālijas antigēnu), par kuru viņš tika apbalvots 1976. gadā. Nobela prēmija.

    1968. gadā A. M. Prinss atrada šo olbaltumvielu tādas personas asins serumā, kura atradās slimības, kas attīstījās asins pārliešanas rezultātā, inkubācijas periodā.

    1970. gadā D. Dane ar elektronu mikroskopu atklāja mazākās sfēriskās daļiņas (Dane daļiņas), kas izrādījās infekciozā hepatīta - B hepatīta vīrusu izraisītāji.

    Pirmā slimības vakcīna tika izstrādāta 1977. gadā Amerikas Savienotajās Valstīs.

    Att. 2. Baroks Blūmbergs (1925 - 2010) pirmo reizi Austrālijas antigēnu saistīja ar B hepatīta vīrusu (tajā laikā nebija izolēts), kas kalpoja par stimulu efektīvas vakcīnas izstrādei..

    Mikrobioloģija

    B hepatīta vīrusa piederība:

    • Hepadnaviridae ģimene.
    • Laipns
    • B hepatīta vīrusa tips.

    Genoma struktūrā ir dezoksiribonukleīnskābe (DNS).

    Att. 3. HBV virioni ir noapaļoti pēc formas, pēc izskata atgādina granulas.

    HBV ir mazākais vīruss. To pārstāv 3 formas:

    • Deīna daļiņām (virioniem) piemīt antigēnas īpašības un izteikta infekciozitāte. Viņiem ir sfēriska forma. Diametrs ir 42 - 47 nm. Ieskauj dubultā lipīdu-olbaltumvielu membrāna. Kodols satur DNS un no DNS atkarīgu polimerāzi. Vai ir aknu audu tropisms.
    • Bieži asins serumā tiek atrastas daļiņas, kurām nav infekciozu īpašību. Viņiem nav kodols. Dažiem no tiem ir sfēriska forma (diametrs ir 22 nm), citiem ir vītņveida forma (izmērs 22 x 50 - 230 nm.). Pie liela palielinājuma ir redzams to šķērsvirziens. Daļiņas veidojas no virsmas antigēna (HBsAg) gabaliņiem un vīrusa replikācijas laikā tiek ražotas pārmērīgi.

    Att. 4. Fotoattēlā nukleokapsīdi (NK) un daļiņas, kas veidojas no virszemes (Austrālijas) antigēna (HBsAg) segmentiem.

    B hepatīta vīrusa struktūra

    HBV sastāv no nukleokapsīda, kuru ieskauj ārējais apvalks. Tam ir sfēriska forma. Tās diametrs ir no 40 līdz 48 nm.

    Superkapsīds HBV

    Vīrusa ārējais apvalks (superkapsīds) sastāv no lipīdiem. Tas satur 3 glikoproteīnus vai virsmas antigēnus (Ag), ieskaitot visaktīvāk ražoto S-proteīnu, kas pazīstams kā HBsAg (virszemes "Austrālijas" antigēns). Slimības laikā HBsAg tiek ražots lielos daudzumos. Tā fragmenti - sfēriskas un filiformas daļiņas atrodas asinīs pat tad, ja asinīs nav virionu.

    HBV kapsīds

    Kapsīdam ir ikosaedra forma, tas sastāv no 180 kapsomēriem (strukturālo olbaltumvielu apakšvienībām). Tās diametrs ir 27 nm. Nukleokapsīds satur DNS un DNS polimerāzi (reverso transkriptāzi) un tam pievienoto olbaltumvielu kināzi.

    Genomu ieskauj olbaltumvielu kodols - HBcAg (sirds formas antigēns). Viriona struktūrā ir arī kodols HbcAg un tā izdalītā daļa HBeAg (infekciozitātes antigēns), kas izdalās asinīs vīrusa replikācijas laikā un slikti izpētīts HBxAg.

    Att. 5. Vīrusa struktūra. 1 - DNS polimerāze. 2 - DNS. 3 - kodols HBcAg. 4 - kodols HBeAg. 5 - virsmas HBsAg un tā fragmenti (segmenti) sfēriskas un pavedienveida formā.

    HBV DNS

    HBV DNS molekula ir gredzenveida, divpavediena: viena ķēde ir pilna - (-) vītne, otrā ir īsāka (par 20-30% īsāka) - (+) vītne. Garā virkne satur apmēram 3200 nukleotīdu, tai ir pievienota polimerāzes molekula. Īsā virkne satur 1700 - 2800 nukleotīdus. DNS replikācija ir atbildīga par vīrusa daļiņu replikāciju un olbaltumvielu sintēzi. Gēna S DNS kodē HBsAg, gēns C - HBcAg, gēns P - polimerāze, X gēns - gēnu ekspresijas regulators.

    Att. 6. Fotoattēlā pa kreisi vīrusu daļiņas pēc izskata atgādina granulas. Nukleokapsīdu ārējie apvalki ir skaidri redzami. Divos no tiem ārējā apvalka nav (to norāda ar bultiņām). Fotoattēlā labajā pusē uz vīrusu ārējā apvalka skaidri redzami veidojumi, kas atgādina smailes.

    Vīrusa replikācija

    HBV replikācija (reprodukcija) notiek aknu šūnās - hepatocītos. Šī procesa laikā viņu citoplazmā veidojas milzīgs daudzums HBsAg. Olbaltumviela nonāk asinsritē, kas tiek fiksēta ar laboratorijas diagnostikas metodēm. Mazāk intensīvi vīrusi replicējas aizkuņģa dziedzera, nieru, limfocītu un kaulu smadzeņu šūnās. HBcAg serumā praktiski netiek atklāts. Tie ir lokalizēti šūnu kodolos. HBeAg (HBcAg apakšvienība) iekļūst asinīs. Tās atklāšana norāda uz aktīvu vīrusu replikāciju un augstu pretestību. Vīrusa replikācija attēlā zemāk..

    Att. 7. B hepatīta vīrusa replikācija - vīrusa iekļūšana šūnas citoplazmā. 2 - nepilnīga DNS genoma virknes pabeigšana un pilnīgas divpavedienu apļveida DNS veidošanās. 3 - genoma nobriešana un iekļūšana šūnas kodolā. 4 - kodolā no šūnām, no DNS atkarīgā RNS polimerāze sāk ražot dažādas mRNS (nepieciešamas olbaltumvielu sintēzei) un RNS pregēnus (matrica vīrusa genoma replikācijai). 5 - mRNS pārnešana šūnas citoplazmā un to translācija ar vīrusa olbaltumvielu veidošanos. Sirds formas vīrusa olbaltumvielu kolekcija ap pregenomu. (-) DNS šķiedru sintēze uz pregenomu matricu RNS atkarīgās DNS polimerāzes ietekmē. 6 - (+) DNS šķiedru veidošanās. 7 - viriona apvalka veidošanās. Viriona iziešana no šūnas ar eksocitozi.

    B hepatīta vīrusa antigēni

    Antigēni ir sveši proteīni, kas norijot izraisa antivielu veidošanos. B hepatīta vīrusa antigēni ir Austrālijas (virszemes) HBsAg antigēns un divi kodolie HBcAg un HBeAg.

    Austrālijas antigēns (virszemes) HBsAg

    Austrālijas antigēnu 1964. gadā atklāja amerikāņu zinātnieks Baruks Bloombergs. Tas tika nosaukts par Austrālijas valodu (vecais nosaukums), jo tas pirmo reizi tika atrasts dzimtās Austrālijas asins serumā. HBsAg ir superkapsīda sastāvdaļa, lielos daudzumos tiek ražots slimībā no inkubācijas perioda beigām, saglabājas dzelte un vairumā gadījumu izzūd tikai atveseļošanās periodā. Tā daiviņas sfērisku un pavedienu daļiņu veidā atrodas asinīs pat bez virioniem asinīs, tām nav infekciozu īpašību.

    • Virsmas antigēns sastāv no glikoproteīna un lipīdu. Tā daļiņās izšķir 3 olbaltumvielas (pre-S1, pre-S2 un S), ogļhidrātu un lipīdu sastāvdaļas. Ir arī receptors, kas ir jutīgs pret polimerāzes albumīnu, kas veicina vīrusa iekļūšanu šūnā.
    • HBsAg tiek adsorbēts uz hepatocītu membrānām, asinīs ir daudz no tiem, tie atrodas slimu un veselīgu antigēnu nesēju urīnā, spermā un siekalās.
    • Austrālijas antigēnam ir salīdzinoši zema imunogenitāte. Tas ilgstoši var saglabāties pacienta ķermenī.
    • HBsAg ir izturīgs pret mazgāšanas līdzekļiem (virsmaktīvajām vielām), ieskaitot proteāzes (proteolītiskos enzīmus).
    • Ir vairāki Austrālijas antigēna apakštipi (ayw, ayr, adr un adw). To izplatība dažādās teritorijās ir atšķirīga, kas var kalpot kā vīrusu B hepatīta nosacīts epidemioloģiskais marķieris.

    HBcAg (HBcorAg)

    HBc antigēns ir lokalizēts hepatocītu kodolos. Tas ir nukleoproteīns. Tā izdalītā daļa ir HBeAg, kas veidojas pirms proteīna pārvēršanas strukturālā proteīna kodolā. Tas ir atrodams aknu biopatos, tas neizdalās asinīs. Tam ir izteikta imunogenitāte. Tas ir vīrusa replikācijas marķieris. Identificēts ar ELISA.

    HBeAg

    HBe ir kodola antigēns. Tas ir proteīns. Tam ir imunogenitāte. Tā atrašana asins serumā norāda uz inficējamību. Augsts HBe antigēna līmenis asinīs korelē ar paaugstinātu Dane daļiņu līmeni un augstu HBs antigēna titru. HbeAg var noteikt tikai ar ELISA metodi aknu šūnu citoplazmā. Ar RIA Hbe metodi slimības antigēns tiek atklāts asins serumā 100% gadījumu.

    HBxAg

    HBx antigēns mūsdienās ir slikti saprotams. Tiek uzskatīts, ka tam ir nozīme vīrusa replikācijā un hepatocelulārā karcinomas attīstībā - aknu primārajā ļaundabīgajā audzējā (aknu vēzē)..

    Att. 8. Fotoattēlā HBV virioni ir sfēriski granulu un daļiņu veidā, kuriem nav infekciozu īpašību, sfēriski un pavedienveidīgi (HbsAg segmenti).

    Vīrusa genotips

    Pašlaik ir izdalīti 10 B hepatīta vīrusa genotipi: A, B, C, D, E, F, G, H, I un J. To noteikšana palīdz noteikt sakarību starp infekcijas avotu un pacientu, jo genotipiem ir atšķirīgs ģeogrāfiskais sadalījums. Genotipi nukleotīdu secībā viens no otra atšķiras vidēji par 8%. Visizplatītākie un pētītie ir A, B, C un D genotipi.

    • HBV A un D genotipi ir visuresoši.
    • A genotips visbiežāk ir sastopams Eiropā, Krievijā, Dienvidaustrumu Āzijā, Filipīnās un Āfrikā. A1 apakštips - Āfrikā, Āzijā un Filipīnās, A2 - Eiropā un ASV.
    • B un C genotips ir izplatīts Japānā un Dienvidaustrumu Āzijā.
    • D genotips ir izplatīts Tuvajos Austrumos, Indijā un Vidusjūras reģionā.
    • E genotips ir izplatīts Subsahāras Āfrikā.
    • F genotips izplatīts Aļaskā, Dienvidamerikā un Centrālamerikā
    • G genotips kā sporādiski gadījumi rodas Vācijā, Francijā un ASV.

    Dažādi vīrusa genotipi atšķirīgi reaģē uz ārstēšanu, tiem ir atšķirīga ietekme uz aknām un slimības ilgums. Tātad B hepatīts, ko izraisa B un C genotipa vīrusi, bieži rodas ar aknu bojājumiem, A genotips - tiek labi izārstēts ar pretvīrusu zālēm.

    Att. 9. Dzelte hepatīta slimniekam.

    HBV stabilitāte

    B hepatīta vīruss ir ļoti izturīgs:

    • Tas paliek dzīvotspējīgs 4 nedēļas uz dažādām virsmām un žāvētām asinīm uz apģērba.
    • Apmēram 5 stundas paliek aktīvs, ja tiek pakļauts hloroforma un ētera iedarbībai, 18 stundas - ja tiek pakļauts skābēm (pH = 2-3).
    • Iztur atkārtotu sasalšanu un atkausēšanu. Kaltējot 25 ° C temperatūrā, tas paliek aktīvs līdz 7 dienām.
    • Vīrusi tiek inaktivēti tikai pēc 10 stundām no iedarbības brīža t apmēram 60, pēc 10 - 20 minūtēm no vārīšanās brīža, pēc 1 stundas pēc apstrādes ar sausu karstumu.
    • Saskaroties ar moderniem dezinfekcijas līdzekļiem, vīruss tiek inaktivēts pēc 60 minūtēm.
    • Vīrusi tiek glabāti uz aprīkojuma un medicīniskām ierīcēm vairākas dienas un pat nedēļas. Šļircēs, kas piesārņotas ar inficētām asinīm, vīrusa DNS ilgst līdz 8 mēnešiem.
    • HBsAg nesadalās uz žiletes, manikīra ierīcēm, marles, vates, apakšveļas, salvetēm un dvieļiem līdz 6 mēnešiem.

    Tas iznīcina vīrusu, autoklāvā 45 minūtes temperatūrā t aptuveni 120, sterilizējot ar sausu karstumu 1 stundu pie temperatūras t aptuveni 180, vārot 30 minūtes, karsējot 10 stundas temperatūrā t apmēram 60.

    Vīruss tiek iznīcināts sārmainā vidē. Ūdeņraža peroksīds, formalīns, hloramīns un fenols kaitē HBV.

    Att. 10. Ascīts cirozes gadījumā. Uz ādas ir redzamas vairākas asiņošanas.

    B hepatīta patoģenēze

    Kad vīruss nonāk cilvēka ķermenī, vīruss tiek fiksēts uz šūnu membrānas. Pēc tam tas iekļūst šūnā, kur notiek tā replikācija. Aknu šūnas bojājumi nerodas patogēna tiešas citopātiskas iedarbības rezultātā, bet gan citotoksisku imūno kompleksu, kas satur HLA (histocompatibility complex), iedarbības rezultātā. Imūnkompleksi (IR) veidojas vīrusa un antivielu (Hbs Ag + AT) mijiedarbības rezultātā. Tie ir vērsti gan uz ārpusšūnu vīrusiem, gan uz inficētām aknu šūnām..

    Aknu šūnu nāve izraisa orgānu distrofiju un nekrotisko izmaiņu attīstību. Patoloģiskais process attīstās aknu lobu centros un periportāli. Laika gaitā attīstās orgāna fibroze un žultsvadu bojājumi, kas noved pie holestāzes attīstības - žults plūsmas samazināšanās divpadsmitpirkstu zarnā 12.

    Prooksidanta aktivizēšana un antioksidantu procesu kavēšana izraisa aknu šūnu pietūkumu un pietūkumu, pH līmeņa maiņu, oksidatīvās fosforilēšanās traucējumus..

    Vīrusa antigēna līdzība ar cilvēka histocompatibility sistēmas antigēniem noved pie autoimūnu (“sistēmisku”) reakciju rašanās: tireoidīts, Sjogrena sindroms, idiopātiska trombocitopēniskā purpura, glomerulonefrīts, reimatoīdais artrīts utt..

    Spēcīga humorālā un šūnu imunitāte 90% gadījumu noved pie atveseļošanās. Ar vāju imūnsistēmas šūnu sastāvdaļu process iegūst hronisku gaitu.

    Att. 11. Tauku aknu slimība ar hepatītu.

    Imunitāte

    Pēcinfekcijas imunitāte B hepatīta gadījumā ir intensīva un ilgstoša, iespējams, ka tā ir mūža garumā. Atkārtoti slimības gadījumi ir ārkārtīgi reti. Imunitātes tips humorāls.

    Att. 12. Attēlā ir hepatocelulāra karcinoma - nopietna vīrusu hepatīta komplikācija.

    Slimības izplatība

    B hepatīta izplatības pakāpi ietekmē sociālie un ekonomiskie apstākļi..

    • Nelabvēlīgie reģioni ir Āfrika, Dienvidaustrumu Āzija, Klusā okeāna rietumu daļa (Filipīnas, Indonēzija) un Ķīna, kur HbsAg pārvadāšanas biežums sasniedz 10 - 20%. Lielākais inficēto skaits ir reģistrēts reģionos, kas atrodas uz dienvidiem no Sahāras.
    • Vidējais HBsAg pārvadājumu līmenis (no 2 līdz 7%) ir atzīts Dienvidamerikas, Vidusjūras austrumu daļas, Dienvideiropas, Centrālās un Centrālāzijas, Krievijas un NVS valstīs..
    • Zems HBsAg pārvadāšanas līmenis (no 0,01 līdz 0,5%) ir novērots Ziemeļamerikā, Austrālijā un Rietumeiropā.
    • Krievijā šis rādītājs svārstās no 8 līdz 10% Jakutijā, Tuvā un Ziemeļkaukāzā, no 4 līdz 5% Sibīrijas austrumos un 1% valsts Eiropas daļā.

    Att. 13. Hroniska vīrusu B hepatīta izplatība.

    Kā tiek pārnēsāts B hepatīts?

    Transmisija tiek veikta daudzos veidos, no kuriem galvenais ir parenterāls - ar asiņu, to sastāvdaļu pārliešanu un intravenozu zāļu lietošanu. Seksuālās uzvedības liberalizācija ir palielinājusi to cilvēku skaitu, kuri seksuālā kontakta ceļā inficēti ar B hepatīta vīrusiem. Liela daļa pacientu ir cilvēki, kas ikdienā ir inficēti. Infekcijai pietiek ar 0,1 līdz 0,5 mikroniem. asinis. Infekcijas risks ir pakļauts medicīnas darbiniekiem un pacientiem, kuriem tiek veikta hemodialīze, narkomāniem, cilvēkiem ar seksuālu dzīvi, kas dzīvo nelabvēlīgos apstākļos. Pārnēsāšanas ceļu daudzveidība nodrošina plašu infekcijas izplatību daudzās pasaules valstīs starp iedzīvotājiem. To veicina augsta vīrusu izturība ārējā vidē un augsta jutības pakāpe pret infekciju visās iedzīvotāju grupās. B hepatīta izraisītājs ir inficēts ar imūndeficīta vīrusu 50 līdz 100 reizes. Valstīs ar zemiem sociālekonomiskiem un sanitāri higiēniskiem dzīves apstākļiem bez plašas HBV vakcinācijas nav inficēti gandrīz visi bērni.

    HBV infekcijas avots (patogēnu rezervuārs)

    HBV infekcijas avots ir personas ar asimptomātiskām un acīmredzamām slimības formām. Pacienti ar hronisku aktīvu vīrusu B hepatītu daudzus gadus un gadu desmitus ir bijuši galvenie infekcijas avoti. Infekcijas bīstamības pakāpe ir atkarīga no patoloģiskā procesa aktivitātes.

    Vīrusi inficētu pacientu asinīs parādās 2–8 nedēļas pirms aknu paraugu palielināšanās un cirkulē visā akūtā periodā un hroniskas nēsāšanas laikā, kas veidojas 5–10% gadījumu.

    Pasaulē ir apmēram 400 miljoni pacientu ar hroniskām B hepatīta formām - HbsAg nesējiem. Visi no tiem kā infekcijas avoti rada patiesi milzīgus draudus. Viņu inficētspējas pakāpi nosaka patoloģiskā procesa aktivitāte aknās un vīrusa antigēnu koncentrācija asins serumā. Īpašas briesmas rada cilvēki ar iedzimtu un iegūtu imūndeficītu: cieš no autoimūnas patoloģijas, ļaundabīgiem jaunveidojumiem, parenhīmas orgānu hroniskām slimībām, cilvēkiem, kuri saņem imūnsupresīvu terapiju.

    • Pacienti ar akūtu B hepatītu ir bīstami 45–60 inkubācijas perioda dienas, 10–14 dienas prodromā un 14–21 dienas izteiktu klīnisku izpausmju stadijā - kopumā aptuveni 65–95 dienas. Atveseļošanās posmā HbsAg koncentrācija strauji pazeminās. Pacienti, kurus inficējuši pacienti ar akūtu B hepatītu, atstāj 4-6% no visiem inficētajiem.
    • Pacienti ar hronisku aktīvu vīrusu B hepatītu ir lipīgāki nekā pacienti ar neaktīvu slimības formu, primāro vēzi un cirozi.

    Inficētiem cilvēkiem HBV ir atrodams serumā, menstruālā asinīs, maksts sekrēcijā, spermā, urīnā, ekskrementos, asarās, siekalās, žulti, mātes pienā, ascītos un amnija šķidrumā, aizkuņģa dziedzera sulā, pleiras un locītavu šķidrumā. Patiesās briesmas ir slima cilvēka asinīs, spermā un siekalās. Citos bioloģiskos šķidrumos patogēnu koncentrācija ir ļoti zema..

    Att. 14. Vīrusu hepatīta icteriska forma. Acu āda un sklera kļūst icteriska.

    Transmisijas ceļi

    Kontakts ar asinīm ir galvenais B hepatīta pārnešanas mehānisms.

    Infekcijas pārnešanas ceļus iedala dabiskos un mākslīgos.

    • Dabiski HBV izplatīšanās veidi ir seksuāli, vertikāli (no mātes līdz bērniņam), kontakti-mājsaimniecība.
    • Mākslīgie HBV izplatības veidi ir: diagnostikas un ārstēšanas procedūras (injekcijas, asins pārliešana, hemodialīze, invazīvie pētījumi, transplantāti), narkomāniem nesterilu šļirču un adatu lietošana, ādas un gļotādu bojājumi, veicot tetovējumus, pīrsingu, akupunktūru, suku.

    Parenterāla transmisija

    Parenterālais ceļš (asiņu un tā sastāvdaļu pārliešana) iepriekš ieņēma vadošās pozīcijas galveno infekcijas pārnešanas ceļu struktūrā (no 50 līdz 90%). Pēdējos gados šis rādītājs civilizētajās valstīs ir samazinājies līdz vairākiem procentiem, kas ir saistīts ar obligātas procedūras ieviešanu HBsAg noteikšanai ar ELISA palīdzību visu kategoriju donoriem, kam seko cilvēku, kuriem ir pozitīvi izmeklēšanas rezultāti, izņemšana no asins ziedošanas. Mūsdienās B hepatīta infekcija ir intravenoza narkotiku lietošana un dzimumorgānu trakta aktivizēšana.

    Tikpat svarīgi ir plašs medicīnas iestāžu nodrošinājums ar instrumentiem un vienreiz lietojamām sistēmām.

    Riska grupā ietilpst pacienti, kuriem tiek ievadītas asinis un plazma, kuri tiek hemodializēti, vēzis un hematoloģiski pacienti, personas, kurām tika veikta orgānu transplantācija.

    Paaugstināta profesionālā riska grupā ietilpst ķirurgi, zobārsti, onkologi, hematologi, akušieri-ginekologi, transfusiologi, laboratorijas asistenti un medicīnas personāls, kas strādā ar viņiem. Šī personu kategorija ir pakļauta prioritārai imunizācijai. Ārsti jāvakcinē pirms studiju uzsākšanas, pacienti - pirms uzņemšanas hematoloģiskajā vai onkoloģiskajā slimnīcā.

    Att. 15. Daudzus gadus B hepatīta infekcija notika galvenokārt parenterāli (ar asins un tā sastāvdaļu pārliešanu). Bet pēdējos gados ir parādījusies infekcija ar intravenozu narkotiku lietošanu un infekcijas dzimumorgāni.

    Pēdējos gados ar intravenozu zāļu ievadīšanu ir ievērojami palielinājusies B hepatīta pārnešana. Šis infekcijas pārnešanas ceļš ir no 30 līdz 60% tikko inficētas HBV struktūrā ar akūtām slimības formām. Infekcija notiek, lietojot parastās šļirces, adatas un ņemot narkotiskos šķīdumus no kopējiem traukiem.

    Att. 16. Morāles principu zaudēšana, alkohola lietošana, atkarība no narkotikām un seksuālās licences ir galvenie infekcijas pārnešanas faktori starp jauno paaudzi..

    Pārraides instrumentālais ceļš

    B hepatīta infekcija var rasties, lietojot nesterilus instrumentus, ko izmanto medicīnisko un diagnostisko procedūru laikā, kuru laikā tiek pārkāpta vai var tikt pārkāpta ādas un gļotādu integritāte: zobārstniecības procedūras, instrumentālās izmeklēšanas metodes, injekcijas, asins paraugu ņemšana analīzei utt. inficēšanās ceļš starp nesen inficētiem HBV ir 7–30%.

    Infekciju var pārnest, izmantojot nesterilus instrumentus, ko izmanto kosmētiskajās procedūrās (skūšanās, pedikīrs, manikīrs utt.), Pīrsingu un tetovējumus.

    Att. 17. HBV infekciju var pārnest, izmantojot nesterilus instrumentus.

    B hepatīta pārnešana no mātes bērnam

    Infekcijas risks ir bērniem, kas dzimuši HBV inficētām mātēm. Akūta hepatīta gadījumā 1. un 2. grūtniecības trimestrī augļa inficēšanās risks ir mazs, un 3. trimestrī augļa inficēšanās notiek 90% gadījumu.

    Augļa inficēšanās notiek, kad plīst placenta un dzemdību laikā. Saskaņā ar statistiku, augļa intrauterīna infekcija veido 5 - 10% gadījumu, augļa infekcija dzemdību laikā - 90 - 95% gadījumu. Vairumā gadījumu hepatīts jaundzimušajiem ir asimptomātisks, tāpēc slimība viņiem netiek diagnosticēta..

    Seksuāla transmisija

    Pēdējos gados seksuālo attiecību liberalizācijas dēļ ir strauji palielinājies HBV infekcijas seksuālās transmisijas gadījumu skaits. Dažās valstīs akūta hepatīta ar seksuālu infekcijas pārnešanu gadījumu īpatsvars ir 18–21%. Riska grupā ietilpst prostitūtas un homoseksuāļi. Jaunākās paaudzes uzvedības riska cēlonis ir morāles principu zaudēšana, alkoholizācija un seksuālā licence.

    Infekcijas ceļš kontaktmājā-mājsaimniecībā

    B hepatīts var izplatīties ģimenēs un organizētās pieaugušo un bērnu grupās. Veicina infekciju, personīgās un sabiedriskās higiēnas noteikumu neievērošanu, sliktu mājokļu (dzīvokļu, kopmītņu, pansionātu, koloniju, cietumu, bērnu namu un internātskolu) uzturēšanu. Hronisku infekcijas nesēju perēkļos kontaktpersonu slimība rodas 10 - 86% gadījumu. Vīrusi izplatās, izmantojot kāda cita zobu sukas, skuvekļus, mazgāšanas lupatiņas, dvieļus, masierus utt. Patogēni cilvēka ķermenī iekļūst caur mikrotraumām uz gļotādām un ādas pamatnēm..

    Infekcijas risks ir personām, kas apmeklē valstis, kurās ir hiperdemisks hepatīts, un personālam, kurš rūpējas par bērniem..

    B hepatīta vīruss netiek pārraidīts, apskaujot, kratot rokas, šķaudot, izmantojot galda piederumus.

    Att. 18. Ascīts pacientam ar cirozi - izteikta cirozes komplikācija.

    B hepatīta diagnoze

    B hepatīts ir potenciāli bīstams dzīvībai. Pacientiem ar hroniskām formām ir augsts aknu cirozes un primārā aknu vēža (hepatocelulāras karcinomas) attīstības risks. Savlaicīga slimības diagnoze ļauj piešķirt atbilstošu etiotropisko un patoģenētisko terapiju. Pašlaik tiek veiktas vairākas asins analīzes, lai diagnosticētu akūtas un hroniskas infekcijas formas, novērtētu pašreizējo pacienta stāvokli un noteiktu slimības prognozi.

    • B hepatīta laboratoriskā diagnostika šodien koncentrējas uz HbsAg (virsmas antigēna, Austrālijas antigēna) noteikšanu. Visu ziedoto asiņu pārbaude attiecībā uz HbsAg nodrošināja to drošību turpmākajā šī bioloģiskā materiāla lietošanā.
    • Mikrobioloģiskās diagnozes pamatā ir vīrusa identificēšana un imūnās atbildes uz to identificēšana..
    • Lai noteiktu slimības taktiku un prognozi, B hepatīta PCR (HBV DNS PCR) ir kvantitatīvs tests un vīrusa genotips.
    • “Zelta standarts” hepatīta diagnostikā ir aknu biopsija.
    • Biopsijas materiāla histoloģiskā izmeklēšana ļauj noteikt nosoloģisko formu (hepatozi vai hepatītu), iekaisuma procesa smagumu un orgānu fibrozi.
    • Obligāti, pārbaudot pacientu ar aizdomām par B hepatītu, tiek veikts asins seruma pētījums par C, D un HIV vīrusu klātbūtni, vienlaicīgas patoloģijas noteikšana.

    ALAT un ASAT B hepatīta gadījumā

    Jūs varat novērtēt aknu bojājuma smagumu pēc seruma aknu enzīmu līmeņa. Īpaša uzmanība tiek pievērsta fermentam ALAT, kas slimības laikā paaugstinās 1,5 līdz 2 reizes. AST aktivitāte ir nedaudz zemāka. Apgrieztā attiecība tiek novērota ar slimības progresēšanu un cirozes attīstību. Aminotransferāžu līmenis saglabājas normāls pacientiem ar imūnās tolerances fāzi, neaktīvu nēsāšanu un dažiem pacientiem ar HBeAg-negatīvu hronisku hepatītu.

    Obligāts aknu pamatfunkciju izpildes novērtēšanai ir bioķīmisko parametru, piemēram, g-glutamiltranspeptidāzes (g-GT), sārmainās fosfatāzes, bilirubīna, plazmas albumīna un globulīnu, protrombīna laika kontrole..

    Albumīna līmeņa pazemināšanās, g-globulīnu palielināšanās un protrombīna laika palielināšanās (bieži vien ar trombocītu skaita samazināšanos) ir raksturīgas cirozes pazīmes. Protrombīna indeksa līmeņa pazemināšanās zem 40% norāda uz pacienta kritisko stāvokli.

    Att. 19. Vīrusa hepatīta briesmīgās sekas - aknu ciroze (makrozāles).

    PCR B hepatītam (HBV DNS PCR)

    HBV DNS PCR ir pirmais slimības diagnostiskais marķieris. DNS vīrusi parādās asins serumā pēc 4 nedēļām no slimības sākuma, HbsAg - pēc 2–8 nedēļām. Metodei ir augsta precizitāte, specifiskums un jutīgums. Indikatoru parasti izsaka SV / ml. Ja rezultātu izsaka kopijās, vērtību SV / ml dala ar “5”. Kvantitatīvā analīze ļauj novērtēt vīrusu slodzes pakāpi, un to izmanto, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti..

    Inficējoties ar mutantiem HBV celmiem (genoma pirmsreģionā), tiek traucēta HBeAg sekrēcija, un vienīgā metode, kas apstiprina vīrusa replikāciju, ir PCR HBV DNS.

    Att. 20. HBV DNS PCR - pirmais slimības diagnostiskais marķieris.

    Aknu biopsija

    “Zelta standarts” hepatīta diagnostikā ir aknu biopsija. Biopsijas materiāla histoloģiskā pārbaude ļauj noteikt nosoloģisko formu (hepatoze vai hepatīts), iekaisuma procesa smagumu un orgānu fibrozi. Cirozes klīnisko pazīmju klātbūtnē vai ar obligātu pretvīrusu terapijas izrakstu neatkarīgi no fibrozes / cirozes pakāpes biopsija netiek veikta.

    Att. 21. Aknu biopsija - "zelta standarts" hepatīta diagnosticēšanai.

    Antigēni

    Antigēni ir sveši proteīni, kas norijot izraisa antivielu veidošanos. B hepatīta vīrusa antigēni ir Austrālijas (virszemes) HBsAg un divi kodolie (kodols) HBcAg un HBeAg. Antigēnu noteikšanai izmanto enzīmu imūnanalīzi (ELISA)..

    HBsAg (virspusējs, Austrālijas antigēns)

    HbsAg (olbaltumvielas) ir hepatīta B vīrusa infekcijas marķieris, tā milzīgais daudzums veidojas inficēto šūnu citoplazmā. Šī antigēna klātbūtne asins serumā tiek fiksēta ar laboratorijas diagnostikas metodēm. HbsAg ir 2 polipeptīdu fragmenti. Vienam no tiem ir preS fragments, kam ir imunogeniskas īpašības (izraisa antivielu veidošanos; tas tiek izmantots vakcīnu pagatavošanai), otrajam ir preS2 fragments (polioliglobulīna receptors, kas veicina HBV adsorbciju hepatocītos).

    • HbsAg sāk noteikt pacienta asins serumā akūtā periodā 2–8 nedēļas pēc inficēšanās (inkubācijas perioda beigās), to nosaka anicteriskajā un icteriskajā periodā un pēc tam izzūd atveseļošanās periodā, kas notiek pēc 2–6 mēnešiem, ja slimība ir veiksmīgi pabeigta.. Imūnsistēmas reakciju ietekmē samazinās antigēnu koncentrācija serumā.
    • Smagu B hepatīta formu gadījumā, parādoties pirmajiem dzeltes simptomiem, nosaka asins seruma virsmas antigēnus..
    • HbsAg reģistrācija ilgāk par 6 mēnešiem norāda uz infekcijas procesa hroniskumu, kas tiek novērots 10 - 20% pacientu.

    HBcorAg (HBcAg)

    Core HBcorAg (nukleoproteīns) ir lokalizēts tikai hepatocītu kodolos. HBcorAg norāda uz vīrusa replikāciju, tai ir izteikta imunogenitāte.

    Šāda veida antigēns ir atrodams tikai aknu biopsijās un autopsijas materiālos; tas netiek izdalīts asinīs. HBcorAg izdalītā daļa ir HBeAg, kas veidojas pirms proteīna pārvēršanas strukturālā proteīna kodolā.

    HBeAg

    HBeAg (kodola antigēns) norāda uz aktīvu vīrusa replikāciju un augstu inficēšanās pakāpi pacienta asinīs. Tas parādās paralēli HbsAg asins serumā akūtā slimības periodā no inkubācijas perioda beigām, pastāv īsu laiku, jo tiek izvadīts izveidoto antivielu ietekmē, ko uzskata par labu prognostisko pazīmi. Vīrusu mutācijas gadījumā kodolmateriāla HbeAg nav.

    HBxAg

    HBxAg ir vismazāk pētīts. Tiek uzskatīts, ka to klātbūtne norāda uz ļaundabīgu aknu šūnu pārveidošanu..

    • Akūtam B hepatītam raksturīgs Hbs antigēna un HMcAg (kodola antigēna) antivielu parādīšanās asins serumā. Antivielu parādīšanās kodolā HBe antigēnā norāda uz augstu B hepatīta vīrusa (HBV) replikācijas līmeni un ir pacienta augstās inficētspējas marķieris..
    • Hroniska hepatīta gadījumā tiek atzīmēta vienmērīga (vismaz 6 mēnešus) HbsAg klātbūtne. Šis antigēns šajā periodā ir hroniska procesa riska marķieris.

    Att. 22. Nukleokapsīdi (NK) un daļiņas, kas veidojas no virszemes (Austrālijas) HBsAg antigēna segmentiem.

    Antivielas

    Inficētās personas imūno reakcija izpaužas kā antivielu veidošanās pret noteiktiem patogēna mikroorganisma antigēniem. B hepatīts rada antivielas pret antigēniem, piemēram, HBcAg, HBeAg un HbsAg. Antivielu parādīšanās (serokonversija) norāda uz labvēlīgu infekcijas procesa gaitu.

    Antivielas pret virsmas antigēnu (Anti-HBs, anti-Hbs)

    Anti-Hbs parādās pacienta asins serumā pēc Hbs antigēnu pazušanas pēc 2-6 mēnešiem. Anti-Hbs antivielu neesamība ir izskaidrojama ar to aktīvo saistīšanos ar HBsAg antigēniem. Dažos gadījumos ir periods, kad asinīs nav antigēnu vai antivielu (seroloģiskā loga periods).

    • Tiklīdz serumā sāk noteikt tikai anti-Hbs virsmas antigēna antivielas, viņi runā par imunitātes veidošanos pret HBV.
    • Slimības klīnisko simptomu un negatīvu HBsAg rezultātu klātbūtnē antivielu klātbūtne ir svarīgs infekcijas diagnostiskais marķieris..
    • IgM klases imūnglobulīni norāda uz hroniska hepatīta akūtu stadiju vai saasinājumu. Tie tiek noteikti 1 - 2 mēnešu laikā. IgG klases imūnglobulīni parādās atveseļošanās stadijā un pēc atjaunošanās daudzus gadus atrodas asins serumā.
    • Aizkavēta antivielu veidošanās vai to neesamība norāda uz vāju imūnreakciju un hronisku procesu.
    • Tikai Anti-Hbs noteikšana asins serumā norāda uz iepriekšēju slimību.
    • Antivielas pret HbsAg fragmentiem preS1- un preS2 ir aizsargājošas (norāda uz postinfekcijas vai pēcvakcinācijas imunitātes attīstību).

    Antivielas pret HBcAg (Anti-HBcor IgM un IgG)

    Antivielas pret HBc IgM kodola antigēnu ir visinformatīvākie un uzticamākie marķieri akūtai infekcijai vai infekcijas procesa hroniskas formas aktivizēšanai kopā ar HbsAg. Tie tiek atklāti paralēli HbsAg no inkubācijas perioda beigām un saglabājas visā B hepatīta klīnisko izpausmju periodā un dažos gadījumos pat saglabājas asins serumā kā vāji pozitīva reakcija nākamajiem 1 līdz 2 gadiem. Viņu pazušana norāda uz ķermeņa reorganizāciju vai slimības integrējošās fāzes attīstību.

    Antivielas pret HBc IgG kodola antigēnu pēc vīrusu izvadīšanas daudzus gadus paliek asins serumā. Aizsardzības funkcija netiek veikta. Viņu klātbūtne norāda uz pašreizējo infekciju vai slimību no pagātnes. Pacientiem ar hronisku hepatītu antivielu parādīšanās pret HBcAg (HBcorAg) IgG norāda uz slimības beigām.

    Antivielas pret HBeAg (Anti-HBeAg)

    Antivielas pret HBeAg parādās atveseļošanās fāzē un dažos gadījumos saglabājas 10 līdz 20 gadus (dažreiz vairāk) pēc akūta B hepatīta.

    Att. 23. Antivielas ražo pacienta imūnsistēmas šūnas, reaģējot uz patogēna antigēniem. Jo augstāka ir imūnā atbilde, jo augstāka ir antivielu koncentrācija asins serumā.

    Galvenie vīrusu B hepatīta marķieri (tabula)

    Slimības periodiGalvenie vīrusu B hepatīta marķieri
    Inkubācijas periodsB hepatīta PCR ir pirmais slimības diagnostiskais marķieris. Reakcija kļūst pozitīva pēc 4 nedēļām no slimības sākuma.
    HbsAg pacienta asins serumā sāk noteikt akūtā slimības periodā - 2–8 nedēļas pēc inficēšanās (inkubācijas perioda beigās), tiek noteikts anicteriskajā un icteriskajā periodā un pēc tam izzūd atveseļošanās periodā, tas ir, pēc 2–6 mēnešiem, ja tas ir veiksmīgs ārstē.
    Inkubācijas perioda beigās HbeAg un Anti HBcor IgM var noteikt serumā.
    Akūts periodsAkūtā periodā galvenie infekcijas marķieri ir HbsAg un HBeAg, kā arī Anti-HBcor IgM, HBV DNS un DNS polimerāze.
    Ja pacienta asins serumā nav HbsAg, diagnozi nosaka, pamatojoties uz M klases antivielu noteikšanu: Anti-HBcor IgM un Anti-HBe IgM.
    Smagos B hepatīta veidos serumā HbsAg nosaka, parādoties pirmajiem dzeltes simptomiem.
    ↓ T-limfocīti, ↓ T slāpētāji, ↑ T-palīgi.

    Ar holestātiskā sindroma attīstību, bioķīmisko holestāzes sindromu (+).

    Akūtā anicteriskajā periodā ↑ ALT.Atveseļošanās periods(+) antivielu HBcIgG un HBeIgG analīze. Pēc 1 - 3 mēnešiem. ALAT normalizēšana sākas no slimības sākuma.Procesa hronizācijaProcesa hroniskumu apliecina ilgstoša (vairāk nekā 6 mēnešus) antigēnu: HBsAg un HbeAg noturība.Izārstēt hronisku B hepatītuPacientiem ar hronisku hepatītu HBcAg IgG antivielu parādīšanās norāda uz slimības beigām.Iepriekšēja infekcijaAgrīnas slimības marķieris ir HBc IgG antivielu un Anti-HB noteikšana.HBV pārvadāšana (iepriekš ārstēts hepatīts vai reakcija uz B hepatīta vakcīnu).Anti HB noteikšana.

    Att. 24. Ciroze - ārkārtīgi nelabvēlīgs hroniskas slimības formas iznākums.